Картина периферической крови при постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, что развивается вследствие состоявшегося или продолжающегося кровотечения. Патологическим звеном данного состояния является уменьшение объема крови, что в особенности касается циркулирующей фракции. Это приводит к гипоксии и нарушению кислородного обмена, а соответственно и к ионному дисбалансу в клеточных структурах.

Анемия постгеморрагическая железодефицитная достаточно широко распространена, так как составляет примерно 50% от всех случаев заболеваемости анемией. Чаще всего эта болезнь возникает у людей, страдающих малокровием. При этом природные соединения металлов плохо или вовсе не усваиваются в организме. Нарушение баланса железа приводит к развитию железодефицитной патологии. Постгеморрагическая анемия появляется вследствие тяжелых травм или хронических кровотечений. У доноров-женщин, «зачастивших со сдачей крови» также часто наблюдается данное заболевание. В соответствии со скоростью кровопотери в организме выделяют хроническую и острую постгеморрагическую анемию.

Постгеморрагическая анемия имеет различные степени тяжести, что связано с причиной развития болезни и ее формой. Для назначения наиболее эффективной и безопасной терапии предварительно проводятся целевые диагностические мероприятия, позволяющие определить не только форму, но и стадию заболевания.

Хроническая форма постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия является наиболее частой формой данного заболевания. Причины патологического процесса связаны со следующими факторами:

• Разрыв стенок сосудов – инфильтрация опухолевых клеток; венозные застои крови; экстрамедуллярное кроветворение; язвенные процессы в стенках желудка, кишечника, на коже и подкожной клетчатке
• Эндокринопатия – дисгормональная аменорея
• Расстройства гемостаза – нарушение сосудистых, тромбоцитарных и коагуляционных механизмов при развитии геморрагических диатезах

Симптомы хронической формы постгеморрагической анемии

Симптоматика хронической формы заболевания заключается в появлении характерной слабости, быстрой утомляемости. Кожа и видимые слизистые оболочки у человека становятся бледными, появляется звон и шум в ушах, одышка. При незначительных физических нагрузках увеличивается сердцебиение, появляются анемические шумы, которые выслушиваются в области над сердцем.

Клинической картиной постгеморрагической анемии хронической формы является истощение запасов железа, что приводит к снижению регенераторных способностей костного мозга. В обычных плоских костях не наблюдается видимых изменений, а в костном мозге трубчатых структур присутствуют выраженные явления регенерации в виде превращения жирового костного составляющего в красный. В крови возникает гипохромия и микроцитоз. При этом наблюдаются низкие цветовые показатели: в районе 0,6-0,4. Присутствуют также морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, полихромазия и пойкилоцитоз). Нередко наблюдается развитие множественных очагов вне костно-мозгового кроветворения.

Хронические кровопотери приводят к гипоксии органов и тканей, что сопровождается появлением жировой дистрофии миокарда почек, печени, головного мозга. Во внутренних органах, на слизистых и серозных оболочках возникают точечные множественные кровоизлияния. По тяжести течения хроническая форма болезни бывает следующих типов:

• Легкая – уровень гемоглобина варьируется от 110 до 90 г/л.
• Средняя – содержание гемоглобина составляет от 90 до 70 г/л.
• Тяжелая – количество гемоглобина в крови не превышает 70 г/л.

Число тромбоцитов и лейкоцитов колеблется в соответствии со стадией истощения организма. Не только травмы и внутренние кровотечения могут привести к уменьшению уровня железа в организме. Причиной развития данного состояния может быть инвазия (проникновение) простейшего класса в организм человека, для которых основной пищей является человеческая кровь.

Острая форма постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия симптомы, которой имеют некоторую схожесть с хроническим течением болезни, выражается развитием следующих признаков:

• бледность кожи и слизистых оболочек
• характерная слабость и головокружения
• шум в ушах и липкий холодный пот
• резкое снижение температуры тела и артериального давления
• частый нитевидный пульс слабого наполнения
• возбуждение, которое сменяется обмороками
• рвота, цианоз и судороги

Острая постгеморрагическая анемия со средней степенью тяжести развивается из-за травм, которые сопровождаются нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, кровотечением из внутренних органов (при поражении желудка, кишечника, легких, матки, сердечной полости). Такой патологический процесс может развиться после острых кровопотерь при осложненной беременности и родах.

Картина крови острой постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия картина крови, при которой зависит от величины калибра поражения сосудов и близости повреждения к сердцу, представляет собой серьезную угрозу для жизни. При потере 1 л крови и более развиваются признаки шока, коллапса на протяжении короткого промежутка времени. При необильном кровотечении происходит ее возмещение благодаря регенерационным свойствам костного мозга.

При развитии подобной патологии отмечается потеря 500 мг железа и более. Диагноз данного состояния ставится на основании анализа крови, при котором определяется стадийный характер гематологических показателей. Эквивалентное понижение плазмы крови и форменных элементов приходится на первые сутки прогрессирования патологии. Число эритроцитов, гематокрит и количество гемоглобина в единице объема крови остается в рамках допустимых диапазонов (их количество уменьшается спустя несколько суток). В первые сутки снижается показатель циркулирующих эритроцитов и лейкоцитов. Цветовой уровень не превышает отметки в 0,85, что связано с низкой скоростью выработки гемоглобина.

Лечение постгеморрагической анемии

Медикаментозная терапия постгеморрагической анемии проводится в соответствии с формой и стадией заболевания. При острой форме болезни пациент во время лечения находится в стационаре под наблюдением. Целью терапии является восстановление кровяных потерь, нормализация уровня форменных элементов и поддержание показателей в норме на протяжении определенного промежутка времени. В первую очередь останавливается кровотечение, затем проводится переливание крови с использованием таких кровезаменителей, как раствор альбумина, солевой раствор или полиглюкин. В том случае если развивается дефицит железа, больному назначаются препараты, восполняющие его уровень в организме.

При хронической форме болезни сначала устраняется причина ее развития. В обязательном порядке больному назначается диета, богатая продуктами, содержащими железо, витамины и фолиевую кислоту. В тяжелых случаях назначаются такие препараты, как «Феррум-лек» и «Сорбифер». В качестве дополнительных мер используется витамин В12 и препараты фолиевой кислоты.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови, длительности заболевания, компенсаторных свойств организма. Восстановительные способности костного мозга также играют немаловажную роль, так как именно от них и зависит сколько времени придется лечиться пациенту.

ОСТРАЯ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Развивается после быстрой значительной
кровопотери в результате либо внешних
травм с повреждением кровеносных
со­судов, либо кровотечений из
внутренних органов (желудочно- кишечные,
маточные, легочные, почечные). Быстро
уменьшается общий объем циркулирующей
крови и прежде всего объем плазмы.
Снижается количество эритроцитов в
крови, развивается гипок сия. Тяжесть
клинической картины зависит от количества
поте­рянной крови, скорости и в
определенной степени от источника
кровопотери, возраста и общего состояния
больного. После кровопотери появляются
резкая слабость, бледность, головокруже­ние,
мелькание мушек перед глазами, одышка,
тахикардия, хо­лодныйпот, может быть рвота, цианоз, снижается
артериальное и венозное давление.
Изменения в крови проявляются не сразу.
Уже во время кровотечения и сразу после
него включаются ком­пенсаторные
реакции организма: активируется
симпатико-адреналовая система,
надпочечники выбрасывают катехоламины,
что приводит к быстрому спазму
периферических кровеносных сосудов
(ангиоспастическая фаза компенсации)
и уменьшению объе­ма циркулирующей
крови. Если такой спазм длится долго,
страдает микроциркуляция, может наступить
шок.

1. В первые один-два дня количество
   гемоглобина и эритроцитов в норме или
   чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т.
   е. ге­матологические показатели еще
   не отражают анемию (скрытая ансмия). В
   это время ее можно выявить только
   определением объе­ма циркулирующих
   эритроцитов. После кровотечения у
   больного возникают тромбоцитоз,
   лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со
   сдвигом формулы влево. Если у больного
   развивается ДВС-синдром (синдром
   диссеминированного внутрисосудистого
   свертывания) и повышается потребление
   тромбоцитов в процессах свертывания
   крови, тромбоцитоз может отсутствовать.
   Через 2—3 дня после кро­вопотери в
   кровоток поступает много тканевой
   жидкости. Спазм периферических сосудов
   после кровопотери благоприятствует
   мо­билизации крови из депо и способствует
   нормализации гемодина­мики. Одновременно
   уменьшается капиллярное давление и
   увели­чивается проницаемость стенок
   сосудов. Включаются и гумораль­ные
   механизмы, способствующие удержанию
   в организме воды и ионов натрия.
   Поступление тканевой жидкости в кровоток
   приво­дит к увеличению объема
   циркулирующей крови. Он восстанавли­вается
   до первоначального, каким был до
   кровопотери. Это гидремическая фаза
   компенсации. Содержание гемоглобина
   и эритроци­тов равномерно снижается,
   цветовой показатель в норме, развивает­ся
   нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз,
   сдвиг формулы вле­во до метамиелоцитов,
   редко до миелоцитов. Сохраняется
   неболь­шой тромбоцитоз, или уровень
   тромбоцитов возвращается к норме.

2. Через 3—5 дней после кровопотери в крови
   наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия,
   единичные нормобласты (это про­явление
   компенсаторной реакции костного мозга
   на кровопотерю). Развившаяся после
   кровопотери гипоксия стимулирует
   эритропоэз, повышается уровень
   эритропоэтина, увеличивается пролиферация
   эритропоэтинчувствительных клеток в
   костном мозге, что приводит к гиперплазии
   красного ростка. Увеличивается количество
   эритро- и нормобластов. Клетки красного
   ряда составляют 40—50% от числа всех
   ядросодержащих клеток костного мозга,
   т. е. миелокариоцитов. Костно-мозговой
   индекс соотношения клеток белого и
   красного ря­дов (индекс лейко/эритро)
   составляет 2:1; 1,5:1; 1:1 при норме 3:1; 4:1.

3. Дети и люди пожилого возраста тяжелее
   переносят кровопотери. У новорожденных
   после потери 10—15% объема циркулирующей
   крови может развиться геморрагический
   шок. У взрослых относи­тельно медленная
   кровопотеря, не превышающая 10—15% объема
   циркулирующей крови, может самостоятельно
   компенсироваться. Потеря 33% объема
   циркулирующей крови в течение короткого
   времени, а также потеря около 50% объема
   циркулирующей крови при медленном и
   длительном кровотечении без оказания
   медицин­ской помощи может привести
   к летальному исходу.

25
Понятие «лейкемоидные реакции».
Дифференциальная диагностика лейкемоидных
реакций. Инфекционный мононуклеоз.
Клинико-лабораторная диагностика.
Морфологические особенности элементов
периферической крови. Инфекционный
мононуклеоз.

Лейкемоидные реакции (ЛР) — изменения
в крови и (или) органах кроветворения,
напоминающие лейкозы. Однако имеются
принципиальные отличия лейкозоподобных
реакций от опу­холей системы крови:
наличие конкретной причины (их
вторичность), преходящий характер —
исчезают после лечения основного
заболевания и никогда не трансформируются
в тот лейкоз, который напоминают. Причины
JIPразнообразны: тяжелые
бак териальные и вирусные инфекции,
интоксикации эндо- и экзогенного
характера, кислородное голодание, острые
кровотечения, лечение кортикостероидами
или другими препаратами.

Выделяют следующие варианты JIP:

• миелоидного типа (костно-мозгового
  происхождения);

• лимфоидного типа;

• вторичные парапротеинемии (изменения
  со стороны бел­ковых фракций);

• реактивные гемоцитопении.