Классификация анемии по размерам эритроцитов
ТЕМА ЗАНЯТИЯ
АНЕМИИ
Место проведения:
учебная комната, палаты
Количество часов:
5
ЦЕЛЬ:
дать студентам представление о патогенезе,
морфологии, клинике, лабораторных
проявлениях, дифференциально-диагностических
критериях, методах лечения, первичной
и вторичной профилактике анемий.
Профессиональная
ориентация студентов
Анемии
занимают ведущее место в структуре
заболеваемости.
Анемии могут возникать в любом возрасте,
при этом не только при различной
патологии, но и при некоторых физиологических
состояниях (беременность, лактация).
Часто анемия может усложнять течение
основного заболевания. Поэтому
своевременная диагностика анемий,
вопросы лечения и профилактики имеют
важное значение.
Базовый уровень
знаний и умений:
Студент должен
знать:
1. Строение и функция
системы крови
2. Факторы развития
анемии
3. Нормальные
показатели клеток крови
4. Методики
обследования гематологических больных
5. Основы лабораторной
диагностики заболеваний крови
6. Основные группы
препаратов для лечения анемий
Студент должен
уметь:
1. Собирать жалобы
и анамнез
2. Провести
клиническое обследование больного.
3. Составить план
дополнительного обследования, оценить
результаты лабораторных данных анализа
крови, пунктата костного мозга,
цитохимических методов исследования.
4. Сформулировать
предварительный диагноз.
Программа
самоподготовки студентов:
1. Определение
понятия анемии
2. Классификация
анемий
3. Клинические
проявления анемий
4. Принципы
лабораторной диагностики анемий
5. Дифференциальная
диагностика анемий
6. Лечение анемий
Содержание
темы
Анемия – патологический
процесс, характеризующийся уменьшением
показателей количества эритроцитов и
концентрации гемоглобина в
единице
объема крови,
развитием гипоксии
и
диффузно- дистрофических изменений в
струтуре тканей всего организма.
Нормальный считают
уровень гемоглобина у мужчин (130 – 164) г
/ л, у
женщин –
(120 – 145) г / л, количество эритроцитов у
мужчин
(4 –
5) 1012
/
л, у женщин-
(3,7
–
4,7)
1012
/ л. Нижняя граница нормативного показателя
гемоглобина у беременных, по данным
ВОЗ, составляет
110 г/л.
Классификация
анемий по этиологии и патогенезу
-Острая
постгеморрагическая анемия.
-Хроническая
постгеморрагическая анемия.
2. Анемии, обусловленные нарушением кроветворения.
-Анемии,
обусловленные нарушением синтеза ДНК
или РНК (мегалобластные
анемии).
-Анемии,
обусловленные угнетением пролиферации
клеток костного
мозга
(апластические).
-Анемии,
обусловленные нарушением
синтеза гемоглобина при уменьшении
или
перераспределении железа (железодефецитные).
3. Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
–
Наследственные гемолитические анемии:
а) обусловленные
нарушением структуры мембраны эритроцитов;
б) обусловленные
нарушением активности ферментов
эритроцитов;
в) обусловленные
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина
(талассемия,
серповидно-клеточная анемия).
–
Приобретенные гемолитические анемии:
а) обусловленные
действием антител (иммунные);
б) обусловленные
изменением структуры мембраны эритроцитов
в результате
соматической мутации (болезнь
Маркиафавы-Микели);
в) обусловленные
механическим повреждением мембраны
эритроцитов
(маршевая
гемоглобинурия, при протезировании
клапанов сердца, гемангиомах, ДВС-синдроме
и др.);
г) обусловленные
химическим повреждением эритроцитов;
д)
обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).
Классификация
по регенераторной способности костного
мозга
–
регенераторная
с достаточной
функцией костного мозга -ретикулоцитов
больше 1% (при
гемолитических анемиях, при ретикулоцитарном
кризе при лечении витамином В12 пернициозной
анемии, после кровопотерь).
–
гиперегенераторная
с повышенной регенераторной функцией
костного мозга ( приобретенная
гемолитическая анемия)
–гипорегенераторная
с пониженной
регенераторной функцией костного мозга
– ретикулоцитов меньше 1% (при
железодефицитных анемиях, хронических
кровопотерях).
-арегенераторная
– с резким
угнетением процессов эритропоэз –
ретикулоцитов менее 0,2% (при
гипопластических анемиях,).
Нормальное
содержание ретикулоцитов 0,2-1%.
Классификация
анемий по цветовому показателю
Цветовой | Виды |
Гипохромия (ЦП | ЖДА, талассемия |
Нормохромия (ЦП в пределах | Гемолитические, |
Гиперхромия (ЦП | В12-дефицитная, |
Классификация
анемий по размерам эритроцитов
Средний объем MCV, | Виды анемий норма |
Макроцитарная | В12-дефицитная, |
Нормоцитарная (MCV | Гемолитические, |
Микроцитарная | ЖДА, |
Классификация по типу кроветворения
–
эритробластный
тип кроветворения ( железодефецитная
анемия)
–мегалобластный
тип кроветвоения ( В12 –фолиевая анемия
)
Соседние файлы в папке Metodichky_rus
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объема (СЭО) и средней концентрации гемоглобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают
· макроцитарную (увеличенный СЭО),
· нормоцитарную (нормальный СЭО) и
· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.
По величине СКГК анемии классифицируют как
· нормохромную (нормальная СКГК) и
· гипохромную (сниженная СКГК).
Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются артефактом.
Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.
Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией
Нормоцитарная нормохромная
1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию
2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны ретикулоцитов
3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови
4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)
5. Хроническая болезнь почек
6. Эндокринная недостаточность
7. Избирательная эритроидная аплазия
8. Аплазия и гипоплазия костного мозга
9. Отравление свинцом (анемии может не быть)
10. Недостаточность кобаламина
Макроцитарная гипохромная
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)
4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови
5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией
Макроцитарная нормохромная
1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)
2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)
3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)
7. Недостаточность фолатов (редко)
8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят
9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)
Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармливаемых)
2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)
4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)
5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)
7. Дефицит меди (редко)
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема
9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)
10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)
11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)
12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)
13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму
14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией___
ОМЛ – острый миелолейкоз; СКГК – средняя концентрация гемоглобина в клетке.
* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельствует о железодефицитной анемии.
Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме. Причины гемолитических анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), однако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).
В целом гемолитические анемии относятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития ответа костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло достаточного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживаются также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером гемолитической анемии, которая соответствует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Животное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усиленный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролиферация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалительных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.
Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предполагается, что гипербилирубинемия, связанная со значительным падением гематокрита, усиливает фагоцитоз эритроцитов.
Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных
1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов – аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (главным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом собаки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)
2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)
3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Leptospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфекции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.
4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), проросшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвачные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (эксперименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей
5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным образом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии
6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)
7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), печеночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)
8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда слабая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак
9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Августина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией
В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов кораллового аспида и гремучей змеи, токсическое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийских кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроциты разрушаются главным образом в результате усиленного фагоцитоза.
Анемия характеризует состояние организма, при котором в эритроцитах значительно снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин предоставляет собой вещество, содержащее железо, а эритроциты являются красными кровяными клетками. Существует несколько разновидностей анемии, каждая из которых сопровождается рядом специфических симптомов и развивается по разным причинам. Анемия – это патология, которая в одинаковой степени затрагивает взрослых и детей. Малокровие может сопровождать иные заболевания.
Чтобы обнаружить данное нарушение, требуется провести лабораторные исследования. Часто анемия выступает лишь в качестве сопутствующего симптома серьезной болезни в организме. Ухудшение качественных характеристик крови приводит к тому, что страдает функционирование всего организма в целом.
Содержание:
- Анемия: симптомы и причины
- Анемия железодефицитная
- В12-дефицитная анемия
- Фолиеводефицитная анемия
- Гемолитическая анемия
- Апластическая анемия
Анемия: симптомы и причины
Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.
Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.
К самым распространенным симптомам анемии относят:
Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.
Человек все время чувствует себя уставшим.
Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.
С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.
Артериальное давление снижается.
Человек часто испытывает головную боль.
Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.
Пульс учащен, также как и сердцебиение.
Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.
Ухудшается состояние ногтей и волос.
Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.
Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.
Различают следующие виды анемии:
Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.
В12-дефицитная анемия.
Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия.
Апластическая анемия.
Анемия железодефицитная
Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:
Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.
В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.
К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.
Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.
На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.
Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.
Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.
Узнайте больше: Железодефицитная анемия: что это такое и как лечить?
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.
Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.
При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.
Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.
Узнайте больше: В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная
Фолиеводефицитная анемия
Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.
Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.
Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.
Узнайте больше: Фолиеводефицитная анемия
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.
Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.
Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.
Узнайте больше: Симптомы и лечение гемолитической анемии
Апластическая анемия
Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.
Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.
К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.
Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.
Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.
Узнайте больше: Апластическая анемия
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы