Классификация анемии по воз для беременных
Анемии беременных: когда лечение необходимо?
М. В. МАЙОРОВ, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины
«Когда все-таки нужно лечить, то делать это следует правильно, выбирая оптимальные средства» (В. И. Медведь).
По мнению В. И. Медведя (2006), нет в акушерстве темы более изученной, чем анемия. В связи с чрезвычайно высокой распространенностью, эта патология всегда привлекала очень большое внимание врачей, а распространенность анемии среди беременных действительно впечатляет. По официальным данным МОЗ Украины, в 2004 году анемией страдали 36,44 % беременных. Даже в наиболее экономически развитых странах частота анемии среди беременных составляет 16–20 %, а в развивающихся странах она достигает 80 %. Эти цифры касаются только манифестной анемии, т. е. клинически явной патологии; скрытый (латентный) железодефицит к концу беременности развивается, в зависимости от полноценности питания, у 50– 100 % женщин.
Как известно, анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови.
Подавляющее большинство случаев анемии у беременных — железодефицитная анемия (90 %); половина случаев имеет сочетанный железо- и фолиеводефицитный генез. Остальные виды анемии встречаются при беременности относительно редко.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов, свежих овощей и фруктов, выявление и лечение заболеваний, вызывающих ЖДА, и устранение факторов риска, назначение препаратов железа в случае ЖДА или скрытого железодефицита, достижение удовлетворительной обеспеченности организма женщины железом еще до наступления беременности.
Факторы риска: недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал после предыдущих родов менее 2 лет, многоплодная беременность, четверо или более родов в анамнезе, кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочно-кишечные, гематурия и т. п.), геморрагические диатезы, болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов, болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические болезни, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарная и глистная инвазия.
Клинические проявления: признаки анемической гипоксии (бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и т. п., одышка при физических нагрузках; признаки дефицита железа (утомляемость, ухудшение памяти, искажение вкуса, выпадение, ломкость волос и ногтей, «заеды», голубая склера (изредка, при тяжелой анемии), сухость кожи, гипо- или антацидность.
Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии. Снижение концентрации гемоглобина не всегда является доказательством железодефицита, поэтому проводится дополнительное обследование.
Лабораторные признаки железодефицита: микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 85 мкмоль / л), снижение насыщения трансферрина железом (
| Степень тяжести | Концентрация гемоглобина (г / л) | Гематокрит ( %) |
|---|---|---|
Легкая | 109–90 | 37–31 |
Средняя | 89–70 | 30–24 |
Тяжелая | 69–40 | 23–13 |
Очень тяжелая |
Основным источником железа для беременной женщины является мясо. С целью улучшения всасывания железа в рацион питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морс, мед (темные сорта). Употребление мяса и продуктов, способствующих наиболее полному всасыванию железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и молочными продуктами, которые содержат соединения, замедляющие абсорбцию железа. При наличии анемии, рекомендуются отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листьев земляники, крапивы.
Лечение. Основой лечения ЖДА является назначение препаратов железа. Показаниями к назначению препаратов железа во время беременности являются средняя, тяжелая и очень тяжелая степени анемии. Задачей лечения является устранение (по возможности) причины железодефицита (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из родовых путей, гематурия, нарушения свертывающей системы крови и т. п.). Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначаются внутрь. Исключение составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление железосодержащих препаратов противопоказано (непереносимость железа (постоянная тошнота, рвота, диарея), состояния после резекции тонкого кишечника (энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона).
Пероральные препараты железа подразделяются на ионные и неионные. Среди ионных преимуществом обладают препараты, содержащие двухвалентное железо, биодоступность которого значительно выше, чем трехвалентного. Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядке убывания): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат. Лечебная суточная доза элементарного железа при пероральном применении должна составлять 2 мг / кг массы тела (в среднем, 100–200 мг / сут.). Целесообразно применять препараты с высоким содержанием железа и замедленным его высвобождением (ретардные формы, slow release), что позволяет стабильно поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки, а также уменьшить количество возможных гастроинтестинальных побочных эффектов. Рекомендуется использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелевая кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза), уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа в организме (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты), поддерживают ворсиночную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
При наличии противопоказаний к приему железа внутрь назначают парентеральные препараты, содержащие трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать 100 мг. При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами.
Побочными эффектами применения пероральных препаратов железа является тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, запоры, нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи и т. п.). Побочное действие парентеральных препаратов железа: артериальная гипотензия, артралгии, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтраты в месте внутримышечных инъекций, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
В случаях ЖДА, резистентной к монотерапии железом, дополнительно назначают человеческий рекомбинантный эритропоэтин. Если при сроке беременности более 37 недель имеет место тяжелая симптоматическая анемия, необходимо рассмотреть вопрос о гемотрансфузии (эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов).
Следует отметить, что наличие ЖДА не оказывает влияния на тактику ведения беременности и родов. На протяжении последнего десятилетия на основании результатов крупных контролируемых клинических исследований, проведенных с соблюдением требований и принципов доказательной медицины, существенным образом пересмотрено клиническое значение ЖДА у беременных, а также отношение к предупреждению и лечению этой патологии.
Так, умеренное снижение концентрации гемоглобина ассоциируется с лучшими последствиями родов для плода, по сравнению с нормальным уровнем гемоглобина (110 г / л). Дополнительное назначение железа беременным приводит к повышению уровня ферритина и сывороточного железа, снижению частоты анемии в поздние сроки беременности, но не оказывает влияния на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного (однако частота развития преэклампсии, кровотечений во время беременности и после родов, преждевременных родов, инфекционно-воспалительных осложнений у матери, частота рождения детей с низкой массой, мертворождений, неонатальной заболеваемости и смертности не изменяется).
В настоящее время не доказан вред рутинного дополнительного приема железа беременными, получающими полноценное питание, однако отсутствие существенной пользы является несомненным. Анемия легкой и средней степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной, а повышение концентрации гемоглобина в результате приема железа не ведет к субъективному улучшению самочувствия.
Тяжелая анемия (Hb
Фолиеводефицитная анемия (ФДА)
Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием зеленых овощей, назначение женщине, планирующей беременность, фолиевой кислоты 0,4 мг / сутки во второй половине каждого менструального цикла. Факторами риска ФДА является гемолиз любого происхождения в анамнезе, многоплодие, постоянный прием противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника. Профилактика ФДА: дополнительный прием фолиевой кислоты по 0,4 мг / сутки показан всем беременным, начиная с самых ранних сроков, употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, дыня и т. п.) в сыром виде (поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется). Прием большой дозы фолиевой кислоты (3–5 мг / сут) осуществляется на протяжении всей беременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифолиевые средства (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Диагностика — выявление макроцитов, анизо- и пойкилоцитоза в мазке крови, определение дефицита фолиевой кислоты в эритроцитах. Лечение заключается в назначении фолиевой кислоты 1–5 мг / сут. В настоящее время установлено, что потребность в фолиевой кислоте с самого начала беременности возрастает в 2,5–3 раза и составляет 0,6–0,8 мг / сут. Дополнительный прием фолиевой кислоты во время беременности уменьшает частоту дефицита фолатов и анемии, но не влияет на ход беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в 1-м триместре беременности ведет к снижению частоты врожденных пороков развития ЦНС в 3,5 раза по сравнению с общепопуляционной. Прием препарата, начатый после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Прочие виды анемий
В12-дефицитная анемия. Причина — недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 (наблюдается после резекции или удаления желудка, при аутоиммунном гастрите), нарушении процессов всасывания в подвздошной кишке (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошной кишки), недостаточном содержании витамина В12 в пище (отказ от животных продуктов). В12-дефицитная анемия обычно бывает макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на определении содержания витамина В12 (снижается до 50 пг / мл и ниже) при наличии в крови гиперхромных макроцитов. Лечение заключается в назначении цианокобаламина (раствор витамина В12) по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю — на протяжении 5–6 недель.
Талассемия. Наследственно обусловленная (аутосомно-рецессивный тип) количественная недостаточность синтеза альфа- или бета-цепи молекулы гемоглобина. В Украине встречается чрезвычайно редко. В случае легкой формы альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводится. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа внутрь, нередко — трансфузии эритроцитарной массы. Особая форма альфа-талассемии, развивающаяся при условии мутации всех четырех альфа-глобиновых генов, почти всегда приводит к водянке плода и, в конечном итоге, к его внутриутробной гибели. Эта форма также ассоциируется с частым развитием преэклампсии. Если альфа-талассемия сопровождается спленомегалией, родоразрешение проводится путем кесарева сечения, в остальных случаях — через естественные родовые пути. Легкие формы бета-талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности, которая обычно протекает без осложнений. Лечение предусматривает назначение фолиевой кислоты; иногда возникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой бета-талассемией, как правило, не доживают до детородного возраста.
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относятся серповидно-клеточная анемия — проявление наследственно обусловленной структурной аномалии бета-цепи молекулы гемоглобина; наследственный микросфероцитоз — аномалия структурного белка мембран эритроцитов — спектрина; анемии, обусловленные врожденными ферментативными нарушениями, чаще всего, недостаточностью глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов. Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном наблюдении специалиста-гематолога, с которым также решаются вопросы возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения. Следует помнить, что назначение препаратов железа при гемолитических анемиях противопоказано.
Апластическая анемия встречается у беременных достаточно редко, причина, в большинстве случаев, неизвестна. Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктата костного мозга. Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после 22 недель беременности показано досрочное родоразрешение. Пациентки составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, очень часты случаи антенатальной гибели плода.
Квалифицированное наблюдение и лечение беременных с анемиями различного генеза, осуществляемое в полном соответствии с рекомендациями доказательной медицины, позволит значительно улучшить перинатальные показатели.
https://www.provisor.com.ua
© Провизор 1998–2017
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев – числа эритроцитов в единице объема крови.
Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% – по уровню сывороточного железа. В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8–20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздравсоцразвития РФ, с 1999 г. ЖДА выявляется у более чем 40% беременных.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (98–99%) случаев анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):
• предлатентный ДЖ, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
• латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л.
По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.
Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У большинства женщин к 28–30–недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина – со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности, организм, как правило, успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:
• дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;
• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);
• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);
• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
• частые роды с короткими интервалами между беременностями;
• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
• многоплодие;
• лактация;
• хронические инфекционные заболевания;
• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.
При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.
При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии.
У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ, скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ (сидеропения).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т.к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением кислородом и проявляется следующими жалобами:
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах;
• сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
• одышка;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений;
• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера–Винсона).
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• сухость кожи, появление на ней трещин;
• возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при ДЖ;
• мышечная слабость;
• ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;
• утолщение и ломкость ногтей;
• сухость, ломкость и выпадение волос;
• жжение и зуд вульвы.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.
Диагностика и рекомендуемые
клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
• концентрации гемоглобина;
• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;
• цветового показателя;
• гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);
• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);
• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• насыщения трансферрина (НТ) железом;
• полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.
По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до значений менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.
Критерии ЖДА у беременных:
• концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;
• цветовой показатель менее 0,85;
• микро– и анизоцитоз;
• средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;
• ОЖСС – более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо – менее 12,6 мкмоль/л, НТ – менее 16%.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32–35 мкг/л), который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА – 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов железа, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.
Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.
Клинические рекомендации
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).
Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.
В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.
При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики больной.
Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:
• пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость);
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
• сульфат железа – FeSO4;
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50–60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных препаратов является Ферро–Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).
Ферро–фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг).
Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.; при среднетяжелой – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8–12 нед.; при тяжелой – по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 16 и более недель.
Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде и в период лактации.
Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:
• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);
• абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;
• необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;
• лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из–за значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа. Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:
Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с применением плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя молекулярная масса 30 000–40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации уровня гемоглобина.
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6 мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.
Профилактика ЖДА. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания.
К ним относятся:
• женщины, ранее болевшие анемией;
• женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов;
• много раз рожавшие женщины;
• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;
• беременные с многоплодием;
• беременные с явлениями гестоза;
• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в течение 4–6 мес., начиная с 12–14–й нед. беременности.
Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12–й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина – к концу 3–й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед. лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Литература
1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1993. – № 6. – С.13–16.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Пробл. репрод. – 2002. – № 6. – С. 30–34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – № 3. – С. 26–30.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М., 2001. – С. 36–94.
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // РМЖ. – 1997. – № 5. – С. 1234–1242.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М.: Медицина, 1981.
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакол. и тер. – 2000. – № 2. – С. 88–91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями // Тер. архив. – 1989. – № 7. – С. 36–40.
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy // Arch. Pediatr. – 1995. – Vol. 1. – P. 1209–1218.
10. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation //Seminars in Hematol.– W.B. Saunders Company, 1998. – Vol. 1. – P. 1–4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective // Adv. Exp. Med. Biol. – 1994. – Vol. 356. – P. 219–228.
12. Frewin R., Henson A., Provan D. Iron deficiency anaemia //BMJ. – 1997. – Vol. 314. – P. 360–363.