Классификация анемий цветовому показателю
I. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).
III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 (В12-дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).
Классификация анемий по степени тяжести
| Степень тяжести | Концентрация гемоглобина (г/л) | Содержание эритроцитов (× 1012/л) |
| I (легкая) | 110* (120) – 90 | 3,5-3,0 |
| II (средняя) | 89 – 70 | 2,9-2,5 |
| III (тяжелая) | менее 70 | < 2,5 |
Классификация анемий по характеру регенерации
| Уровень содержания ретикулоцитов (‰ от числа всех эритроцитов) | |
| Регенераторная | 15–50 |
| Гиперрегенераторная | >50 |
| Гипорегенераторная | <(5) |
| Арегенераторная |
Примеры формулировки диагноза:
Пример 1.
Фибромиома матки. Метроррагия. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
Пример 2.
Микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара. Спленомегалия. Гемолитический криз средней степени тяжести.
Пример 3.
Хронический диффузный атрофический анацидный гастрит. Хроническая мегалобластная В12-дефицитная анемия тяжелой степени тяжести.
Пример 4.
Хронический очаговый атрофический гастрит с умеренной секреторной недостаточностью. Хроническая железодефицитная анемия лёгкой степени тяжести.
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Код по МКБ-10 – С 91 – С 94.
С 91.0 – острый лимфобластный лейкоз
С 92.0 – острый миелоидный лейкоз
С 92.4 – острый промиелоцитарный лейкоз
С 93.0 – острый моноцитарный лейкоз
С 94.0 – острая эритремия и эритролейкоз
С 94.2 – острый мегакариобластный лейкоз.
Определение
Острые лейкозы (ОЛ) – гетерогенная группа злокачественных заболеваний системы крови с первичным поражением костного мозга, морфологическим субстратом которых являются трансформированные бластные клетки, не способные к дифференцировке до зрелых клеточных форм, но обладающие нерегулируемой пролиферацией, с увеличением до 20 % и более бластных клеток в крови или в костном мозге.
Классификация острых лейкозов (ОЛ)
Нелимфобластные ОЛ:
· М1 – острый миелобластный лейкоз без признаков созревания клеток (бластные клетки пероксидазопозитивные)
· М2 – острый миелобластный лейкоз с признаками вызревания клеток (морфологические и цитохимические характеристики бластных клеток такие же, имеет место созревание до промиелоцитов и более зрелых форм, типичная цитогенетическая аномалия t (8,21)
· М3 – острый промиелоцитарный лейкоз (бластные клетки с обильной базофильной зернистостью, реакция на пероксидазу резко +), типичная цитогенетическая аномалия t (15,17)
· М4 – острый миеломонобластный лейкоз (бластные клетки имеют морфоцитохимические характеристики как миело- так и монобластов, аберрация inv 16
· М5 – острый монобластый лейкоз (бластные клетки беззернисты, имеют моноцитоидные ядра, пероксидаза отсутствует, содержится фторидингибируемая неспецифическая эстераза, различные хромосомные аберрации в II паре)
· М6 – острый эритролейкоз (эритромиелоз), бластные клетки представлены молодыми формами эритроидного ряда
· М0 – острый недифференцированный лейкоз
· М7 – острый мегакариобластный лейкоз
Острые лимфобластные лейкозы:
· Л1 – острый микролимфобластный лейкоз, преобладают малые лимфоидные клетки, иногда без ядрышка и без иммунологических маркеров. Эта форма выявляется у 65% детей и у 5-10% взрослых больных
· Л2 – острый лимфобластный лейкоз с типичный лимфобластами, чаще у взрослых
· Л3 – острый макро- или пролимфобластный лейкоз, преобладают весьма крупные клетки
Иммунологическая классификация ОЛЛ:
· Т – лимфобластный вариант
· В – лимфобластный вариант
· ни Т- ни В- острый лимфобластный лейкоз (нуль- лимфобластный)
Стадии ОЛ:
Консультация гематолога – 1750 руб.
- Что такое анемия?
- Причины малокровия
- Классификация анемий
- Признаки анемии
- Лечение
- Меры профилактики
- Популярные вопросы
Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.
Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин – менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .
Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин – от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153. .
Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий – железодефицитная – в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста – 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .
Причины анемии
Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:
- нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
- недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
- продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.
Классификация анемий
Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку – цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.
Различают следующие анемии:
Гипохромная анемия:
- Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
- Талассемия.
Нормохромная анемия:
- Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
- Постгеморрагическая.
- Неопластические заболевания костного мозга.
- Апластические анемии.
- Внекостномозговые опухоли.
- Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.
Гиперхромная анемия:
- Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B12, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B12, наличия паразитов в организме и др.
- Фолиеводефицитная анемия.
- Миелодиспластический синдром.
Симптомы анемии
Щеглова Раиса Александровна
врач терапевт
Существует огромное количество разновидностей анемии. Все они лечатся по-разному. В «СМ-Клиника» всех пациентов тщательно обследуют для выяснения причин этого синдрома. Это может быть нехватка железа, витаминов, внутрисосудистое разрушение эритроцитов или нарушение их образования в костном мозге. Чаще всего встречается железодефицитная анемия, для лечения которой достаточно устранить повторяющиеся кровотечения и восполнить нехватку железа в организме при помощи специальных препаратов.
Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:
- бледность кожных покровов;
- быстрая утомляемость;
- потеря аппетита;
- снижение работоспособности и концентрации внимания;
- головокружения;
- головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
- обмороки;
- боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
- одышка при небольших физических нагрузках или в покое.
Лечение анемии
Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.
Железодефицитная анемия:
- устранение причины дефицита железа;
- соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
- прием препаратов железа;
- переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).
Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):
- прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
- прием иммунодепрессантов;
- удаление селезенки;
- восполнение недостатка ферментов;
- плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
- переливание донорских эритроцитов;
- трансплантация костного мозга и др.
Пернициозная анемия:
- соблюдение диеты;
- заместительная терапия препаратами B12.
Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):
- повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
- устранение избытка железа в организме;
- правильный образ жизни;
- устранение болевого синдрома;
- профилактика и лечение инфекционных заболеваний.
Профилактика анемии
Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.
Приём гематолога в наших клиниках
Популярные вопросы
Может ли анемия свидетельствовать о других заболеваниях в организме?
Почти всегда анемия вторична (за исключением некоторых врожденных заболеваний). Она развивается на фоне повторяющихся кровотечений, дефицита витаминов, болезней системы кроветворения. Спровоцировать анемию могут интоксикации веществами, разрушающими эритроциты.
Могу ли я справиться с анемией, изменив свою диету?
Да, если речь идет об анемии, вызванной дефицитом витаминов. Но она встречается нечасто. В большинстве случаев у человека развивается железодефицитная анемия. Она не лечится диетой, потому что в продуктах недостаточно железа, чтобы восполнить его запасы в организме. Чтобы справиться с анемией, нужны препараты.
Как предотвратить развитие анемии?
Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами:
- увеличением потребления железосодержащих продуктов (красное мясо, печень);
- предотвращением кровопотерь.
То есть, нужно либо не терять, либо постоянно восполнять железо. Для этого следует своевременно выявлять и излечивать болезни, сопровождающиеся хроническими кровопотерями. Если это невозможно, показан прием железосодержащих препаратов.
Чем опасна анемия?
Как минимум анемия опасна тем, что может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, в том числе онкологических. Если же говорить именно о последствиях хронически низкого уровня гемоглобина, то они следующие:
- ослабление иммунитета;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам и повышение риска болезней сердца;
- повышение риска гнойно-септических процессов в 2 раза;
- у беременных: повышение вероятности самопроизвольного аборта, задержки внутриутробного развития плода, его гипоксии, аномалий родовой деятельности.
Выявление признаков анемии в лабораторных анализах требует обязательного уточнения причин развития этого синдрома. Затем проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию уровня гемоглобина в крови.
Источники:
- Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
- Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
- Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
Классификация анемий: этиологическая, патогенетическаяПо определению анемия это заболевания эритроцитной системы, заключающиеся в сокращении массы эритроцитов и количества гемоглобина, а в отдельных случаях — лишь в уменьшении последнего. В настоящее время известны механизмы, обусловливающие развитие анемии, при этом современные классификации разработаны с учетом вызывающего их патогенетического механизма. Однако уже долгое время применяются классификации анемий по обычным методам гематологического исследования. Так, с учетом количественных параметров различаются нормо-, микро- и макроцитные анемии, в то время как по показателю нагрузки гемоглобином красных кровяных клеток или по классическому цветного показателя известны нормо-, гипо- и гиперхромные анемии. Однако ни одна из отмеченных классических гематологических классификаций не указывает патогенетический вид анемии. В этой связи нормохоромная анемия бывает гемолитической, за счет острой кровоточивости или костномозговой аплазии, в то время как микроцитная — гемолитической или гипохромной. Гиперхромным и макроцитным анемиям, рассматриваемым как злокачественные, не соответствует общий патогенный механизм — недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. С патофизиологической точки зрения уже давно выделены регенеративные, гипо- или арегенеративные анемии, в зависимости от функционального состояния костного мозга, который, морфологически бывает гипо- или апластическим, равно как и нормо- или гиперпластическим. Перечисленная характеристика, относящаяся к морфологии красной кровяной клетки или морфофункциональному состоянию костного мозга сохранена в номенклатуре отдельных видов анемии, но лишь в целях дополнения характера той или иной из них, которая определяется по соответствующему пусковому механизму. Итак, в основе любой современной классификации заложен обусловливаяющий анемии патогенетический механизм. Когда оказывается возможным дополнительно учитывается этиологическое условие, которое определяет данный патогенез. Использование строго этиологических терминов классы фикации представляется правильным лишь в определенных случаях комплексного патогенеза. Отдельные патогенетические факторы, такие как токсические, химические и медикаментозные обусловливают ряд анемий, при том они способствуют и развитию гемолитических или ацластических костномозговых процессов. И наоборот, некоторые патогенетические виды анемии развиваются под воздействием ряда цитологических факторов. Так, апластическую анемию обусловливают токсические, инфекционные факторы, лейкемическая инфильтрация, миелосклероз, неопластический метастаз и пр. Этиологическая классификация анемий Для клинициста, равно как и в целях постановки диагноза лабораторным работником наиболее целесообразным представляется точное отнесение данной анемии к тому или иному виду по определенной патогенетической концепции, в которой различные механизмы действуют на кронную ткань. Эти механизмы изменяют массу эритроцитов с точек зрения структуры и распространенности, понятия об единой ткани — эритрон —, периферического и центрального составов. Эритроидный ряд (эритрон) содержит массу периферических красных кровяных клеток, определяемую количественно интенсивностью периферического гемолиза и скоростью их продуцирования костным мозгом с дальнейшим их поступлением в периферическое кровообращение. Кибернетическое регулирование продукции — кровеобразования — обусловлено кибернетическими факторами ауторегуляции, в связи с чем происходит ежедневное расплавление 50 мл эритроцитной массы и поступление в кровоток такого-же количества после регенеративной пролиферации в эритробластпческом костном мозге. Установлено, что в рамках общего миелопоэза, эритропоэз обусловлен костномозговой структурой, с разделами стромы и паренхимы. Раздел стромы содержит участки покоящихся бластических недифференцированных клеток — «stem cell» — в особой трофической взаимосвязи с сосудо-коллагенной стромой. Отсюда клетки-штамм переходят в активную группу и приобретают способность пролиферации и дифференциации в целях образования активной эритропоэтической паренхимы. Нормальная морфологическая структура покоящихся клеток и активной паренхимы составляет основу способности кроветворного восстановления. Последнее обусловливается следующими тремя функциями костного мозга: митотического деления, дифференциации и созревания, цитодиабеза зрелых эритроцитов. Эти функции развертываются под генетическим управлением, заложенным в клетках-штамм, которое становится активным посредством эпигенетических факторов дерепрессии. Эти факторы обусловливают переход покоящихся недифференцированных клеток в активный раздел пролиферации и дифференциации. Известна направляющий роль эритропоэтина в процессе дифференциации клетки-штамм для целей кроветворения. Далее в процессе правильного созревания красных кровяных клеток, нормальных по форме, объему и содержанию гемоглобина, участвуют и другие эритропоэтические факторы. Ранее рассматривались уже хорошо известные факторы регуляции эритропоеэза, факторы оспоримого влияния, в том эндокринные и невровегетативные, также отдельные факторы питания. Патогенетическая классификация анемий Классификация анемий, применяемая более 20 лет, основывается на единой оценке кровяной ткани и центрального и периферического компонентов основных функций костного мозга. Используемая классификация, в основу которой заложена морфофункциональная концепция о кровяной ткани, выделяет три крупные группы анемий, определяемых альтерационным изменением центрального компонента эритрона, и другие две — за счет изменений периферического компонента. На рисунке приведены все группы, зависящие от центрального и периферического компонентов. В 1-ую группу отнесены анемии, развивающиеся за счет недостатка первой функции костного мозга (функция митотического деления), в том числе, гипо- или апластические анемии арегенеративного характера, определяемые сокращением популяции эритробластов. Немецкими авторами (Gasser) эти анемии относятся за счет эритробластопении, что совпадает с классическими терминами аплазия или гипоплазия, которые были созданы также немецкими, но более давними авторами (Erlich, Frank). В связи с современными знаниями о кроветворении Erslev в американском гематологическом труде вносит справедливое дополнение, по которому недостаток пролиферации поражает либо недифференцированные полипотентные клетки-штамм в условиях общей костномозговой аплазии, в которой сохраняются лишь первичные клетки-штамм, либо лишь клетки-штамм, развивающиеся в целях кроветворения и в таком случае появляется красная селективная аплазия — эритробластопения. Американским автором отмечается дополнительно, что красная аплазия или эритробластопения развивается на определенном уровне эритропоэтической дифференциации, как это наблюдается при бирмеровской или сидероаккрестической анемиях, за счет прекращения созревания на различных стадиях эритро- и мегалопоэза. В таблице ниже приведены все виды апластической анемии, определяемой этиологическими факторами, которые разрушают эритробласт, но не затрагивают механизмы клеточного деления на поздних или ранних сроках созревания. Во 2-ую группу отнесены анемии за счет нарушения дифференциации и созревания от проэритробласта до эритроцита. В отдельных случаях, как например, при тяжелой анемии за счет недостатка витамина В12, прекращение созревания происходит на ранних фазах — проэритробласта или промегалобласта. Но бывают и случаи блокирования на более поздних фазах — в базофильных или полихроматофильных эритробластах, как это наблюдается в случаях недостаточности образования гемоглобина за счет общего железодефицита или образования запасов железа макрофагами. По данным таблицы видно, что в большинстве анемий этой группы неполноценность созревания относится за счет известных этиологических факторов, таких как, бирмеровская и гипохромная анемии. При иных формах этиопатогенетические факторы неизвестны, быть может они генетической природы, при этом в объяснение патогенеза нарушения созревания приводятся гипотезы, как в случае сидероаккрестической анемии и даже анемии, развивающейся при синдроме Di Guglielmo или макро- бластических дисэритропоэтических анемиях. 3-тья группа анемий центральной природы носит больше теоретический характер, поскольку не известны случаи развития анемии за счет уменьшения массы циркулирующих эритроцитов по причине нарушения исключительно функции цитодиабеза. Точно доказано, что зрелые клетки нового поколения выходят из костного мозга с помощью периферического механизма обратной связи. Но дефект разряда наблюдается лишь как следствие нарушения созревания, при этом сокращение массы эритроцитов составляет результат низкого показателя разряда по причине уменьшенной массой зрелых клеток в костном мозге. Более давние и к тому же не проверенные гипотезы (Doan, Crosby) утверждали, что в условиях гиперспленизма, периферическая гемоцитопения развивается и в связи с угнетением селезенкой цитодиабеза. По существу заниженный цитодиабез это последствие недостаточности остальных двух функций костного мозга. Виды периферической анемии развиваются резким или медленным но непрерывным сокращением массы эритроцитов, не компенсирующимся восстановительной способностью костного мозга. По механизму сокращения массы эритроцитов различаются группа анемий за счет острой геморрагии и группа анемий, обусловливаемых расплавлением крови. В зависимости от этиопатогенетического механизма развития геморрагии или гемолиза в каждой из них различается ряд форм. Так, кровотечение может быть наружным или внутренним, местной или общей причины за счет нарушения функции гемостаза. Гемолитическая анемия долится на эндоэритроцитную, за счет сокращающего жизнь эритроцита дефекта морфологической и биохимической структуры, и экзоэритроуцитную, при которой отдельные факторы внутренней среды нарушают морфологическую или биохимическую структуру эритроцита ускоряя процесс разрушения сосудистой крови или крови отдельных органов с большим содержанием макрофагов. – Также рекомендуем “Клиническая диагностика анемии – признаки малокровия” Оглавление темы “Гемолитические анемии”:
|
