Компенсаторная реакция при анемии
Все
анемии сопровождаются развитием
гемической гипоксии. Срочная
адаптация:
5. Приспособительные
реакции системы внешнего дыхания:
увеличение
альвеолярной вентиляции за счет
углубления и учащения дыхания и
мобилизации резервных альвеол (вызывает
развитие дыхательного алкалоза, кривая
диссоциации НЬОг сдвигается влево и
оксигенация крови улучшается);увеличение
легочного кровотока и повышение
перфузионного давления в капиллярах
легких;возрастание
проницаемости альвео-калиллярных
мембран для газов.
6.Приспособительные
реакции в системе кровообращения:
развитие
тахикардии, увеличение ударного и
минутного объемов сердца;увеличение
массы циркулирующей крови за счет
выброса из кровяного депо;увеличение
системного артериального давления и
скорости кровотока;расширение
сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
7. Приспособительные
реакции системы крови:
усиление
диссоциации оксиНЬ за счет ацидоза;повышение
кислородной емкости крови за счет
усиления вымывания эритроцитов
из костного мозга;
8.Тканевые
приспособительные реакции:
ограничение
функциональной активности органов и
тканей, непосредственно
не участвующих в обеспечении транспорта
кислорода;увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов
дыхательной цепи;усиление
анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза (накапливается
лактат, рН смещается в кислую сторону,
а кривая Баркрофта – вправо, НЪС>2
легче диссоциирует, отдавая кислород).
Долговременная
адаптация:
увеличение
силы дыхательных мышц и дыхательной
поверхности легких;гипертрофия
миокарда;активация
эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и,
возможно, других органах;увеличение
массы митохондрий.
163
3.2. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы.
Лейкоциты
–
это гетерогенная группа клеток, которые
являются основой антимикробной
защиты организма (рис. 3.2Л.)
В
клинической практике лейкоциты обычно
группируют в соответствии с морфологией
клеточного ядра (полиморфно-ядерные
и мононуклеарные) или по наличию
цито-плазматических включений (гранулоциты
и агранулоциты). Базофилы,
эозинофилы и ней-трофилы –
полиморфно-ядерные гранулоциты; лимфоциты
и моноциты –
мононуклеарные агранулоцитарные
лейкоциты.
Рис.
3.2.1. Схематическое изображение различных
видов лейкоцитов. 1 – миелобласт*, 2 –
промие-лоцит,
3 – миелоцит, 4 – метамиелоцит, 5 – «юный»
или палочко-ядерный нейтрофил, 6 –
сегменто-ядерный нейтрофил,
7 – эозинофил, 8 – базофил, 9 – лимфобласт*,
10 – «зрелый» лимфоцит, 11 – промоноцит*,
12 -моноцит,
13 -макрофаг*.
*
– У
здоровых людей эти клетки локализуются
в костном мозге и обычно в мазках
периферической крови не встречаются.
Нейтрофилы
(молодые
формы – миелоциты, метамиелоцит («юные),
палочко-ядерные; зрелые формы –
сегментоядерные) представляют собой
самую большую группу циркулирующих
лейкоцитов. В крови нейтрофилы находятся
около 6-8 ч?
а затем мигрируют во внесосудистое
пространство. В очагах инфекции они
распознают, захватывают и уничтожают
бактерии.
Эозинофилы
играют
особую роль в борьбе с паразитами и
контроле аллергии; способны к хемотаксису,
фагоцитозу и обладают бактерицидной
активностью.
Базофилы
–
самая малочисленная группа циркулирующих
гранулоцитов; опосредуют аллергические
реакции, особенно 1§Е-зависимые.
Моноциты
проводят
в кровотоке всего около 20 ч, далее
мигрируют в периваску-лярные пространства,
где трансформируются в макрофаги
ретикулоэндотелиальной системы
(РЭС). Моноциты и макрофаги – долгоживущие
клетки, функциональные особенности
которых во многом схожи с таковыми у
гранулоцитов. Они более эффективно
захватывают и поглощают микобактерии,
грибки и макромолекулы; менее значима
их роль в фагоцитозе пиогенных бактерий.
В селезенке макрофаги ответственны за
утилизацию сенсибилизированных и
стареющих эритроцитов. Макрофаги играют
важную роль в про-цессинге и представлении
антигенов лимфоцитам в ходе клеточных
и гуморальных иммунных реакций.
Лимфоциты
–
небольшие мононуклеарные клетки,
осуществляющие иммунный. Лимфоциты
подразделяются на В-, Т-клетки и
клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов
164
отличаются
по месту их образования и эффекторным
молекулам, но имеют общее свойство
– способность опосредовать высокоспецифический
антигенный ответ.
В
1 л крови здорового человека содержится
4-
9*109
лейкоцитов. Увеличение
концентрации лейкоцитов – лейкоцитоз,
снижение.—
лейкопения.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.
Что значит постгеморрагическая анемия?
Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.
Постгеморрагическая анемия – причины
Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.
Острая постгеморрагическая анемия
После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:
- травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
- внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
- разрывы аорты, инфаркты;
- осложнения родов или операций;
- язвы желудка.
Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:
- геморрой;
- почечные и маточные кровотечения;
- венозный застой крови;
- язвенная болезнь в желудке, кишечнике;
- рак;
- геморрагический диатез;
- возникает анемия после кровотечения менструального, при нарушении цикла.
Симптомы постгеморрагической анемии
Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.
Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:
- цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
- эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
- уровень железа в плазме понижен.
Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:
- одышка;
- потускнение волос;
- ломкость ногтей;
- повышенное потоотделение;
- кариес, язвы во рту;
- раны на теле долго заживают;
- сухость и бледность кожи.
Стадии постгеморрагической анемии
Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.
Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:
- Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
- Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
- Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.
Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:
- рефлекторно-сосудистая;
- гидремическая;
- костномозговая.
Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии
На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.
Признаки постгеморрагической анемии острого характера:
- В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
- На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
- На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.
Осложнения постгеморрагической анемии
Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его
:
- судороги;
- снижение АД;
- нитевидный пульс;
- поверхностное дыхание;
- рвота;
- обморок.
Последствия развития хронической патологии для человека:
- Снижение иммунитета.
- Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
- У детей – остановка в развитии, росте.
- Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.
Лечение постгеморрагической анемии
Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга. К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа. Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.
Схема лечения анемии следующая:
- Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
- Восполнитьобъем и уровень плазмы.
- Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
- Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.
Постгеморрагическая анемия – клинические рекомендации
Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию. Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови. С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.
Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:
- Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
- В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
- Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.
Постгеморрагическая анемия – лечение, препараты
Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:
- железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
- кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
- коллоиды – Альбумин;
- гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
- минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
- при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.
Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее. В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений. Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.
Постгеморрагическая анемия – как найти причину острой и хронической формы и что делать дальше? – Журнал о здоровье MyMedNews.ru
MyMedNews.ru
Источник
Введение
Клинико-гематологический симптом, характеризующийся эритроцитопенией или снижением количества гемоглобина, получил название анемии.
Зачастую, анемический симптом проявляется при многочисленных заболеваниях, однако может быть так, что анемия это самостоятельная нозологическая единица. Большое значение в диагностике анемий играет сбор анамнеза у пациента и тщательное комплексное обследование.
Давайте рассмотрим, каковы ее основные клинические признаки, методы диагностики и основные принципы лечения.
Вернуться к оглавлению
Клинические симптомы анемии
Все симптомы, развивающиеся при анемии, подразделяется на неспецифические и специфические (симптомы, обусловленные нарушением функционирования отдельных органов и систем). Существуют пять основополагающих факторов, влияющих на клинические симптомы и течение анемии:
- изменение объема крови (вариации процентного соотношения между плазмой и форменными элементами);
- изменение кислородной емкости крови;
- время развития изменений;
- компенсаторные реакции организма;
- манифестирование основного заболевания.
Неспецифические симптомы анемии
Неспецифические симптомы наиболее часто у пациентов представлены в виде появления общей слабости, недомогания, повышенной усталости, снижения настроения. При первичном осмотре отмечается бледность или покраснение кожных покровов, шелушение кожи, наличие на ее поверхности мелкоточечной сыпи, петехий, язвенных дефектов и гнойничковых поражений, которые имеют генерализованный характер. Такие признаки обусловлены сниижением доставки кислорода к тканям.
На слизистой полости рта возможно появление язв, покрытие ее налетом, а так же изменения состояния десен и зубов. Характерным признаком является т.н. «лакированный язык». При обследовании брюшной полости возможно увеличение размеров печени и селезенки.
Специфические симптомы
При длительном и хроническом течении заболевания со стороны дыхательной системы симптомы анемии могут не проявляться вовсе или ограничиваться незначительной одышкой. Причины данного явления кроются в мощных компенсаторных реакциях и особенностях физиологии крови. Исключением является острая постгеморрагическая анемия, при которой за счет обширной кровопотери появляется резкая одышка и слабость.
Со стороны сердца при легких формах анемий появляются симптомы в виде слабого шума в области проекции легочного ствола, возникающего в период систолы. При более тяжелых формах систолический шум может выслушиваться над областью проекций двух- и трехстворчатых клапанов.
Очень важно помнить, что возникающие при анемии шумы необходимо дифференцировать от шумов органического генеза. Со стороны центральной нервной системы преобладает неспецифическая симптоматика, связанная с возникающей гипоксией: головокружение, слабость, периодически возникающие головные боли, а так же снижение концентрации, что может косвенно свидетельствовать о гипоксии головного мозга. Кроме этого, при В12-фолиеводефицитной анемии характерно появление парестезий, которые сопровождаются появлением симптомов периферической нейропатии.
Наиболее часто у пациентов с анемиями встречается симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта, которая проявляется атрофией сосочков языка, глосситом, болезненностью и изъязвлением слизистых. Со стороны системы выделения возможно появление протеинурии (наиболее отчетливо данный симптом проявляется при тяжелых формах заболевания).
Вклад анамнеза в диагностику заболевания
При диагностике анемии особое внимание следует уделить сбору анамнеза заболевания у пациента. Для исключения наследственного характера заболевания, необходимо уточнить наличие заболевания по линии близких родственников (дедушки, бабушки, братья, сестры). С целью исключения влияния лекарственных препаратов или химических веществ на систему крови, необходимо уточнить, какие медикаменты принимал пациент в недалеком прошлом.
Так же необходимо уделить внимание профессиональной ориентации: работа с вредными химическими веществами на производстве, контакт с потенциальными отравляющими или токсическими химическими веществами. Особого внимания заслуживает мониторинг постоянной массы тела пациента, так как ее резкое уменьшение может говорить о развитии злокачественного новообразования и, как следствие, появление анемии.
Вернуться к оглавлению
Лабораторная диагностика
Несмотря на разнообразные симптомы анемии и причины, способные ее вызвать, основными методами в постановке окончательного диагноза является физикальное обследование и адекватные лабораторные тесты.
Среди гематологических тестов наиболее часто используются такие как:
- определение гематокрита;
- определение уровня гемоглобина;
- подсчет количества эритроцитов;
- подсчет количества лейкоцитов;
- подсчет количества ретикулоцитов;
- подсчет количества тромбоцитов;
- определение параметров эритроцитарного распределения;
- определение СОЭ;
- развернутая лейкоцитарная формула.
Наряду с определением количественного содержания форменных элементов крови, особое внимание уделяется их морфологическому исследованию. При помощи световой микроскопии производят исследование формы эритроцитов с оценкой анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии, патологических включений. При помощи автоматизированных тестеров производят оценку показателей эритроцитарного распределения, которые отражают вариабельность размеров эритроцитов.
При анализе плазмы крови наиболее распространенными тестами являются:
- определение мочевины;
- определение креатинина;
- определение биллирубина;
- определение белкового состава (альбумины, глобулины);
- определение уровня ферритина и железосвязывающей способности плазмы.
При анализе мочи определяют:
- цвет, кислотность, удельный вес и прозрачность;
- белок, в т.ч. белок Бен-Джонса;
- уровень биллирубина;
- эритроциты;
- производят микроскопию осадка.
Вернуться к оглавлению
Классификация анемий
Анемии принято классифицировать в зависимости от этиологических факторов и патогенетических механизмов развития заболевания. В связи с этим, выделяют основные этиологические группы, внутри которых происходит более детальная систематизация.
Так, в первой группе анемий, связанных с кровопотерей, выделяют острую и хроническую формы. Такая градация обусловлена объемом и длительностью возникших кровотечений.
Вторая группа представлена заболеваниями, связанными с нарушением процессов гемопоэза. Внутри данной группы выделяют анемии, возникающие при недостатке в организме железа, нарушением его перераспределения между органами и тканями, а так же обусловленные нарушениями процессов синтеза составляющих гемоглобина. Сюда относятся заболевания, возникающие в результате нарушения синтеза ДНК и РНК, связанные с нарушением процесса деления при созревании эритроцитов, угнетением пролиферации клеток костного мозга, понижением потребности тканей в кислороде и повышенной доставкой кислорода к тканям и др.
Третью группу представляют анемии, причины возникновения которых связаны с повышенными процессами кроворазрушения. Внутри данной группы выделяют:
- наследственные гемолитические анемии;
- приобретенные гемолитические анемии.
Отдельную группу представляют собой анемии новорожденных и анемии подросткового возраста, которые, как правило, не являются патологическим состоянием, а отражают собой физиологические процессы, происходящие в организме.
Кроме представленной классификации, диагностика анемий должна базироваться на морфологической и кинетической классификациях.
Вернуться к оглавлению
Основные принципы лечения
Основные принципы лечения будут зависеть от этиологических факторов и патогенетических механизмов, которые задействованы в развитии заболевания, а так же от того, насколько ярко проявляются клинические признаки и симптомы.
Для лечения острых постгеморрагических анемий необходимо как можно более быстрое восполнение объема циркулирующей крови, восстановление онкотического и осмотического давления, предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации форменных элементов, а так же сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В зависимости от объема кровопотери лечение может быть проведено в объеме трансфузии плазмозамещающих растворов, или же при помощи переливания компонентов крови.
При хронических постгеморрагических анемиях симптоматическое лечение будет зависеть от уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако основное внимание при лечении данного типа анемий должно быть направлено на устранение причины, вызывающей кровотечение.
Лечение железодефицитных анемий должно быть направлено на восстановление запасов железа в организме железосодержащими препаратами, а при выявлении причины – лечение должно быть направлено на ее устранение. Предпочтительно назначение комплексных железосодержащих препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывания железа.
Следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина и цветного показателя наблюдается спустя 2-3 недели после начала терапии, а длительность приема лекарственных средств должна составлять минимум 12 месяцев для восстановления запасов железа в организме. Парентеральная терапия данного вида анемий применяется редко и только в тяжелых случаях.
Совместно с назначением железосодержащих препаратов, пациенты должны получать разнообразное и полноценное питание. Для лечения В12-дефицитных анемий применяется парентеральное введение гидроксикабаламина (цианокабаламина) в дозе, обеспечивающей суточную потребность. При легких формах заболевания хорошие результаты могут быть получены при помощи пивных дрожжей: такое их применение обусловлено высоким содержанием в них витаминов группы В.
С целью лечения порфирий применяется гипертрансфузии эритроцитарной массы для супрессии костного мозга, а так же снижение травматизации и воздействия солнечных лучей на кожные покровы (целесообразно применение солнцезащитных кремов). Для терапии анемии, связанной с нарушением синтеза цепей гема применяется трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов с назначением деффероксамина.
Успех ее лечения во многом будет зависеть от раннего начала терапии. Специфического лечения для дизэритропоэтическиой анемии нет. Для ее терапии применяется симптоматическая терапия, кровопускания и назначение хелатирующих лекарственных препаратов.
Вернуться к оглавлению
Профилактические рекомендации
Среди основных мер, направленных на профилактику заболевания и анемия лечение, необходимо отметить рациональное и полноценное питание, здоровый образ жизни, своевременное обращение за помощью к врачам не только для ее лечения, но и для лечения сопутствующих заболеваний. При планировании семьи в обязательном порядке необходимо пройти медико-генетическое консультирование, так как предупреждение развития наследственной анемии у ребенка — лучший способ ее профилактики.