Краткосрочная цель при анемии

Алгоритм диагностики железодефицитных анемий

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

– хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

– нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);

– алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

Причины железодефицитных анемий

Лечение ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.

В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.),

Пациент 52 года госпитализирован в гематологическое отделение с диагнозом: «В12 дефицитная анемия». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: два года назад была сделана резекция желудка в связи с выраженной рубцовой деформацией. Около месяца назад у пациента возникли слабость, головокружение, он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию.

Объективно: рост 172см, вес 71кг, температура тела 36,6 градусов, живот мягкий, безболезненный, пульс 76 в мин., АД 130/85 мм рт. ст.

1.Определите состояние пациента.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациент.

3. Определите проблемы пациента.

4. Сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

Пернициозная анемия(от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемияили болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Настоящие: слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

Потенциальные: риск нарушения сердечной деятельности

Приоритетная: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель — улучшение аппетита в течение одной недели.

Долгосрочная цель — восстановление аппетита ко дню выписки.

Оценка: у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

Пациентка 21 год поступила в гематологическое отделение на стационарное лечение с диагнозом: «Острый миелобластный лейкоз». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на быструю утомляемость, похудание, повышение температуры тела, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, боль во рту и горле.

Объективно: температура 38,3 градусов, кожные покровы бледные, на конечностях множественные мелкие подкожные кровоизлияния, слизистая рта и глотки гиперемирована, на деснах изъявления, гнойный налет на миндалинах, пульс 88 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 120/80 мм рт. ст, ЧДД 18 в минуту.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3. Определите проблемы пациентки; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4. Подготовьте пациентку к стернальной пункции.

Эталон ответа.

Острый миелоидный лейкоз (также ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) — это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества эритроцитов, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро, и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель.

Диагностика

Изменения соотношения клеточных элементов в общем анализе крови — первое, что наводит на мысль о возможности ОМЛ. Наиболее частым оказывается лейкоцитоз- повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных (незрелых) форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным (лейкопения). [18] Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе аспирационного биоптата костного мозга.

Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и поточной цитометрией для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, от острого лимфобластного лейкоза, а также для уточнения подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие хромосомных транслокаций обычными цитогененитческими способами, или способом флуоресцентной гибридизации in situ. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, в FLT3, в нуклеоплазмине, или в KIT. [19]

Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для дифференциальной диагностики ОМЛ и ОЛЛ, а также для выделения подтипов ОМЛ. Сочетание миелопероксидазы или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются самыми полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ. [2]

Диагноз и классификация ОМЛ может оказаться непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный гематопатолог или гематолог. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, как тельца Ауэра, или специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется. [20]

В соответствии с широко используемыми критериями классификации ВОЗ диагноз ОМЛ устанавливаетсяв том случае, если доказано если в крови и/или костном мозге более 20 % клеток представлены миелобластами. [21] ОМЛ следует тщательно дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома, которые лечатся по разному.

Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), требуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. Для этого часто используют флюоресцентную гибридизацию in situ, выполненную на крови или костном мозге, поскольку ею легко выявляется хромосомная транслокация (t[15;17]) специфичная для ОПЛ. [22]

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

— риск присоединения вторичной инфекции

— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.

Цель: пациентка будет иметь возможность принимать пищу и жидкость всё время заболевания.

Оценка эффективности: у пациентки исчезли боль во рту и глотке, нет язвенно-некротических поражений слизистых. Приём пищи и жидкости возможен. Цель достигнута.

М/с вызвали к соседу, которого ужалили пчелы. Пострадавший отмечает боль, жжение на местах укусов, затруднение дыхание, слабость, тошноту, отечность лица, повышение температуры.

Объективно: лицо лунообразное за счет нарастающих плотных, белых отеков. Глазные щели узкие. Температура 39 градусов, пульс 96 в минуту, ритмичный, АД 130/80 мм рт.ст., ЧДД 22 в минуту.

1. Определите и обоснуйте состояние пациента.

2. Составьте алгоритм действий м/с.

1. У пациента развилась аллергическая реакция – отек Квинке.

а) вызвать скорую помощь для оказания квалифицированной медицинской помощи;

б) обнаружить жало и удалить его вместе с ядовитым мешочком с целью уменьшения распространения яда в тканях;

в) приложить холод на место укуса (мера, препятствующая распространению яда в ткани;

г) обильное питье с целью дезинтоксикации;

д) дать кордиамин 20-25 капель поддержания сердечно-сосудистой деятельности;

ж) следить за состоянием пациента, осуществляя контроль за АД, пульсом, температурой, ЧДД, диурезом;

з) выполнить назначения врача.

Пациентка В., 40 лет поступила в кардиологическое отделение областной больницы по направлению терапевта с диагнозом: «ревматоидный полиартрит». Во время сестринского обследования были выявлены жалобы на боли в мелких суставах стоп и кистей, скованность в них по утрам, ограничение движений в этих суставах, субфебрильную лихорадку.

Объективно: кисти и стопы отечны, гиперемированы, горячие на ощупь, движение в них ограничено из-за болезненности, температура 37,3 градусов, пульс 86 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 130/90. Пациентка обеспокоена своим состоянием, боится стать инвалидом.

1. Определите состояние пациентки.

2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.

3.Определите проблемы пациента; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.

4.Объясните пациенту необходимость соблюдения постельного режима.

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Диагностика

Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания [источник не указан 2038 дней] . В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими [источник не указан 2038 дней] .

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

• раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков [источник не указан 2038 дней] ;
• увеличение лимфатических узлов [источник не указан 2038 дней] ;
• вовлечение новых суставов при последующем обострении;
• системный характер болезни;
• персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
• стойкое увеличение СОЭ;
• раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора [источник не указан 2038 дней] ;
• ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
• обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток; [источник не указан 2038 дней]
• носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

— неприятные ощущения в области сердца;

— формирование порока сердца;

— риск развития ревмокардита;

Приоритетной проблемой пациента являются боли в суставах.

Краткосрочная цель: пациент отметит снижение болей в суставах к концу 7-го дня стационарного лечения.

Долгосрочная цель: пациент отметит исчезновение болей и восстановление функции суставов к моменту выписки.