Кто ввел термин анемия

Судьба всякой истины сначала быть осмеянной, а потом уже признанной

(А. Швейцер)

Первые открытия – железодефицитная анемия. Очень интересно то, как человечество пришло к изучению и лечению железодефицитной анемии, которая была вечным спутником человечества – следствием кровопотерь, глистных инвазий  интенсивной репродуктивной функции женщин, особенно молодого возраста. С железодефицитной анемией связано много легенд и заблуждений. В средние века, время мракобесия, предрассудков и многочисленных суеверий, больным анемией приписывали свойства вампиров из-за бледности, а также из-за того, что они пили кровь  животных (это, кстати, давало временный эффект). Немного позже, в 1554 году,  ректор Лейпцигского университета Иоганн Ланге предложил называть  анемию «болезнью девственниц», так как причиной ее считал задержку менструальной крови. В своем труде, посвященном анемии, Ланге для излечения рекомендовал скорейшее вступление в брак.     А ведь настоящее лекарство было известно давно. В  Греции за 1500 лет до н.э. врач Мелампас для избавления принца Ификласа Тезалия от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа. Древние римляне отмечали, что вода, в которой находились заржавевшие железные мечи, обладает лечебными свойствами, и использовали ее для лечения больных. Великий Авиценна (980-1037) описал железосодержащий препарат для внутреннего применения с целью устранения худобы и улучшения цвета лица. В ХVI веке окись железа использовал для лечения Парацельс.  

В ХVII веке для названия анемии появился термин «хлороз», в России использовали названия «бледная немочь» и «малокровие». В начале ХIХ века русские врачи  Г. А. Захарьин и С. П. Боткин обратили внимание на болезнь девушек и молодых женщин, которая проявлялась  бледностью, слабостью, головокружением и частыми обмороками. Заболевание было  детально описано, в наше время в нем нетрудно узнать железодефицитную анемию, которая возникала у молодых женщин при регулярных потерях крови во время менструации в сочетании с недостаточным поступлением железа с пищей.

В 1813 году английские ученые Лемери  и Джеффри установили, что железо входит в состав крови, а  1832 г. –  что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме. Почти в это же время во Франции доктор Пьер Блод начал применять для лечения больных хлорозом  пилюли с сульфатом железа. В 1893 году английский врач Ральф Стокман  впервые ввел подкожно трем молодым женщинам с хлорозом цитрат железа. После курса инъекций количество гемоглобина в крови резко увеличилось. В 1926 году для лечения больных анемией с большим успехом начала применяться сырая печень, а также было установлено, что именно в продуктах животного происхождения содержится наиболее доступное для организма человека железо.

Проблема железодефицитной анемия в наши дни. Бурное развитие фармакологии и фармации во второй половине ХХ века принесло значительное разнообразие препаратов железа, в том числе для парэнтерального введения. В наше время совершенно точно известно, как и чем лечить железодефицитную анемию, тем не менее, проблема этого заболевания остается актуальной. В современном представлении железодефицитная анемия – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина (белок, содержащий железо, находящийся в эритроцитах) в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов  по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 миллиардов человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Это придает особое значение выявлению заболевания на ранних стадиях и последующему лечению. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии. При легком же течении заболевания объективными признаками анемии служат только лабораторные показатели: для женщин нормой считается содержания гемоглобина в крови 120-140 г/л, эритроцитов – 4*1012 –  4,7*1012/л,  для мужчин соответственно 130 г/л и выше, т.е.  4*1012-5,6*1012/л.

Для профилактики железодефицитной анемии особенно важно знать те факты, которые давались человечеству с таким трудом: пища должна быть полноценной и сбалансированной, то есть содержать в себе достаточно жиров, белков, углеводов и витаминов. Ни в коем случае, особенно в молодом возрасте, нельзя отказываться от мяса, так как оно является незаменимым источником именно такого железа, которое может усваиваться организмом. Тем не менее, и сейчас еще пациенты, восполняют  дефицит железа приемом большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо, а не железосодержащих продуктов животного происхождения.

Новые открытия: внутренний и внешний факторы, предотвращающие анемию. С.П. Боткин еще в начале ХIХ века обратил внимание на связь  малокровия с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и привратниковой области желудка. В середине ХIХ века Т. Эдиссон и А. Бирмер описали вид анемии, которую они назвали  пернициозной или злокачественной. До того как в 1926 г. Майно и Мерфи (США) получили положительный результат при лечении таких больных сырой печенью, заболевание считалось неизлечимым (в 1934 г. Майно и Мерфи за это открытие  получили Нобелевскую премию).  

Однако практический опыт ясно указывал на то, что анемия не всегда проходит от приема сырой печени, для лечения некоторых больных нужно что-то еще. Уильям Касл  в 1928 году обратил внимание на то, что пернициозная анемия часто возникает после удаления желудка. Затем он поставил опыт на себе: поел говядины, вызвал у себя рвоту. А рвотные массы подмешал в пищу больных пернициозной анемией. Лечебный эффект был отчетливым. Поскольку говядина сама по себе такого эффекта не давала, Касл сделал вывод о том, что для предупреждения пернициозной анемии необходимо присутствие в кишечнике двух веществ, одно из которых поступает с пищей (Касл назвал его внешним фактором), другое содержится в желудочном соке (внутренний фактор Касла). Открытие в  1948 г. витамина В12  («внешнего фактора»)  и гастромукопротеина («внутреннего фактора», который отсутствует в желудочном соке у больных злокачественной анемией) полностью подтвердили предположения Касла и еще более раннее предположение С.П. Боткина.

Эра гемоглобина. Свойства гемоглобина начали изучаться после открытия необычного вида анемии. В 1910 году американский ученый Херрик обнаружил у студента-негра, страдающего анемией, эритроциты, имеющие серповидную форму. Выяснилось, что анемия, сопровождающаяся такими изменениями в крови, часто встречается у американских негров. Они страдали от гемолитической анемии, болей в кишечнике и скелетных мышцах. Изучение таинственной болезни (она была названа серповидно-клеточной анемией) позволило другому американскому ученому Полингу установить, что  серповидно-клеточная анемия передается по наследству и причиной ее являются генетические изменения  эритроцитов, тесно связанные с состоянием и природой гемоглобина.

В дальнейшем был установлен не менее интересный факт, касающийся этого вида анемии: оказывается, люди, имеющие  серповидную форму эритроцитов, не болеют малярией, что было очень значимо для той местности в Африке, откуда происходили больные  люди. Изучение гемоглобина продолжается и до наших дней. Сейчас известно уже более 400 вариантов строения гемоглобина. Достаточно изучена природа мутаций, затрагивающих гемоглобин, в особенности при талассемиях (наследственных заболеваниях, связанных с нарушением синтеза белка гемоглобина).

Галина Романенк

анемия

Анемия (синоним: малокровие, олигемия) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови.

Масса крови при анемии может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия). Причины, вызывающие анемию, различны. Выяснение этиологического фактора важно для выбора правильного лечения. При всех видах анемий в организме больного возникает гипоксия (кислородное голодание тканей).

В современной классификации, построенной по патогенетическому принципу, все анеми подразделяют на три группы.

I. Анемии постгеморрагические (послекровопотерь):  1) острые; 2) хронические.

II. Анемии от повышенного кроворазрушения (см. Гемолитическия анемия): 1) обусловленные внесосудистым гемолизом (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.); 2) обусловленные внутрисосудистым гемолизом: а) острые гемолитические анемии, вызванные инфекционными и токсическими факторами (малярия, сепсис, гемолитические яды, переливание крови), гемоглобинурии — холодовая, медикаментозная, б) хроническая гемолитическая анемия (болезнь Маркиафавы — Микели); 3) обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия).

III. Анемии вследствие расстройства кровообразования: 1) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные): хлороз, хлоранемия беременных, агастрическая, анэнтеральная; 2) вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты: а) «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения, б) «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная), в) от повышенного потребления (при беременности); 3) апластические анемии: а) вследствие токсического угнетения костного мозга (инфекция, злокачественные опухоли, лекарственные воздействия — амидопирин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства,— так называемая медикаментозная анемия); б) вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни; в) при замещении (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг).

Анемия (anaemia; от греч. отрицательной приставки anи haima — кровь) — буквально бескровие; обычно термином анемия обозначают малокровие (олигемия) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

От истинной анемии следует отличать гидремию — разжижение крови в результате обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови». Истинную анемию может маскировать, наоборот, сгущение крови, например при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным. Масса крови при анемических состояниях может быть нормальной (нормоволемия), увеличенной (гиперволемия) или уменьшенной (гиповолемия).

Характерной особенностью малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина. Несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного, нередко разительное, объясняется тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системе: развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ; последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме). Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более легких случаях малокровия обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови.

Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы b и с, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона. Благодаря перечисленным компенсаторным механизмам количество кислорода, потребляемого организмом в минуту, не только не уменьшается, но нередко даже повышается. Лишь при крайней степени анемизации или когда присоединяется нарушение кровообращения, может развиться состояние кислородного голодания организма.

Диагностика анемических состояний основывается на совокупности различных клинических и морфологических признаков. Клинические проявления малокровия обычно бывают обусловлены уменьшением общей массы крови и гипоксией. Последняя является следствием нарушения окислительных процессов в организме и развития кислородного голодания тканей. В появлении клинических признаков малокровия имеет значение не только степень, но и быстрота его развития, а также степень и быстрота адаптационных и компенсаторных реакций. Кислородное голодание тканей сказывается прежде всего на состоянии нервной и сердечно-сосудистой систем. Общими жалобами для больных с выраженной степенью малокровия являются головокружения, шум в ушах, резкая общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, адинамия, понижение остроты зрения, а также сердцебиения, одышка и неприятные ощущения в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке.

Внешний вид больных при анемии очень характерен: бледность кожных покровов и слизистых оболочек обычно сочетается с достаточной упитанностью, если только понижение питания не вызывается основным заболеванием (например, злокачественной опухолью желудка). При выраженной степени А. определяется дующий систолический шум у верхушки сердца и на легочной артерии, «шум волчка» на шейных венах.

Помимо общих неспецифических признаков анемии, существуют отдельные специфические симптомы, позволяющие правильно провести дифференциальный диагноз и выбрать дальнейшие лечебные  мероприятия. Большое значение для правильного понимания возникновения малокровия имеет выяснение различных обстоятельств, предшествовавших его развитию: операции на желудочно-кишечном тракте, наличие диафрагмальной грыжи желудка, прием различных медикаментозных средств (амидопирина, синтомицина, цинкофена, метилтиоурацила), проф. вредности (бензол, лучевые воздействия и др.). При дифференциальной диагностике гемолитических А., осложненных гемоглобинурией, имеет значение гинекологический анамнез (постабортный анаэробный сепсис). Для решения вопроса о принадлежности данного случая А. к той или иной классификационной группе необходима детальная морфологическая характеристика периферической крови и костного мозга.

Течение А. и ее исход во многом зависят от регенераторных возможностей костного мозга. Большинство А. сопровождается его закономерной компенсаторной гиперплазией. Исключение представляют апластические состояния, при которых полное отсутствие регенераторных процессов вследствие анатомического опустошения в костном мозге приводит к фактическому обескровливанию. Лучшим критерием состояния костного мозга, его функциональной полноценности является динамика показателей периферической крови — гемоглобина, эритроцитов и процентного содержания ретикулоцитов.

• Патогенез анемий
• Классификация анемических состояний
• Этиологические факторы в развитии гипопластических и апластических анемий
• Рентгенодиагностика поражения костей при анемии
• Анемия беременных
• Анемия у детей