Курсовая работа анемия беременных

Хроническая железодефицитная анемия III-IV степени.

Гемолитическая анемия.

Анемия при гипо- и аплазии костного мозга.

Лейкозы.

Болезнь Верльгофа с частыми обострениями.

Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед.

Этиология

Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности:

Алиментарный фактор: снижение поступления железа в организм с пищей (вегетерианская диета, анорексия).

Отягощенный соматический анамнез: хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит); заболевания печени (нарушение процессов депонирования железа и его транспортировки в связи с дефицитом трансферрина); хронические заболевания инфекционного характера (происходит интенсивная аккумуляция железа зоной воспаления); анемия в анамнезе; гастрогенный и энтерогенный факторы; желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, дивертикулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии; наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: менометроррагии; многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; наличие кровотечения в предыдущих родах; эндометриоз; миома матки; недоношенность при рождении самой пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа не работает и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа).

Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юные первородящие; первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.

Время года (в осенне-зимний период имеет место дефицит витаминов).

Патогенез

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии в организме беременной:

Накопление в течение гестации продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг (многие авторы отмечают наличие значительных метаболических нарушений у беременных, страдающих анемией: метаболический ацидоз, задержка жидкости в интерстициальной ткани, повышение концентрации меди, снижение концентрации витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля).

Изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества Э2, вызывающего угнетение эритропоэза).

Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме.

Наличие у пациентки сидеропении (недостаток железа в организме).

Дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка.

Кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины.

Иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

Расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности встречаются все клинические варианты анемии, диагностируемые в популяции. Однако подавляющее большинство из них наблюдаются казуистически редко. В тех случаях, когда лечение анемии у беременной препаратами железа не дает эффекта, целесообразно уточнить этиологию патологического процесса и проводить дифференциальную диагностику с другими формами заболевания.

Клиника

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

При анемии у беременных появляется общая слабость, утомляемость, головокружение, обмороки, головная боль, тошнота, сердцебиение, иногда одышка.

Особенности течения беременности при анемии.

Угроза прерывания беременности (20- 42%).

Ранний токсикоз (29 %).

Гестоз (40 %).

Артериальная гипотония (40 %).

Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).

Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

Преждевременное излитие околоплодных вод.

Слабость родовой деятельности (10-37 %).

Преждевременная отслойка плаценты.

Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).

ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

Гипогалактия (39 %).

Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Диагностика

Главным лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий цветовой показатель, который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, а синтез гемоглобина нарушен, цветовой показатель всегда ниже 0,85.

Определение среднего содержания гемоглобина в эритроците (среднее содержание гемоглобина). Вычисляется путем деления показателя гемоглобина (в г/л) на число эритроцитов в 1 л крови, выражается в пикограммах.

Оценка количества эритроцитов. При железодефицитной анемии оно снижено.

Исследование морфологической картины эритроцитов. Морфологическим отображением низкого содержания гемоглобина в эритроцитах является их гипохромия, преобладающая в мазке периферической крови и характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который по форме напоминает бублик или кольцо. В норме соотношение центрального просветления и периферического затемнения в эритроците составляет 1:1, при гипохромии — 2:1; 3:1.

В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено вплоть до полного отсутствия, что отражает снижение запасов железа в организме.

Содержание ретикулоцитов и лейкоцитов в пределах нормы может иметь место тромбоцитоз, исчезающий после медикаментозного устранения анемии.

Морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно. При использовании специальной окраски на железо и подсчета сидеробластов (содержащие гранулы железа созревающие эритробласты) отмечено, что количество последних значительно снижено. Однако «золотым стандартом» в диагностике железодефицитной анемии является окрашивание аспирата костного мозга на железо для определения его запасов (это исследование рекомендуется производить во всех неясных случаях).

Определение уровня железа в сыворотке крови. Содержание железа в сыворотке крови снижено (в норме у женщин составляет 12- 25 мкмоль/л).

Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Данный показатель отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. Принцип метода заключается в том, что к сыворотке крови пациентки прибавляется заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть, удаляется. После этого определяют содержание оставшегося железа, связанного с белком и рассчитывают количество железа (в микромолях), которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает общую железосвязывающую способность сыворотки крови (норма — 30-85 мкмоль/л).

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность.

Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови отражает процент насыщения трансферрина железом (норма — 16-50 %).

При железодефицитной анемии имеет место снижение содержания в сыворотке крови ферритина. Снижение этого показателя в сыворотке крови является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа. В норме содержание ферритина составляет 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа в организме производится при определении содержания железа в моче после введения комплексов, связывающих железо и выводящих его с мочой (десферал, десфероксамин). Десфераловый тест состоит в том, что после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных с дефицитом железа этот показатель снижается до 0,2 мг.

Клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число, СОЭ).

Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме.

Лечение

Наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозной терапии, назначают специальную диету.

Разработаны определенные правила терапии железодефицитной анемии.

Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15-20 раз больше.

Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо в виде гема всасывается в организме человека в количестве 25-30 %.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15 %, из растительных продуктов — всего 3- 5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в:

свиной печени (19,0 мг);

какао (12,5 мг);

яичном желтке (7,2 мг);

сердце (6,2 мг);

телячьей печени (5,4 мг);

черством хлебе (4,7 мг);

абрикосах (4,9 мг);

миндале (4,4 мг);

индюшачьем мясе (3,8 мг);

шпинате (3,1 мг);

телятине (2,9 мг).

В первую половину беременности рекомендуется суточный рацион, состоящий из ПО г белков, 80 г жиров и 350-400 г углеводов. Общая энергетическая ценность должна составлять 2600-2800 ккал.

Во вторую половину беременности количество белков должно быть увеличено до 125 г, жиров — до 70-90 г, углеводов — до 400-420 г, калорийность питания составляет в этом случае 2900- 3050 кал.

Из белковых продуктов рекомендуются говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко.

Жиры содержатся в сыре, твороге, сметане, сливках.

Углеводы должны восполняться за счет ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза).

Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Препараты железа. Профилактика развития железо-дефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 мес, начиная с 14-16 нед гестации, курсами по 2-3 нед, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа.

Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес в лактации должны принимать препараты железа.

Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день лечения при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина повышается к концу 3-й недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация количества эритроцитов имеет место через 5-8 нед лечения.

Для перорального применения используют препараты двухвалентного закисного железа ( Актиферрин, Тардиферон, Тотема
), поскольку в организме человека всасывается только оно. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Трехвалентное окисное железо ( Ферлатум, Мальтофер, Феррум Лек), содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения переходит в двухвалентное, что необходимо для процессов всасывания, затем преобразуется в плазме крови в трехвалентное железо, чтобы участвовать в восстановлении уровня гемоглобина.

Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза).

Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма данного минерала в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате.

Гемотрансфузия (теплая донорская кровь), переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов — это процедуры, представляющие серьезную опасность для беременной и плода из-за высокого риска инфицирования (гепатит В и С, сифилис, СПИД, другие вирусные инфекции). Кроме того, железо из перелитых эритроцитов очень плохо утилизируется.

Критерием жизненных показаний для проведения трансфузий этих препаратов является не уровень гемоглобина, а общее состояние пациентки (показания возникают за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина ниже 60 г/л).

Профилактика

Для проведения эффективной профилактики анемии ежедневная доза составляет 60 мг элементарного железа и 250 мкг фолиевой кислоты.

В случае лечения уже имеющейся анемии эту дозу необходимо удвоить.

Предпочтительным является использование комбинированных пероральных препаратов железа и фолиевой кислоты с пролонгированным высвобождением железа.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес. Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Следует иметь в виду, что наилучшим образом эффективность лечения железодефицитной анемии контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.