Курсовая работа анемия у детей раннего возраста
Ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Êëàññèôèêàöèÿ è êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ. Ëàáîðàòîðíûå è èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ ÆÄÀ. Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ó äåòåé è êîðìÿùèõ ìàòåðåé.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà
Ñîäåðæàíèå
Ââåäåíèå
1. Ýïèäåìèîëîãèÿ ÆÄÀ
2. Ýòèîëîãèÿ
3. Ïàòîãåíåç
4. Êëàññèôèêàöèÿ
5. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà
6. Äèàãíîñòèêà
6.1 Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ
6.2 Èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ
7. Ëå÷åíèå
7.1 Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå
8. Ïðîôèëàêòèêà
Çàêëþ÷åíèå
Èñïîëüçîâàííûå èñòî÷íèêè
Ââåäåíèå
Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) îñòàþòñÿ àêòóàëüíîé ïðîáëåìîé çäðàâîîõðàíåíèÿ âî âñ¸ì ìèðå â ñâÿçè ñ èõ âûñîêîé ðàñïðîñòðàí¸ííîñòüþ, îñîáåííî ñðåäè äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà, ïîäðîñòêîâ, ìåíñòðóèðóþùèõ æåíùèí, âåãåòàðèàíöåâ, ïîæèëûõ ëþäåé. Âñå îíè ñîñòàâëÿþò ãðóïïû âûñîêîãî ðèñêà ïî ðàçâèòèþ äåôèöèòà æåëåçà (ÄÆ).
Àíåìèÿ — ýòî ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì ìàññû ýðèòðîöèòîâ, ÷àñòî â ñî÷åòàíèè ñ óìåíüøåíèåì êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â åäèíèöå îáúåìà êðîâè. ÆÄÀ õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì íåáîëüøèõ ãèïîõðîìíûõ ýðèòðîöèòîâ è èñòîùåíèåì çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå.
Ðàñïðîñòðàíåííîñòü äåôèöèòà æåëåçà ó äåòåé â ðàííåì âîçðàñòå, ïî äàííûì ÂÎÇ, ñîñòàâëÿåò îò 17,5 äî 30%.
 Ðîññèè ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü ÆÄÑ ñðåäè äåòåé è ïîäðîñòêîâ â òå÷åíèå ïîñëåäíåãî âðåìåíè íå ñíèæàåòñÿ. Ýòî îáóñëîâëåíî îáúåêòèâíûìè ñîöèàëüíî-ýêîíîìè÷åñêèìè ïðè÷èíàìè, ïðèâîäÿùèìè ê óõóäøåíèþ êîëè÷åñòâåííîãî è êà÷åñòâåííîãî (÷òî áîëåå âàæíî) ñîñòàâà ïèùåâîãî ðàöèîíà ìíîãèõ ñåìåé.  îñíîâíîì èìåííî ñ àëèìåíòàðíûì ôàêòîðîì ñâÿçûâàþò ðàçâèòèå ÆÄÑ ó ãðóäíûõ äåòåé, à ó ïîäðîñòêîâ – ñ ïóáåðòàòíûì ïåðèîäîì, íà ôîíå êîòîðîãî ó äåâî÷åê íàñòóïàþò ìåíàðõå. Íåõâàòêà æåëåçà íàíîñèò çà÷àñòóþ íåïîïðàâèìûé âðåä çäîðîâüþ äåòåé è ïîäðîñòêîâ, ñíèæàåò êà÷åñòâî æèçíè.
ÄÆ îêàçûâàåò ñèñòåìíîå âëèÿíèå íà æèçíåííî âàæíûå ôóíêöèè îðãàíèçìà, îñîáåííî â êðèòè÷åñêèå ïåðèîäû ðîñòà è óìñòâåííîãî ðàçâèòèÿ. Ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà äëèòåëüíûé ÄÆ ïðîÿâëÿåòñÿ çàäåðæêîé ïñèõîìîòîðíîãî ðàçâèòèÿ, ðå÷åâûõ íàâûêîâ, ó ïîäðîñòêîâ – ñíèæåíèåì êîãíèòèâíûõ ôóíêöèé, íèçêîé ñàìîîöåíêîé, ýìîöèîíàëüíîé ëàáèëüíîñòüþ.  áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ïîñëå ëå÷åíèÿ ïðåïàðàòàìè æåëåçà íàðóøåííûå ôóíêöèè áûñòðî âîññòàíàâëèâàþòñÿ, íî â ðÿäå ñëó÷àåâ ïîñëåäñòâèÿ ÄÆ ìîãóò ñîõðàíÿòüñÿ â òå÷åíèå âñåé æèçíè. Ïîýòîìó íå ñëó÷àéíî ÂÎÇ ïðèäà¸ò ýòîé ïðîáëåìå ãëîáàëüíîå çíà÷åíèå è òðåáóåò âñåîáùåãî âíèìàíèÿ è äåéñòâèé, íàïðàâëåííûõ íà áîðüáó ñ ÄÆ è îáóñëîâëåííîé èì àíåìèåé.
 ñîîòâåòñòâèè ñ ðåêîìåíäàöèÿìè ÂÎÇ ñîäåðæàíèå Hb íèæå 110 ã/ë ðàñöåíèâàåòñÿ êàê àíåìèÿ.
1. Ýïèäåìèîëîãèÿ ÆÄÀ
ÆÄÀ – ñàìàÿ ðàñïðîñòðàíåííàÿ áîëåçíü â ìèðå. Ïî äàííûì ÂÎÇ, äî 20 % íàñåëåíèÿ çåìíîãî øàðà ñòðàäàþò ýòèì çàáîëåâàíèåì.
ÆÄÀ ñòðàäàþò 26-60 % äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà. Ìàêñèìàëüíûé óðîâåíü çàáîëåâàåìîñòè ïðèõîäèòñÿ íà 2-å ïîëóãîäèå æèçíè, à ñàìûé íèçêèé íàáëþäàþò íà 3-ì ãîäó. Âûñîêóþ ÷àñòîòó àíåìèçàöèè â 1, 3, 6-é ìåñÿöû æèçíè îáúÿñíÿþò èíòåíñèâíîñòüþ ðîñòà äåòåé è áîëüøèìè ïîòðåáíîñòÿìè â æåëåçå â ýòîò ïåðèîä èõ ðàçâèòèÿ.
Ê ãðóïïå âûñîêîãî ðèñêà ïî âîçíèêíîâåíèþ àíåìèè ñëåäóåò îòíåñòè ñëåäóþùèõ äåòåé:
– ñ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì, âñëåäñòâèå ïîâûøåííûõ ïîòåðü æåëåçà ñ ýïèòåëèåì, â òîì ÷èñëå è êèøå÷íèêà;
– êðóïíûõ äåòåé ñ èíòåíñèâíûìè âåñîðîñòîâûìè ïðèáàâêàìè íà 1-ì ãîäó æèçíè (áîëåå 1 êã â ìåñÿö ïî ìàññå òåëà è áîëåå 3 ñì ïî ðîñòó).
2. Ýòèîëîãèÿ
Îñíîâíûå ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå ðåáåíêà è, ñëåäîâàòåëüíî, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ ÆÄÀ:
– íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ïëàöåíòû, òîêñèêîçû;
– íàðóøåíèå ìàòî÷íî-ïëàöåíòàðíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ;
– íåâûíàøèâàíèå ïëîäà è ìíîãîïëîäèå;
– ôåòîìàòåðèíñêèå êðîâîòå÷åíèÿ.
* Ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü îðãàíèçìà â æåëåçå ïðè óñêîðåííûõ òåìïàõ ôèçè÷åñêîãî ðàçâèòèÿ ðåáåíêà (èçáûòî÷íûå ïðèáàâêè â âåñå è / èëè ðîñòå).
* Àëèìåíòàðíûé äåôèöèò æåëåçà íàáëþäàþò ïðè:
– ðàííåì ïåðåâîäå íà èñêóññòâåííîå âñêàðìëèâàíèå;
– ïîçäíåì ââåäåíèè ïðèêîðìîâ (îñîáåííîãî ìÿñíîãî);
– íåñáàëàíñèðîâàííîì ïèòàíèè (ñ ïðåîáëàäàíèåì ìó÷íîé, ìîëî÷íîé èëè âåãåòàðèàíñêîé ïèùè ïðè íåäîñòàòî÷íîì óïîòðåáëåíèè ìÿñà).
* Ñíèæåíèå àáñîðáöèè æåëåçà â êèøå÷íèêå îïðåäåëÿþò:
– ïðè âðîæäåííûõ è ïðèîáðåòåííûõ ñèíäðîìàõ ìàëüàáñîðáöèè, âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèÿõ êèøå÷íèêà;
– ïðè ôóíêöèîíàëüíûõ ðàññòðîéñòâàõ îðãàíîâ ÆÊÒ (óñèëåíèå ïåðèñòàëüòèêè êèøå÷íèêà).
* Èçáûòî÷íûå ïîòåðè æåëåçà â ðåçóëüòàòå:
– ïðåæäåâðåìåííîé ïåðåâÿçêè ïóïîâèíû;
– èíòðàíàòàëüíûõ êðîâîòå÷åíèé ðàçëè÷íîé (â òîì ÷èñëå è ÿòðîãåííîé) ýòèîëîãèè;
– îêêóëüòíûõ (ñêðûòûõ êðîâîòå÷åíèé) â ðåçóëüòàòå ðàçëè÷íûõ ïðè÷èí (â òîì ÷èñëå è ãëèñòíîé èíâàçèè êðîâîñîñóùèìè ïàðà- çèòàìè).
3. Ïàòîãåíåç
Ïàòîãåíåç ÆÄÀ òåñíî ñâÿçàí ñ îñîáåííîñòÿìè ìåòàáîëèçìà æåëåçà â îðãàíèçìå è ïðîõîäèò òðè ñòàäèè æåëåçîäåôèöèòíîãî ñîñòîÿíèÿ (ÂÎÇ, 1977).
* Ïðåëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà õàðàêòåðèçóåòñÿ èñòîùåíèåì òêàíåâûõ çàïàñîâ æåëåçà, ñ îäíîé ñòîðîíû, è ñîõðàíåíèåì àäåêâàòíîãî òðàíñïîðòíîãî óðîâíÿ æåëåçà, ñ äðóãîé.
* Ëàòåíòíûé äåôèöèò æåëåçà ñîïðîâîæäàåòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ êàê òêàíåâûõ çàïàñîâ, òàê è óðîâíÿ òðàíñïîðòíîãî æåëåçà, íî ïðè ýòîì óðîâåíü ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì.
* ÆÄÀ, äëÿ êîòîðîé õàðàêòåðíî îïóñòîøåíèå òêàíåâûõ äåïî æåëåçà, ðåçêî âûðàæåííîå ñíèæåíèå òðàíñïîðòíîãî ïóëà æåëåçà, ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà ïðè î÷åíü óìåðåííîì ñíèæåíèè êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ. Ïðè ÆÄÀ îïðåäåëÿþò áîëåå âûðàæåííûé, ÷åì ïðè ëàòåíòíîì äåôèöèòå æåëåçà, ñèäåðîïåíè÷åñêèé ñèíäðîì.
4. Êëàññèôèêàöèÿ
Îáùåïðèíÿòîé êëàññèôèêàöèè ÆÄÀ íå ñóùåñòâóåò, îäíàêî â ïåäèàòðè÷åñêîé ïðàêòèêå ïðèíÿòî âûäåëÿòü ñòàäèè (ôàçû) ÆÄÑ:
* ïðåëàòåíòíûé ÄÆ;
* ëàòåíòíûé ÄÆ;
* ÆÄÀ (ë¸ãêîé, ñðåäíåé, òÿæ¸ëîé ñòåïåíè).
Ïðåëàòåíòíûé è ëàòåíòíûé ÄÆ (ËÄÆ) íå èìåþò ÷¸òêèõ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, è îáû÷íî ýòî ñëó÷àéíàÿ íàõîäêà ïðè ñêðèíèíãå èëè îáñëåäîâàíèè äåòåé ïî äðóãîìó ïîâîäó.
Âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè (íà îñíîâàíèè ñíèæåíèÿ ñîäåðæàíèÿ Hb):
* I – ë¸ãêàÿ ñòåïåíü: 90 ? Hb <110 ã/ë (ó äåòåé äî 5-6 ëåò)*;
* II – ñðåäíÿÿ ñòåïåíü: 70 ? Hb <90 ã/ë;
* III – òÿæ¸ëàÿ ñòåïåíü: Hb <70 ã/ë.
Îäíà èç âàæíåéøèõ õàðàêòåðèñòèê àíåìèè – èíäåêñ ñîäåðæàíèÿ Hb â îäíîì ýðèòðîöèòå (ÖÏ** èëè MCH).  çàâèñèìîñòè îò åãî ñîäåðæàíèÿ ðàçëè÷àþò àíåìèè:
* íîðìîõðîìíûå: ÖÏ=0,85-1,0 (MCH=32-36 ïã);
* ãèïîõðîìíûå: ÖÏ <0,85 (MCH <31 ïã);
* ãèïåðõðîìíûå: Öï >1,0 (MCH >37 ïã).
5. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà
Ñóáúåêòèâíûå ïðîÿâëåíèÿìè ÆÄÀ:
– îáùàÿ è ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, íåäîìîãàíèå, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, îñëàáëåíèå àïïåòèòà;
– èçâðàùåíèå âêóñà (æåëàíèå åñòü íåêîòîðûå íåñúåäîáíûå âåùåñòâà, íàïðèìåð ìåë; èëè ìàëîñúåäîáíûå ïðîäóêòû – ñûðîå òåñòî, êðóïó);
– ïîòðåáíîñòü â êèñëîé, îñòðîé, ñîëåíîé ïèùå;
– ñóõîñòü è ïîùèïûâàíèå êîí÷èêà ÿçûêà, íàðóøåíèå ãëîòàíèÿ ñ îùóùåíèåì èíîðîäíîãî òåëà â ãîðëå;
– èçâðàùåíèå îáîíÿíèÿ (ïîÿâëÿåòñÿ ïðèñòðàñòèå ê íåïðèÿòíîìó çàïàõó, íàïðèìåð áåíçèíà, êåðîñèíà);
– îòìå÷àþò ñåðäöåáèåíèå, îäûøêó, îáìîðîêè, áåññîííèöó è äð.
Îñíîâíîé êëèíè÷åñêèé ïðèçíàê àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà – áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, âíå çàâèñèìîñòè îò ýòèîëîãèè àíåìèè. Ñòåïåíü àíåìèçàöèè òêàíåé ëåãêî îöåíèòü íà âíóòðåííåé ïîâåðõíîñòè îòòÿíóòîãî íèæíåãî âåêà. Ïðîÿâëåíèÿ àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà ïðè ÆÄÀ íàðàñòàþò ïîñòåïåííî è ñîïðÿæåíû ñî ñòåïåíüþ òÿæåñòè àíåìèè. Òàê, èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû ïîÿâëÿþòñÿ ïðè Hb 70-80 ã/ë, à ïðè ñíèæåíèè ñîäåðæàíèÿ Hb ìåíåå 40 ã/ë âûñîêà âåðîÿòíîñòü ðàçâèòèÿ àíåìè÷åñêîé êîìû.
6. Äèàãíîñòèêà
Ôèçèêàëüíîå èññëåäîâàíèå
Ïðè îáúåêòèâíîì îáñëåäîâàíèè ó áîëüíûõ ìîæíî îáíàðóæèòü:
– áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, êîòîðûå èíîãäà ïðèîáðåòàþò çåëåíîâàòûé îòòåíîê (èìåííî òàêàÿ îêðàñêà îïðàâäûâàëà ñòàðèííîå íàçâàíèå áîëåçíè – «õëîðîç»);
– «ñèíåâà» ñêëåð, àòðîôèÿ ñîñî÷êîâ ÿçûêà, èíîãäà òðåùèíû íà åãî êîí÷èêå è ïî êðàÿì, ó÷àñòêè ïîêðàñíåíèÿ ñî ñëóùåííûì ýïèòåëèåì («ãåîãðàôè÷åñêèé» ÿçûê);
– àôòîçíûå èçìåíåíèÿ ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïîëîñòè ðòà; òðåùèíû ãóá, òðåùèíû â óãëàõ ðòà – õåéëèò («çàåäû»), ïîâðåæäåíèå çóáíîé ýìàëè;
– ñóõîñòü êîæè, âîëîñ; ëîìêîñòü íîãòåé;
– ææåíèå è çóä âóëüâû; âûðàæåííàÿ ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, íå ñîîòâåòñòâóþùàÿ ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè;
– êîæà ïðè ÆÄÀ ñòàíîâèòñÿ ñóõîé, èíîãäà íà íåé ïîÿâëÿþòñÿ òðåùèíû;
– èçðåäêà ìîæíî íàáëþäàòü ëåãêóþ æåëòèçíó ëàäîíåé è íîñîãóáíîãî òðåóãîëüíèêà, ñâÿçàííóþ ñ íàðóøåíèåì îáìåíà êàðîòèíà ïðè äåôèöèòå æåëåçà â îðãàíèçìå.
Âñå ýòè êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè çàáîëåâàíèÿ áûâàþò áîëåå âûðàæåííûìè ïðè ÆÄÀ òÿæåëîé ñòåïåíè. Òèïè÷íûì ïðèçíàêîì æåëåçîäåôèöèòíîãî ñîñòîÿíèÿ ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå ÆÊÒ, ÷òî ñîçäàåò íåâåðíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå çàáîëåâàíèÿ ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ÿêîáû ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòîé îáîëî÷êå íå òîëüêî ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà, íî è â ñèñòåìå äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíàõ.
Ó áîëüíûõ ñ ÆÄÀ, êàê ïðàâèëî, îòñóòñòâóåò îáùàÿ æåëòóøíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, íåò êîæíîãî ãåìîððàãè÷åñêîãî ñèíäðîìà, óâåëè÷åíèÿ ñåëåçåíêè è ëèìôàòè÷åñêèõ óçëîâ. Èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû ñâîéñòâåííû òàêîìó ïîíÿòèþ, êàê ìèîêàðäèîäèñòðîôèÿ, è ïðîÿâëÿþò ñåáÿ òàêèìè ñèìïòîìàìè, êàê ïðèãëóøåíèå ñåðäå÷íûõ òîíîâ, ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå ñåðäöà ôóíêöèîíàëüíîãî õàðàêòåðà, ðàçëè÷íûìè îòêëîíåíèÿìè íà ÝÊÃ.
6.1 Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ
Ñóùåñòâóåò çíà÷èòåëüíûé íàáîð ìåòîäîâ è ñðåäñòâ, ïîçâîëÿþùèõ ñ ïîìîùüþ ñîâðåìåííûõ àíàëèçàòîðîâ íàäåæíî âåðèôèöèðîâàòü ÆÄÀ. Èñïîëüçóåìûå ìåòîäû è êðèòåðèè äèàãíîñòèêè äàííîãî çàáîëåâàíèÿ ìîãóò áûòü ïðåäñòàâëåíû â ñëåäóþùåì âèäå.
Îáùåêëèíè÷åñêèé àíàëèç ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè:
– ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è â ìåíüøåé ñòåïåíè êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â åäèíèöå îáúåìà êðîâè (êîíêðåòíûå ïîêàçàòåëè â çàâèñèìîñòè îò ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè ïðèâåäåíû âûøå);
– ñíèæåíèå öâåòîâîãî ïîêàçàòåëÿ è, ñëåäîâàòåëüíî, ñðåäíåãî ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà â îäíîì ýðèòðîöèòå (ìåæäóíàðîäíàÿ àááðåâèàòóðà – ÌÑÍ; âûðàæàåòñÿ â ïèêîãðàììàõ (ïã); íîðìà – 27-35 ïã);
– óìåíüøåíèå ðàçìåðîâ ýðèòðîöèòà è åãî îáúåìà;
– àíèçî- è ïîéêèëîöèòîç ýðèòðîöèòîâ ñ ïðåîáëàäàíèåì ìèêðîöèòîçà;
– ãèïîõðîìèÿ ýðèòðîöèòîâ;
– êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ â íîðìå èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíî;
– ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ â íîðìå èëè íåñêîëüêî ñíèæåíî, â îñíîâíîì çà ñ÷åò íåéòðîôèëîâ;
– êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ â íîðìå èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíî;
– ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà îáû÷íàÿ. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè:
– ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà ìåíåå 14,3 ìêìîëü/ë (íîðìà 0,7-1,7 ìã/ë èëè 12,5-30,4 ìêìîëü/ë);
– ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ôåððèòèíà â ñûâîðîòêå êðîâè;
– ñíèæåíèå ïðîöåíòà íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà æåëåçîì (êîýôôèöèåíò íàñûùåíèÿ ïëàçìû ìåíåå 18 %);
– ñíèæåíèå çàïàñîâ æåëåçà ïî äåñôåðàëîâîìó òåñòó;
– ïîâûøåíèå (ñâûøå 78 ìêìîëü/ë) îáùåé (ÎÆÑÑ)1 è ëàòåíòíîé (ËÆÑÑ) æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè êðîâè; êðîâè.
– ïîâûøåíèå ñîäåðæàíèÿ ïðîòîïîðôèðèíà â ýðèòðîöèòàõ. ÎÆÑÑ ñûâîðîòêè êðîâè ïðè ÆÄÀ âñåãäà ïîâûøåíà, â îòëè÷èå îò
äðóãèõ ãèïîõðîìíûõ àíåìèé, ñâÿçàííûõ íå ñ äåôèöèòîì æåëåçà, à ñ íàðóøåíèåì åãî âêëþ÷åíèÿ â ìîëåêóëó ãåìîãëîáèíà èëè ïåðåðàñïðåäåëåíèåì æåëåçà èç ýðèòðîèäíûõ êëåòîê â êëåòêè ìàêðîôàãàëüíîé ñèñòåìû, íàïðèìåð ïðè âîñïàëèòåëüíûõ ïðîöåññàõ.
æåëåçîäåôèöèòíûé àíåìèÿ ïðîôèëàêòèêà ëå÷åíèå
6.2 Èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ
Äëÿ âûÿâëåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ, îáóñëîâèâøåãî ðàçâèòèå àíåìèè, íåîáõîäèìî êîìïëåêñíîå îáñëåäîâàíèå ïàöèåíòà.
– Èññëåäîâàíèå ÆÊÒ (ïðîâåäåíèå ôèáðîãàñòðîäóîäåíîñêîïèè, îïðåäåëåíèå êèñëîòíîñòè æåëóäî÷íîãî ñîêà).
– Èññëåäîâàíèå êàëà íà íàëè÷èå ïàðàçèòîâ, îñîáåííî êðîâîñîñóùèõ.
– Èññëåäîâàíèå êàëà íà ñêðûòóþ êðîâü (ðåàêöèÿ Ãðåãåðñåíà).
– Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ïèùåâàðèòåëüíîãî òðàêòà íà âûÿâëåíèå ðàñøèðåííûõ âåí ïèùåâîäà, îïóõîëè è äðóãèõ îïàñíûõ çàáîëåâàíèé õèðóðãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ.
– Ãèíåêîëîãè÷åñêîå îáñëåäîâàíèå äåâî÷åê è äåâóøåê.
– Ðåêòîðîìàíîñêîïèÿ äëÿ âûÿâëåíèÿ ÿçâåííîãî êîëèòà, ãåìîððîÿ èëè îïóõîëè.
1 Æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè – òî êîëè÷åñòâî æåëåçà, êîòîðîå ìîã áû ñâÿçàòü èìåþùèéñÿ â ïëàçìå òðàíñôåððèí (â íîðìå 41-49 ìêìîëü/ë èëè 3,5- 4,0 ìã/ë, èëè 350-400 ìêã %).
7. Ëå÷åíèå
Ëå÷åáíàÿ òàêòèêà ïðè ÆÄÀ äîëæíà îñíîâûâàòüñÿ íà òî÷íîì çíàíèè õàðàêòåðà è ïðè÷èí çàáîëåâàíèÿ, èìåòü ýòèîïàòîãåíåòè÷åñêóþ íàïðàâëåííîñòü, ñëåäîâàòü îïðåäåëåííûì ïðèíöèïàì. Ê íèì îòíîñÿò:
– êîððåêöèþ äåôèöèòà æåëåçà è âîññòàíîâëåíèå åãî çàïàñîâ â îðãàíèçìå, êîòîðûå íåâîçìîæíî âîçìåñòèòü òîëüêî äèåòîòåðàïèåé, áåç ïðèìåíåíèÿ ëåêàðñòâåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ ïðåïàðàòîâ;
– òåðàïèþ ÆÄÀ ñëåäóåò ïðîâîäèòü ïðåèìóùåñòâåííî ïåðîðàëüíûìè ïðåïàðàòàìè æåëåçà;
– ëå÷åíèå ÆÄÀ íå ïðåêðàùàþò ïîñëå íîðìàëèçàöèè óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà, èáî ïåðåä âðà÷îì ñòîèò âàæíàÿ çàäà÷à ñîçäàíèÿ äåïî æåëåçà â îðãàíèçìå;
– ãåìîòðàíñôóçèè ïðè ÆÄÀ ïðîâîäÿò òîëüêî ïî æèçíåííûì ïîêàçàíèÿì.
7.1 Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå
Ãëàâíîå ìåñòî â òåðàïèè ÆÄÀ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà îòâîäèòñÿ ñïåöèôè÷åñêîìó ëå÷åíèþ ïðåïàðàòàìè æåëåçà. Äëÿ ïîëó÷åíèÿ òåðàïåâòè÷åñêîãî ýôôåêòà ñëåäóåò âûïîëíÿòü ñëåäóþùèå ðåêîìåíäàöèè:
– ñîëåâûå ïðåïàðàòû æåëåçà ëó÷øå ïðèìåíÿòü íàòîùàê èëè ìåæäó ïðèåìàìè ïèùè;
– ïðè ïëîõîé ïåðåíîñèìîñòè ïðåïàðàòà ñëåäóåò ïîäîáðàòü äðóãîé ïðåïàðàò, íî íå îòêàçûâàòüñÿ îò ëå÷åíèÿ;
– ïðåïàðàòû æåëåçà ñëåäóåò íàçíà÷àòü â àäåêâàòíîé äîçå;
– òåðàïèþ ñ èñïîëüçîâàíèåì óêàçàííîé äîçû ýëåìåíòàðíîãî æåëåçà ñëåäóåò ïðîâîäèòü äî äîñòèæåíèÿ íîðìàëüíîãî óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è çàòåì åùå íå ìåíåå 2 ìåñ â ïîëîâèííîé äîçå äëÿ ñîçäàíèÿ äåïî æåëåçà â îðãàíèçìå.
Èñïîëüçóþò ñëåäóþùèå ïðåïàðàòû æåëåçà.
* Ìîíîêîìïîíåíòíûå:
– ñîäåðæàùèå æåëåçà ñóëüôàò (íàïðèìåð, ãåìîôåð-ïðîëîíãàòóì*);
– ñîäåðæàùèå æåëåçà ãëþêîíàò (íàïðèìåð, æåëåçà ãëþêîíàò);
– ñîäåðæàùèå æåëåçà ôóìàðàò (íàïðèìåð, ôåððåòàá*);
– ñîäåðæàùèå æåëåçà õëîðèä (íàïðèìåð, ãåìîôåð*).
– ñîäåðæàùèå æåëåçà (III) ãèäðîêñèä ïîëèìàëüòîçàò: (íàïðèìåð, ìàëüòîôåð*).
* Êîìáèíèðîâàííûå – ïðåïàðàòû, ñîäåðæàùèå ñîåäèíåíèÿ æåëåçà, ìèêðîýëåìåíòû è ïîëèâèòàìèíû.
* Ïðåïàðàòû æåëåçà äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ïðèìåíåíèÿ – ôåððóì ëåê* [æåëåçà (III) ãèäðîêñèä ñàõàðîçíûé êîìïëåêñ].
Ïàðåíòåðàëüíîå ââåäåíèå ïðåïàðàòîâ æåëåçà, âîçìîæíî ëèøü ïî ñïåöèàëüíûì ïîêàçàíèÿì.
 ñîîòâåòñòâèè ñ ðåêîìåíäàöèÿìè ÂÎÇ è óêàçàíèÿìè Ìèíèñòåðñòâà çäðàâîîõðàíåíèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè îò 1997 ã. ñëåäóåò íàçíà÷àòü ïðåïàðàòû æåëåçà â äîçå 3 ìã/êã â ñóòêè ýëåìåíòàðíîãî æåëåçà íåçàâèñèìî îò ñòåïåíè òÿæåñòè àíåìèè.
Êðèòåðèè ýôôåêòèâíîñòè ôåððîòåðàïèè:
– íàðàñòàíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà íà 10 ã/ë â íåäåëþ;
– ïîÿâëåíèå ðåòèêóëÿðíîãî êðèçà (óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ðåòèêóëîöèòîâ â 2 ðàçà íà 10-14-é äåíü);
– ïîâûøåíèå ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà äî 1000 ìêã/ë. Ïîáî÷íûå è íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè ïðè ïðèåìå ïðåïàðàòîâ æåëåçà â îñíîâíîì ñâÿçàíû ñ ïðåâûøåíèåì ðåêîìåíäóåìûõ ÂÎÇ è Ìèíèñòåðñòâîì Çäðàâîîõðàíåíèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè äîç è ÷àùå âñåãî ïðîÿâëÿþòñÿ íåòÿæåëûìè äèñïåïñè÷åñêèìè íàðóøåíèÿìè. Íàèáîëåå ÷àñòî ïîáî÷íûå ÿâëåíèÿ íàáëþäàþò ïðè ëå÷åíèè ñîëåâûìè ôåððîïðåïàðàòàìè: ìåòàëëè÷åñêèé ïðèâêóñ, ïîòåìíåíèå ýìàëè çóáîâ, äèñïåïñè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà (òîøíîòà, äèàðåÿ, ÷óâñòâî ïåðåïîëíåíèÿ æåëóäêà, ðâîòà, çàïîð).  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ðàçâèòüñÿ íåêðîç ñëèçèñòîé îáîëî÷êè êèøå÷íèêà.
8. Ïðîôèëàêòèêà
Ïðåäóïðåæäåíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áåðåìåííûõ è êîðìÿùèõ. Ýòîìó, ïðåæäå âñåãî, ñïîñîáñòâóåò ðàöèîíàëüíîå ñáàëàíñèðîâàííîå ïèòàíèå è ñîáëþäåíèå ñîîòâåòñòâóþùåãî ðåæèìà.
Åñòåñòâåííîå âñêàðìëèâàíèå äåòåé, ñâîåâðåìåííîå ââåäåíèå ïðèêîðìîâ. Âûÿâëåíèå äåòåé, èìåþùèõ ðèñê çàáîëåâàíèÿ àíåìèåé, ê êîòîðûì ìîæíî îòíåñòè:
– äåòåé 1-2-ãî ãîäà æèçíè îò ìàòåðåé, ñòðàäàþùèõ àíåìèåé;
– íåäîíîøåííûõ è ìàëîâåñíûõ;
– ðàíî ïîëó÷àþùèõ ñìåøàííîå èëè èñêóññòâåííîå âñêàðìëèâàíèå;
– ñ ÿâëåíèÿìè àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà;
– äëèòåëüíî è ÷àñòî áîëåþùèõ;
– äåòåé ñ âðîæäåííûìè è ïðèîáðåòåííûìè çàáîëåâàíèÿìè êèøå÷íèêà.
Äåòÿì, èìåþùèì ðèñê çàáîëåâàíèÿ àíåìèåé, ïîêàçàíû ìåðû ñïåöèôè÷åñêîé åå ïðîôèëàêòèêè. Íà÷èíàÿ ñ 8 íåä íåîáõîäèìî íàçíà÷àòü ïðåïàðàòû æåëåçà â äîçå 1-1,5 ìã/êã ìàññû òåëà â ñóòêè (ïî ýëåìåíòàðíîìó æåëåçó). Êóðñ òåðàïèè — 1,5-2 ìåñ.
Çàêëþ÷åíèå
Àíåìèÿ ñòàëà íàñóùíîé ïðîáëåìîé äëÿ áîëüøîãî ÷èñëà ëþäåé ïî âñåìó ìèðó. Îíà ïîðàæàåò îñîáåííî óÿçâèìûå ñëîè íàñåëåíèÿ – äåòåé ìëàäøåãî âîçðàñòà, áåðåìåííûõ æåíùèí, ïîæèëûõ ëþäåé è ëèö, ñòðàäàþùèõ ñåðüåçíûìè õðîíè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè. Îäíàêî ñ ýòèì àíîìàëüíûì ñîñòîÿíèåì ìîæíî è íóæíî áîðîòüñÿ. Ïðàâèëüíàÿ äèàãíîñòèêà, âêëþ÷àþùàÿ âûïîëíåíèå ðàçëè÷íûõ ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé, ïîçâîëÿåò ñâîåâðåìåííî âûÿâèòü ýòó áîëåçíü è âûáðàòü ïîäõîäÿùèé ìåòîä ëå÷åíèÿ.
Èñïîëüçîâàííûå èñòî÷íèêè
1.À.Å. Àáàòóðîâ, È.Ë. Âûñî÷èíà, Î.Í. Ãåðàñèìåíêî. Ðàöèîíàëüíàÿ òåðàïèÿ æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé ïðåïàðàòàìè æåëåçà äëÿ ïðèìåíåíèÿ âíóòðü // Æ: «Çäîðîâüå ðåáåíêà». ¹3(3) 2006.
2. Äåôèöèò æåëåçà è åãî îòðèöàòåëüíîå âëèÿíèå íà ðàçâèòèå äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà. Äèåòîëîãè÷åñêèå âîçìîæíîñòè ïîñòíàòàëüíîé êîððåêöèè äåôèöèòà æåëåçà / Í. Ì. Áîãäàíîâà [è äð.] // Æ:Ëå÷àùèé âðà÷. – 2011. – N 8. – Ñ. 38-45
3 Ë. À. Àíàñòàñåâè÷, À. Â. Ìàëêî÷. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ãðóäíîãî è ìëàäøåãî âîçðàñòà// Æ: «Ëå÷àùèé âðà÷», 2006. – ¹ 7., Ñ. 66-70.
4. Êîðîâèíà Í.À., Çàõàðîâà È.Í., Çàïëàòíèêîâ À.Ë., Ìàëîâà Í.Å. Ïðîôèëàêòèêà è ëå÷åíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó äåòåé // Æ: Ëå÷àùèé âðà÷ – 2004.- ¹ 1.- Ñ. 24-28
5. Ïåäèàòðèÿ ñ äåòñêèìè èíôåêöèÿìè: ó÷åáíèê. / Í.Ã.Ñîêîëîâà, Â.Ä.Òóëü÷èíñêàÿ. Ðîñòîâ-íà-Äîíó: «Ôåíèêñ», 2014. – 140 ñ.
6. À.Ã. Ðóìÿíöåâ, Ò.Â. Êàçþêîâà. Ïðîôèëàêòèêà äåôèöèòà æåëåçà ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà // Æ: Òðóäíûé ïàöèåíò, 2007, ¹ 5(2), Ñ.38-42
7. https://www.medlinks.ru/
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Содержание:
Введение……………………………………………………………………………2
1.Железодефицитная анемия………………………………………………………3
1.1. Этиология ………………………………………………………………………………………3
1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5
1.1.3. Клиника……………………………………………………………………7
1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии
у детей………………………7
1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной
анемии у детей..8
1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9
2. Железодефицитная
анемия у детей …………………………………………11
3. Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией……………………………………………………………………………15
4. Роль медсестры
в профилактике анемий у детей…………………………..20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА …………………………………………23
ВВЕДЕНИЕ
Многие анемии у детей, несмотря
на усиленный интерес к ним врачей-педиатров,
все еще недостаточно хорошо распознаются,
а патогенетические методы их лечения
слабо внедряются в широкую клиническую
практику. Между тем, изучение этой патологии
имеет большое практическое значение.
Некоторые формы анемий представляют
непосредственную угрозу жизни или неизбежно
связаны с отстаиванием детей в физическом,
а иногда и в умственном развитии. За последние
10 лет в области гематологии в связи с
внедрением биохимических, иммунологических,
цитологических, молекулярно – генетических
и физиологических методов исследования
достигнуты большие успехи. Благодаря
созданию метода клонирования кроветворных
клеток в селезенке облученных мышей,
хромосомного анализа, трансплантации
костного мозга доказана роль стволовой
клетки как основополагающей единицы
кроветворения.
Цель работы – исследование частоты
встречаемости железодефицитной анемий
у детей и разработка мер профилактики
по их предотвращению.
Задачи работы:
·
Рассмотреть теоретические основы данной
темы
·
Изучить учебно-методическую литературу,
касающуюся как самого заболевания так
и их профилактику.
·
Проанализировать частоту возникновения
анемий.
·
Разработать меры профилактики по этому
заболеванию.
Объект исследования: дети,
больные железодефицитной анемией.
При написании данной работы
были использованы нормативно-правовые
документы в области здравоохранения,
учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия
1.1. Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении,
чаще всего связано с кровопотерей или
с усиленным его использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых дефицит
железа развивается, как правило, вследствие
кровопотери. Чаще всего к отрицательному
балансу железа приводят постоянные небольшие
кровопотери и хронические скрытые кровотечения
(5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.
Железодефицитная анемия,
обусловленная кровопотерей, развивается
у новорожденных и грудных детей. Дети
в значительно большей степени чувствительны
к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных
потеря крови может быть следствием кровотечения,
наблюдавшегося при предлежании плаценты,
ее повреждении при кесаревом сечении.
Другие труднодиагностируемые причины
кровопотери в период новорожденности
и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного
канала при инфекционных заболеваниях
кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
Значительно реже дефицит железа может
возникать при недостаточном его поступление
в организм.
Дефицит железа алиментарного
происхождения может развиться у детей
и взрослых при недостаточном его содержании
в пищевом рационе, что наблюдается при
хроническом недоедании и голодании, при
ограничении питания с лечебной целью,
при однообразной пище с преимущественным
содержанием жиров и сахаров. У детей может
наблюдаться недостаточное поступление
железа из организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время беременности,
преждевременных родов, при многоплодности
и недоношенности, преждевременной перевязке
пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной
причиной развития дефицита железа отсутствие
хлористоводородной кислоты в желудочном
соке. Соответственно выделяли гастрогенную
или ахлоргидрическую железодефицитную
анемию. В настоящее время установлено,
что ахилия может иметь только дополнительное
значение в нарушении всасывания железа
в условиях повышенной потребности в нем
организма. Атрофический гастрит с ахилией
возникает вследствие дефицита железа,
обусловленного снижением активности
ферментов и клеточного дыхания в слизистой
оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа
могут приводить воспалительные, рубцовые
или атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических
состояний, при которых потребность в
железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность
и лактация, а также периоды усиленного
роста у детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию.
Баланс железа в
этот период находится на грани
дефицита, и различные факторы, уменьшающие
поступление или увеличивающие
расход железа, могут приводить
к развитию железодефицитной
анемии.
В жизни ребенка существует
два периода, когда наблюдается повышенная
потребность в железе.
Первый период – это первый –
второй год жизни, когда ребенок быстро
растет.
Второй период – это период полового
созревания, когда снова наступает быстрое
развитие организма, у девочек появляется
дополнительный расход железа вследствие
менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда,
особенно в грудном и пожилом возрасте,
развивается при инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохраненном
его общем количестве.
1.1.2. Патогенез
Железо, очень важный элемент для организма,
входит в состав различных энзимов и гемоглобина,
состоящего из небелковой части – гема
и белковой – глобина. В молекуле гема железо
связано с протопорфирином. Гем содержится
также в миоглобине, цитохромах, входит
в состав каталазы, лактопероксидазы и
др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим
гема, является ферритин, а также его производное
– гемосидерин. Не содержит гема белок
траисфоррип, переносящий железо. В такой
же форме железо входит в состав ряда ферментов
(ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы).
У детей раннего
возраста потребность в железе обеспечивается
двумя путями: поступлением его с пищей
и использованием железа, находящегося
в депонированном состоянии в печени.
Всасывание железа – сложный метаболический
процесс, протекающий в несколько этапов.
В слизистой оболочке кишок железо захватывается
эпителиальными клетками, соединяется
с белком и образует «фонд» – железо-протеиновый
комплекс ферритин, который поступает
в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом,
образуя комплексное соединение – трансферрнн,
который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные
клетки.
На всасывание
железа может оказывать неблагоприятное
влияние целый ряд факторов, обусловливающих
развитие железодефицитной анемии кислотности
желудочного сока, применение антибиотиков,
вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый
дефицит, ведущий к недостаточному образованию
«фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся
не искусственном вскармливании, особенно
одностороннем, а также при позднем введении
соков и овощей, чаще развивается железодефицитная
анемия. Одним из способствующих факторов
является меньшее содержание железа в
коровьем молоке по сравнению с грудным.
Однако даже при правильном питании потребность
органи iMa в железе не может быть полностью
удовлетворена. На первом году жизни кроме
железа, поступающего с пищей, организм
ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 – 300 мг) железа
в год. Этот запас содержится в депо печени.
Депонирование железа происходит в последние
недели внутриутробного развития плода.
В связи с этим у недоношенных детей запас
железа в депо резко снижен. Он снижен
у близнецов, а также при анемии и глубоком
токсикозе беременных.
1.1.3. Клиника
Железодефицитная анемия чаще всего
развивается у детей во втором полугодии
жизни, когда истощаются запасы железа
в депо. В первую очередь проявляется дефицит
ферментов, в состав которых входит железо,
а затем развивается анемия. Таким образом,
железодефицитная анемия – это один из
признаков сидеропении, которая характеризуется
нарушением функции интенсивно-регенерирующих
тканей, т. е. эпителия и костного мозга.
Первыми признаками
сидеропении у грудных детей являются
отсутствие или снижение аппетита с замедлением
увеличения массы тела; повышенная раздражительность.
При более тяжелой сидерспении возникают
признаки поражения эпителиальной ткани:
ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии
и трещины кожи, особенно в уголках рта,
выпадение волос, атрофия сосочков языка.
Возможны диспепсические явления, часто
– субфебрильная температура тела. Одновременно
выявляется ряд клинических признаков
анемии – бледность кожи и слизистых оболочек,
вялость мускулатуры, тахикардия, систолический
шум, а в тяжелых случаях – расширение границ
сердца.
В настоящее
время тяжелые формы железодефицитной
анемии практически не встречаются.
1.1.4. Диагностика
железодефицитной анемии у детей
В диагностике
железодефицитной анемии и ее причин у
детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр,
гематолог,детский гастроэнтеролог, детский
гинеколог и др. При осмотре ребенка
обращает внимание наличие бледности
кожных покровов и видимых слизистых (полости
рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального
цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими
лабораторными критериями, позволяющими
судить о наличии и степени железодефицитной
анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86),
железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л),
общая железосвязывающая способность
сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12
мкг/л) и др.
Для установления
факторов и причин, сопутствующих железодефицитной
анемии у детей, может потребоваться проведение пункции
костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ
органов брюшной полости, УЗИ органов
малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии,
исследования кала на дисбактериоз, скрытую
кровь, яйца гельминтов и простейшие.
1.1.5. Дифференциальная
диагностика железодефицитной анемии
у детей
Дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии
следует проводить с анемией при хронических
болезнях и анемиями, вызванными дефицитом
фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных»
анемий.
Анемия при
хронических болезнях – самостоятельная
нозологическая форма, имеющая код по
МКБ-10 – D63.8. Основные причины развития
анемии при хронических болезнях:
наличие
основного хронического заболевания (как
правило, известного врачам!);
инфекции,
протекающие хронически (туберкулёз, сепсис,
остеомиелит);
системные
заболевания соединительной ткани (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка);
хронические
заболевания печени (гепатиты, цирроз);
злокачественные
новообразования.
Патогенез
развития анемии при хронических болезнях
окончательно неясен, однако известны
следующие механизмы:
нарушение
метаболизма железа при его достаточном
количестве в организме, при этом затруднено
использование железа и реутилизация
его из макрофагов;
гемолиз
эритроцитов;
супрессия
эритропоэза ингибиторами (средние молекулы,
продукты перекисного окисления липидов,
цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми
клетками;
неадекватная
продукция эритропоэтина: повышение его
выработки в ответ на анемию, однако его
количество недостаточно для компенсации
анемии.
Лабораторные
критерии диагностики анемии при хронических
болезнях:
снижение
концентрации гемоглобина (нерезкое);
снижение
количества эритроцитов (нерезкое);
микроцитарный
характер анемии;
норморегенераторный
характер анемии;
снижение
СЖ;
снижение
ОЖСС (!);
нормальное
или повышенное (!) содержание СФ;
увеличение
СОЭ.
1.1.6. Лечение
Целью терапии железодефицитных
состояний является устранение дефицита
железа и восстановление запасов его в
организме. Этиологическое лечение предусматривает
устранение причин, приводящих к развитию
дефицита железа.
Режим.
Важным звеном терапии ЖДА является
правильная организация режима и питания.
Эффективной лечебно-профилактической
мерой является длительное пребывание
на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем
режиме: ограничение физической нагрузки,
дополнительный сон, благоприятный психологический
климат, следует освободить от посещения
детского учреждения. Дети старшего возраста
освобождаются от занятий физкультурой
и спортом до выздоровления.
Диета