Курсовая работа для медсестры на тему железодефицитная анемия

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недоста­точным
поступлением в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характе­ризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го
костного мозга. Потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I.       Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II.      Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III.    Гипо- и
апластические анемии А.   

Врожденные формы

1.   С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а)         с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б)        без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2.   С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

 Б.    Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая;  в) хроническая гипопластическая;

 г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV.     Гемолитические
анемии А.   

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза  гемоглобина  (серповидноклеточная  болезнь  и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б.    Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в резуль­тате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком анти­анемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие рас­пада эритроцитов.

5.         Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете­
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

 На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь  играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника  являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной  энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная 
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен  уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается 
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое об­щее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области серд­ца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – кол­лапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный,
артериальное давление по­нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтичес­кой
практике острые кровопотери могут произойти в ре­зультате обширного
кровотечения из язвы желудка и две­надцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудоч­но-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цвет­ной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.

Железодефицитная 
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии проводится борь­ба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, тера­пию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначитель­ной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии