Курсовая работа на тему железодефицитная анемия у детей
Содержание:
Введение……………………………………………………………………………2
1.Железодефицитная анемия………………………………………………………3
1.1. Этиология ………………………………………………………………………………………3
1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5
1.1.3. Клиника……………………………………………………………………7
1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии
у детей………………………7
1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной
анемии у детей..8
1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9
2. Железодефицитная
анемия у детей …………………………………………11
3. Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией……………………………………………………………………………15
4. Роль медсестры
в профилактике анемий у детей…………………………..20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА …………………………………………23
ВВЕДЕНИЕ
Многие анемии у детей, несмотря
на усиленный интерес к ним врачей-педиатров,
все еще недостаточно хорошо распознаются,
а патогенетические методы их лечения
слабо внедряются в широкую клиническую
практику. Между тем, изучение этой патологии
имеет большое практическое значение.
Некоторые формы анемий представляют
непосредственную угрозу жизни или неизбежно
связаны с отстаиванием детей в физическом,
а иногда и в умственном развитии. За последние
10 лет в области гематологии в связи с
внедрением биохимических, иммунологических,
цитологических, молекулярно – генетических
и физиологических методов исследования
достигнуты большие успехи. Благодаря
созданию метода клонирования кроветворных
клеток в селезенке облученных мышей,
хромосомного анализа, трансплантации
костного мозга доказана роль стволовой
клетки как основополагающей единицы
кроветворения.
Цель работы – исследование частоты
встречаемости железодефицитной анемий
у детей и разработка мер профилактики
по их предотвращению.
Задачи работы:
·
Рассмотреть теоретические основы данной
темы
·
Изучить учебно-методическую литературу,
касающуюся как самого заболевания так
и их профилактику.
·
Проанализировать частоту возникновения
анемий.
·
Разработать меры профилактики по этому
заболеванию.
Объект исследования: дети,
больные железодефицитной анемией.
При написании данной работы
были использованы нормативно-правовые
документы в области здравоохранения,
учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия
1.1. Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении,
чаще всего связано с кровопотерей или
с усиленным его использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых дефицит
железа развивается, как правило, вследствие
кровопотери. Чаще всего к отрицательному
балансу железа приводят постоянные небольшие
кровопотери и хронические скрытые кровотечения
(5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.
Железодефицитная анемия,
обусловленная кровопотерей, развивается
у новорожденных и грудных детей. Дети
в значительно большей степени чувствительны
к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных
потеря крови может быть следствием кровотечения,
наблюдавшегося при предлежании плаценты,
ее повреждении при кесаревом сечении.
Другие труднодиагностируемые причины
кровопотери в период новорожденности
и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного
канала при инфекционных заболеваниях
кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
Значительно реже дефицит железа может
возникать при недостаточном его поступление
в организм.
Дефицит железа алиментарного
происхождения может развиться у детей
и взрослых при недостаточном его содержании
в пищевом рационе, что наблюдается при
хроническом недоедании и голодании, при
ограничении питания с лечебной целью,
при однообразной пище с преимущественным
содержанием жиров и сахаров. У детей может
наблюдаться недостаточное поступление
железа из организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время беременности,
преждевременных родов, при многоплодности
и недоношенности, преждевременной перевязке
пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной
причиной развития дефицита железа отсутствие
хлористоводородной кислоты в желудочном
соке. Соответственно выделяли гастрогенную
или ахлоргидрическую железодефицитную
анемию. В настоящее время установлено,
что ахилия может иметь только дополнительное
значение в нарушении всасывания железа
в условиях повышенной потребности в нем
организма. Атрофический гастрит с ахилией
возникает вследствие дефицита железа,
обусловленного снижением активности
ферментов и клеточного дыхания в слизистой
оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа
могут приводить воспалительные, рубцовые
или атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических
состояний, при которых потребность в
железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность
и лактация, а также периоды усиленного
роста у детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию.
Баланс железа в
этот период находится на грани
дефицита, и различные факторы, уменьшающие
поступление или увеличивающие
расход железа, могут приводить
к развитию железодефицитной
анемии.
В жизни ребенка существует
два периода, когда наблюдается повышенная
потребность в железе.
Первый период – это первый –
второй год жизни, когда ребенок быстро
растет.
Второй период – это период полового
созревания, когда снова наступает быстрое
развитие организма, у девочек появляется
дополнительный расход железа вследствие
менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда,
особенно в грудном и пожилом возрасте,
развивается при инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохраненном
его общем количестве.
1.1.2. Патогенез
Железо, очень важный элемент для организма,
входит в состав различных энзимов и гемоглобина,
состоящего из небелковой части – гема
и белковой – глобина. В молекуле гема железо
связано с протопорфирином. Гем содержится
также в миоглобине, цитохромах, входит
в состав каталазы, лактопероксидазы и
др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим
гема, является ферритин, а также его производное
– гемосидерин. Не содержит гема белок
траисфоррип, переносящий железо. В такой
же форме железо входит в состав ряда ферментов
(ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы).
У детей раннего
возраста потребность в железе обеспечивается
двумя путями: поступлением его с пищей
и использованием железа, находящегося
в депонированном состоянии в печени.
Всасывание железа – сложный метаболический
процесс, протекающий в несколько этапов.
В слизистой оболочке кишок железо захватывается
эпителиальными клетками, соединяется
с белком и образует «фонд» – железо-протеиновый
комплекс ферритин, который поступает
в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом,
образуя комплексное соединение – трансферрнн,
который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные
клетки.
На всасывание
железа может оказывать неблагоприятное
влияние целый ряд факторов, обусловливающих
развитие железодефицитной анемии кислотности
желудочного сока, применение антибиотиков,
вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый
дефицит, ведущий к недостаточному образованию
«фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся
не искусственном вскармливании, особенно
одностороннем, а также при позднем введении
соков и овощей, чаще развивается железодефицитная
анемия. Одним из способствующих факторов
является меньшее содержание железа в
коровьем молоке по сравнению с грудным.
Однако даже при правильном питании потребность
органи iMa в железе не может быть полностью
удовлетворена. На первом году жизни кроме
железа, поступающего с пищей, организм
ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 – 300 мг) железа
в год. Этот запас содержится в депо печени.
Депонирование железа происходит в последние
недели внутриутробного развития плода.
В связи с этим у недоношенных детей запас
железа в депо резко снижен. Он снижен
у близнецов, а также при анемии и глубоком
токсикозе беременных.
1.1.3. Клиника
Железодефицитная анемия чаще всего
развивается у детей во втором полугодии
жизни, когда истощаются запасы железа
в депо. В первую очередь проявляется дефицит
ферментов, в состав которых входит железо,
а затем развивается анемия. Таким образом,
железодефицитная анемия – это один из
признаков сидеропении, которая характеризуется
нарушением функции интенсивно-регенерирующих
тканей, т. е. эпителия и костного мозга.
Первыми признаками
сидеропении у грудных детей являются
отсутствие или снижение аппетита с замедлением
увеличения массы тела; повышенная раздражительность.
При более тяжелой сидерспении возникают
признаки поражения эпителиальной ткани:
ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии
и трещины кожи, особенно в уголках рта,
выпадение волос, атрофия сосочков языка.
Возможны диспепсические явления, часто
– субфебрильная температура тела. Одновременно
выявляется ряд клинических признаков
анемии – бледность кожи и слизистых оболочек,
вялость мускулатуры, тахикардия, систолический
шум, а в тяжелых случаях – расширение границ
сердца.
В настоящее
время тяжелые формы железодефицитной
анемии практически не встречаются.
1.1.4. Диагностика
железодефицитной анемии у детей
В диагностике
железодефицитной анемии и ее причин у
детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр,
гематолог,детский гастроэнтеролог, детский
гинеколог и др. При осмотре ребенка
обращает внимание наличие бледности
кожных покровов и видимых слизистых (полости
рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального
цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими
лабораторными критериями, позволяющими
судить о наличии и степени железодефицитной
анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86),
железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л),
общая железосвязывающая способность
сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12
мкг/л) и др.
Для установления
факторов и причин, сопутствующих железодефицитной
анемии у детей, может потребоваться проведение пункции
костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ
органов брюшной полости, УЗИ органов
малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии,
исследования кала на дисбактериоз, скрытую
кровь, яйца гельминтов и простейшие.
1.1.5. Дифференциальная
диагностика железодефицитной анемии
у детей
Дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии
следует проводить с анемией при хронических
болезнях и анемиями, вызванными дефицитом
фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных»
анемий.
Анемия при
хронических болезнях – самостоятельная
нозологическая форма, имеющая код по
МКБ-10 – D63.8. Основные причины развития
анемии при хронических болезнях:
наличие
основного хронического заболевания (как
правило, известного врачам!);
инфекции,
протекающие хронически (туберкулёз, сепсис,
остеомиелит);
системные
заболевания соединительной ткани (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка);
хронические
заболевания печени (гепатиты, цирроз);
злокачественные
новообразования.
Патогенез
развития анемии при хронических болезнях
окончательно неясен, однако известны
следующие механизмы:
нарушение
метаболизма железа при его достаточном
количестве в организме, при этом затруднено
использование железа и реутилизация
его из макрофагов;
гемолиз
эритроцитов;
супрессия
эритропоэза ингибиторами (средние молекулы,
продукты перекисного окисления липидов,
цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми
клетками;
неадекватная
продукция эритропоэтина: повышение его
выработки в ответ на анемию, однако его
количество недостаточно для компенсации
анемии.
Лабораторные
критерии диагностики анемии при хронических
болезнях:
снижение
концентрации гемоглобина (нерезкое);
снижение
количества эритроцитов (нерезкое);
микроцитарный
характер анемии;
норморегенераторный
характер анемии;
снижение
СЖ;
снижение
ОЖСС (!);
нормальное
или повышенное (!) содержание СФ;
увеличение
СОЭ.
1.1.6. Лечение
Целью терапии железодефицитных
состояний является устранение дефицита
железа и восстановление запасов его в
организме. Этиологическое лечение предусматривает
устранение причин, приводящих к развитию
дефицита железа.
Режим.
Важным звеном терапии ЖДА является
правильная организация режима и питания.
Эффективной лечебно-профилактической
мерой является длительное пребывание
на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем
режиме: ограничение физической нагрузки,
дополнительный сон, благоприятный психологический
климат, следует освободить от посещения
детского учреждения. Дети старшего возраста
освобождаются от занятий физкультурой
и спортом до выздоровления.
Диета
Назначение полноценного питания
больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо
устранить имеющиеся дефекты вскармливания
и назначить рациональное питание по основным
пищевым ингредиентам.
У детей, находящихся на естественном
вскармливании, прежде всего следует отрегулировать
питание матери. В течение всего периода
кормления грудью женщина должна принимать
препараты железа или поливитамины, обогащенные
железом из расчета 40-60 мг элементарного
железа в сутки.
При искусственном вскармливании
дети должны получать адаптированные
молочные смеси, содержащие железо (содержание
железа в стартовых смесях – 5-8 мг/л, в
последующих – до 14 мг/л). Первым прикормом
обязательно должны быть блюда, богатые
солями железа – капуста, кабачки, картофель,
морковь. Начиная с 6 месяцев в рацион питания
можно вводить мясные блюда в виде фарша
(до 60 г в возрасте до 8 месяцев и до 70 г
ежедневно – после 8 месяцев).
Рацион питания должен включать
фруктово-ягодные соки и пюре, которые
являются не только источниками железа,
но и источниками кислот (аскорбиновая,
янтарная, глутаминовая, пировиноградная),
улучшающих абсорбцию гемового железа.
Предпочтение отдается сокам и пюре промышленного
производства, обогащенным железом.
При построении диеты у детей
старшего возраста необходимо учитывать,
что лучше всего всасывается в пищеварительном
тракте гемовое железо, содержащееся в
мясных блюдах. Среди мясных продуктов
значительное количество железа содержит
печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также –
говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных
продуктов особенно богаты железом бобовые
и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка
(4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации
по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны
несостоятельными, так как количество
железа в них относительно невелико (0,9-1,58
мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из
них затруднена из-за присутствия пектина.
В пищевом рационе должно быть
достаточное количество фруктовых и овощных
соков, отваров. В отваре шиповника, например,
помимо аскорбиновой кислоты и каротина,
содержится много янтарной кислоты. Природными
антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом
и аскорбиновой кислотой) богаты черная
смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха,
черноплодная рябина, орехи, листья крапивы,
салата, лесной земляники. В рацион питания
целесообразно включать морепродукты
(крабы, криль, морская капуста) и рыбу,
которые обеспечат поступление в организм
йода, марганца и меди.
Глава2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ
Плод получает
железо от матери через плаценту в течение
всей беременности, наиболее интенсивно
с28-32-й недели. В организме доношенного
ребёнка содержится около 300-400 мг железа,
недоношенного – всего 100-200 мг. После рождения
запасы железа,полученные от матери, пополняются
за счёт утилизации гемоглобина при распаде
“лишних”эритроцитов, содержащих
HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное)
железо расходуется на синтез гемоглобина,
миоглобина, железосодержащих ферментов,необходимых
для поддержания нормального обмена веществ
и гомеостаза, а также на компенсацию естественных
потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию
клеток кожи, слизистых оболочек и т.д.
Кроме того, ребёнку необходимо создавать
резервы железа, т.е. баланс железа должен
быть положительным. Потребности доношенного
ребёнка до 3-4 мес. удовлетворяются за
счёт эндогенного железа и молока матери,
содержащего железо в среднем в количестве
0,5 мг/л, причём до50% его (0,25 мг) всасывается
в кишечнике с помощью специального белка
лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес. у доношенного
и к 3-4 мес. у недоношенного ребёнка потребность
в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется
за счёт указанных источников только на
1/4. Искусственное вскармливание коровьим
молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов,
фосфатов замедляет всасывание железа.
Способствуют всасыванию железа аскорбиновая,
янтарная и другие органические кислоты,
фруктоза, сорбит, животный белок.
Всосавшееся
в тонкой кишке железо с помощью транспортного
белка трансферрина переносится в красный
костный мозг и тканевые депо. Различают
гемовое (80% железа в организме) и негемовое
железо.
Дефицит железа
в организме (сидеропения) проходит три
стадии.
1. Прелатентная
-недостаточное содержание железа
в тканях, концентрации гемоглобина
и сывороточного железа не
изменены.
2. Латентная
-концентрация гемоглобина нормальная,
но сывороточного железа снижена.
3. Железодефицитная
анемия – изменены все показатели
красной крови.
Клиническая
картина железодефицитных состояний (сидеропений)
неспецифична и включает несколько синдромов.
– Астеновегетативный
синдром – следствие нарушения функций
головного мозга. Маленькие дети
с железодефицитной анемией отстают
в психомоторном развитии. Они
плаксивы,раздражительны, капризны, плохо
контактируют со сверстниками. У
детей старшего возраста страдает
интеллектуальное развитие: снижены
память, внимание, интерес к учёбе.
Появляются признаки синдрома
вегетативной дистонии. Возможны
мышечные боли и гипотония (в
частности – мочевого пузыря), энурез.
– Эпителиальный
синдром включает дистрофию и
атрофию барьерных тканей (слизистых
оболочек, кожи и её производных
– ногтей, волос). К трофическим нарушениям
легко присоединяются воспалительные
изменения. В результате снижается
аппетит,возникают извращение вкуса
и обоняния (pica chlorotica), дисфагия,диспептические
расстройства, нарушения процессов
всасывания в кишечнике,скрытые
кишечные кровотечения. Бледность
кожи и конъюнктивы выявляют
только при значительном снижении
концентрации гемоглобина.
– Иммунодефицитный
синдром проявляется частыми
ОРВИ и острых кишечных инфекций.
Около 70% часто болеющих детей
страдают сидеропенией. У них
снижен как неспецифический(лизоцим,
пропердин и т.д.), так и специфический
иммунитет. Показано, что в отсутствие
железа IgA теряет свою бактерицидную
активность.
– Сердечнососудистый
синдром наблюдают при тяжёлой
железодефицитной анемии. У детей
развиваются повышенная утомляемость,
низкое артериальное давление, тахикардия,
снижение тонуса сердечной мышцы,
приглушение тонов, функциональный,
довольно грубый систолический
шум, хорошо выслушиваемый на
сосудах (“шум волчка”) и связанный
с гидремией. Возможны головокружения.
– Гепатолиенальный
синдром возникает редко, обычно
при тяжёлой анемии и сочетании
рахита и анемии.
В последнее
время стали обращать внимание на то, что
дефицит железа увеличивает абсорбцию
свинца в ЖКТ.Это особенно важно для детей,
живущих в больших городах, вблизи магистральных
дорог. К проявлениям сидеропении в таком
случае может присоединиться (особенно
у маленьких детей) свинцовая интоксикация,
приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим
расстройствам, нарушениям функций почек
и кроветворения. Анемия при этом становится
рефрактерной к лечению препаратами железа.
Диагноз железодефицитной анемии и латентного
дефицита железа основывают на лабораторных
критериях. Основной показатель – содержание
ферритина в сыворотке крови. При невозможности
получить все указанные данные можно ориентироваться
на следующие показатели, доступные в
любом медицинском учреждении.
– Концентрация
гемоглобина.
– Цветовой
показатель рассчитывают следующим
образом: цветовой показатель = [(концентрация
гемоглобина, г/л)×3]÷(три первые цифры
количества эритроцитов без запятой).
В норме составляет 0,85-1,05.
– Морфология
эритроцитов в мазке периферической
крови.
– Коэффициент
Лоицки рассчитывают следующим
образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит,
%)÷(гемоглобин, %). В норме – менее 3,1.
– Результат
от лечения препаратами железа
при приёме внутрь: через 10-14 дней
концентрация гемоглобина повышается
ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов
увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный
криз).
Клиническими
формами железодефицитных анемий являются:
1. Ранняя анемия недоношенных имеет
сложный патогенез и развивается на 1-2-м
месяце жизни более чем у половины недоношенных
и изредка у доношенных детей (“физиологическая”доброкачественная
анемия), особенно при неблагоприятном
преморбидном фоне. При объективном обследовании
отмечают только бледность (при снижении
концентрации гемоглобина до 80 г/л). При
исследовании периферической крови обнаруживают
нормо- или гиперхромую норморегенераторную
анемию, часто достигающую тяжёлой степени.
Основными причинами
развития ранней анемии считают усиленный
“физиологический” гемолиз эритроцитов,
содержащих HbF, недостаточную функциональную
и морфологическую зрелость красного
костного мозга, снижение продукции тканевых
эритропозтинов вследствие гипероксии,
имевшей место при рождении ребёнка. Большое
значение имеет также дефицит многих необходимых
для кроветворения веществ,откладывающихся
в депо только в последние 2 мес. беременности
(белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт)
и обеспечивающих всасывание, транспорт,
обмен и фиксацию железа в молекуле гема,
а также стабильность оболочек и мембран
эритроцитов. Присутствует и дефицит железа
в депо, временно компенсированный текущим
гемолизом, но чётко выявляемый путём
обнаружения микроцитоза и гипохромии
части эритроцитов, снижения концентрации
сывороточного железа и количества сидероцитов
в пунктате красного костного мозга. Как
только неонатальные запасы железа истощаются,
ранняя анемия переходит в позднюю анемию
недоношенных.
Лечение ранней
анемии вызывает затруднения. Ранее по
жизненным показаниям переливали эритроцитарную
массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин
бета (например, эритропоэтин человека
рекомбинантный).
Назначают 10
инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг
п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают
препараты железа (2 мг элементарного железа
в сутки), фолиевую кислоту (0,001г/сут) и
витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).
2. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная)
развивается на 3-4-м месяце жизни в результате
истощения неонатальных запасов железа
в депо. Клинические проявления обычно
незначительны, лабораторные данные свидетельствуют
о преимущественном дефиците железа.
3. Алиментарная и инфекционная анемии
развиваются во втором полугодии жизни
у доношенных детей. В происхождении алиментарной
анемии играют роль нарушения вскармливания,одновременно
вызывающие и дистрофию. Инфекционные
заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты,
обычно способствуют более тяжёлому течению
алиментарной анемии.Клинические и лабораторные
проявления характерны для преобладания
дефицита железа.
4. Хлороз –редкое заболевание девочек
в период полового созревания. Развивается
на фоне нарушения режима и эндокринной
дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной
утомляемостью, анорексией, извращением
вкуса, головокружениями, иногда обмороками,
сердцебиением, болями в эпигастральной
области, тошнотой, рвотой,запорами. Характеры
“алебастровая”, в некоторых случаях
с зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея).Выздоровление обычно самопроизвольное,
возможны рецидивы. Лабораторные исследования
указывают на преимущественный дефицит
железа.
Препараты железа,
применяемые для детей раннего возраста
Препарат | Состав | Лекарственная форма | Содержание элементарного |
Мальтофер | Железа гидроксид полимальтозный | Капли | 1 мл (20 кап) – 50 мг |
Актиферрин | Железа сульфат, серии | Капли Сироп | 1 мл (18 кап) – 9,5 мг; 1 капля – 0,54 мг 1 мл – 6,8 |
Гемофер | Железа хлорид | Капли | 1 мл (20 кап) 44 мг; 1 капля – 2,2 мг |