Курсовая работа железодефицитная анемия

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áîëüíîãî. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïàññèâíûé è àêòèâíûé ýòàïû áîëåçíè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà è ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

3

ÃÎÕÑÏÎ ÑÀÌÀÐÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ

ÈÌ. Í. ËßÏÈÍÎÉ

Ðåôåðàò

Íà òåìó: «Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ»

Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 540 ãðóïïû îòäåëåíèÿ

« Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà»

ïî äèñöèïëèíå

« Ìåòîäû êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé»

Ñåðîâà Ò. Ã.

ÑÀÌÀÐÀ 2009

Ñîäåðæàíèå

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Àíåìèÿ – ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è/èëè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ â ïîòðåáíîñòåé òêàíåé â êèñëîðîäå. Îò èñòèííîé àíåìèè íåîáõîäèìî îòëè÷àòü àíåìèþ âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà ïðè óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû, ÷òî íàáëþäàåòñÿ èíîãäà ó áîëüíûõ ñî ñïëåíîìåãàëèåé, ïðè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïåðåãðóçêå æèäêîñòüþ. Àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîÿâëåíèåì ìíîãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è, êàê ïðàâèëî, âòîðè÷íà.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) – øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííîå ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì êîëè÷åñòâà æåëåçà â îðãàíèçìå (â êðîâè, êîñòíîì ìîçãó è äåïî), ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ ñèíòåç ãåìà, à òàêæå áåëêîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî (ìèîãëîáèí, æåëåçîñîäåðæàùèå òêàíåâûå ôåðìåíòû).

Ïîýòîìó â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðåäøåñòâóåò è ñïîñîáñòâóåò òêàíåâûé äåôèöèò æåëåçà.

Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè õàðàêòåðèçóþòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (êîñòíîì ìîçãå è äåïî), â ðåçóëüòàòå ÷åãî íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ãåìîãëîáèíà.

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèé ñðåäè íàñåëåíèÿ çàâèñèò îò ðåãèîíà, ïîëà, âîçðàñòà, ýêîëîãî-ïðîèçâîäñòâåííûõ è êëèìàòîãåîãðàôè÷åñêèõ óñëîâèé.

Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) — îäíà èç ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì àëèìåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, à æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòîé â ñòðóêòóðå ìàëîêðîâèÿ.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé(ÆÄÑ)

Ôîðìèðîâàíèå ÆÄÑ — äëèòåëüíûé ïðîöåññ, êîãäà ïî ðàçëè÷íûì ïðè÷èíàì âîçíèêàåò íåäîñòàòîê ýññåíöèàëüíîãî ìèêðîýëåìåíòà — æåëåçà. Ñíà÷àëà ðàçâèâàåòñÿ ëàòåíòíàÿ ñòàäèÿ, à ïîçæå — ÿâíàÿ ÆÄÀ. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ñóùíîñòü ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà çàêëþ÷àåòñÿ â âûðàæåííîì èñòîùåíèè åãî òðàíñïîðòíûõ è îðãàííûõ çàïàñîâ ïðè ñîõðàíÿþùèõñÿ åùå â íîðìàëüíûõ ïðåäåëàõ ïîêàçàòåëÿõ êðàñíîé êðîâè. ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ êðàéíåé ñòåïåíüþ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ïðè ýòîì íàðÿäó ñ èçìåíåíèÿìè ïàðàìåòðîâ ôåððîêèíåòèêè íåãàòèâíîå âëèÿíèå äèñìèêðîýëåìåíòîçà ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ ìîðôîôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé, êîòîðûå íå îãðàíè÷èâàþòñÿ ñèñòåìîé êðîâè.

Ïîñëåäíåå îïðåäåëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêîé ðîëüþ æåëåçà, ÿâëÿþùåãîñÿ íåîáõîäèìûì êîìïîíåíòîì ìíîãî÷èñëåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ è æåëåçîçàâèñèìûõ êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð (ãåìîãëîáèí, ìèîãëîáèí, àíòèîêèñëèòåëè — êàòàëàçû, öèòîõðîìû, ìèåëîïåðîêñèäàçû, äåãèäðîãåíàçû è äð.), îáóñëîâëèâàþùèõ íîðìàëüíîå ôóíêöèîíèðîâàíèå êëåòêè, ñòàöèîíàðíûé óðîâåíü ðåàêöèè ëèïîïåðåêèñåé è àíòèîêñèäàíòíîé çàùèòû è â öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêèé ñòàòóñ îðãàíèçìà.

Ïðè÷èíàìè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ìîãóò áûòü êðîâîïîòåðè â âèäå ìåíî- ìåòðîððàãèé, èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, ìàññèâíûå êðîâîïîòåðè (îäíî- è ìíîãîêðàòíûå), äëèòåëüíîå äîíîðñòâî, ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå â ïåðèîä ðîñòà îðãàíèçìà, áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè (âîññòàíîâëåíèå îáìåíà æåëåçà ïîñëå ðîäîâ ïðè íåîáèëüíûõ ìåñÿ÷íûõ ïðîèñõîäèò ëèøü ÷åðåç 2 ãîäà).

Ñèäåðîïåíèÿ ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ æåëåçà, íåäîñòàòî÷íîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé (âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîä), à òàêæå âðîæäåííîãî äåôèöèòà æåëåçà.

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ñðåäíåå ñîäåðæàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå — 4,5-5 ã. Èç íèõ 2,5 ã íàõîäèòñÿ â ñîñòàâå ãåìîãëîáèíà, ðàñõîäóþùåãîñÿ íà îñóùåñòâëåíèå òðàíñïîðòà Î2 êðîâüþ, 140 ìã — íà òðàíñïîðò êèñëîðîäà â ìûøöû (ìèîãëîáèí), 1600 ìã ó ìóæ÷èí è 100-400 ìã ó æåíùèí æåëåçà ñîäåðæèòñÿ â âèäå ôåððèòèíà, 4 ìã — òðàíñôåððèíà è 1 ìã íåîáõîäèì äëÿ óòèëèçàöèè Î2 â ñîñòàâå ýíçèìîâ.

Ôèçèîëîãè÷åñêèå æå ïîòåðè æåëåçà (ñ ìî÷îé, ïîòîì, êàëîì, âîëîñàìè, íîãòÿìè íåçàâèñèìî îò âîçðàñòà è ïîëà) ñîñòàâëÿþò îò 1 ìã/ñóò. Ó æåíùèí ïðè íåîáèëüíîé ìåíñòðóàöèè, ïðîäîëæàþùåéñÿ 3-4 äíÿ, òåðÿåòñÿ 30-50 ìë êðîâè, ïðè ýòîì ïîòåðè æåëåçà ñîñòàâëÿþò îêîëî 15 ìã, òîãäà êàê ïðè ãèïåðïîëèìåíîððåå (50-250 ìë êðîâè) ïîòåðè æåëåçà ìîãóò áûòü çíà÷èòåëüíî âûøå. Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîâ è ëàêòàöèè òåðÿåòñÿ äî 1700-1800 ìã ýòîãî ìèêðîýëåìåíòà.  òî æå âðåìÿ çà ñóòêè èç ïèùè ïðè íîðìàëüíîì ðàöèîíå âñàñûâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã æåëåçà, ïîýòîìó ïðè ïîâûøåííîé ïîòðåáíîñòè â æåëåçå åãî äåôèöèò íà÷èíàåò âîñïîëíÿòüñÿ çà ñ÷åò çàïàñíîãî, çàòåì òðàíñïîðòíîãî ôîíäîâ — ñòàäèÿ ËÄÆ è ëèøü íà ïîñëåäíåì ýòàïå — çà ñ÷åò ãåìîãëîáèíîâîãî æåëåçà — ñòàäèÿ ÆÄÀ.

Ñóòî÷íàÿ äèåòà âçðîñëîãî ÷åëîâåêà ñîäåðæèò â ñðåäíåì 10-15 ìã æåëåçà, îäíàêî âñàñûâàåòñÿ ëèøü 1-3 ìã æåëåçà (îêîëî 10%). Ïðè àíåìèè èç ïèùè óñâàèâàåòñÿ äî 30% æåëåçà. Ñóòî÷íàÿ ïîòðåáíîñòü âçðîñëîãî ÷åëîâåêà â æåëåçå ñîñòàâëÿåò 15–30 ìã. Îñíîâíûìè èñòî÷íèêàìè óòåðÿííîãî æåëåçà ÿâëÿåòñÿ ïèùà. Îñîáåííî áîãàòû æåëåçîì ìÿñî è ïå÷åíü; ìíîãî æåëåçà â õëåáå, áîáîâûõ, ôðóêòàõ è ÿãîäàõ. Ëó÷øå óñâàèâàåòñÿ æåëåçî, âõîäÿùåå â ñîñòàâ ãåíà (ò. å. â æèâîòíûõ ïðîäóêòàõ). Ìîæåò áûòü òàê, ÷òî æåëåçî ïîñòóïàåò â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïî êàêèì-òî ïðè÷èíàì ïëîõî âñàñûâàåòñÿ è ëèøü 2– 5 ìã àäñîðáèðóåòñÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå. Ïîñòóïèâøåå æåëåçî ïîäâåðãàåòñÿ âîçäåéñòâèþ æåëóäî÷íîãî ñîêà, ïðîèñõîäèò èîíèçàöèÿ æåëåçà.

Âñàñûâàíèå åãî ïðîèñõîäèò ãëàâíûì îáðàçîì â äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå è â âåðõíèõ îòäåëàõ òîíêîãî êèøå÷íèêà. Êàê òîëüêî æåëåçî ïîïàäàåò â êðîâîòîê, ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêîì (òðàíñôåððèíîì) è òðàíñïîðòèðóåòñÿ òóäà, ãäå æåëåçî íåîáõîäèìî (â êîñòíûé ìîçã, ïå÷åíü è ò. ä.) Ïðîöåññ ïåðåäà÷è æåëåçà îò òðàíñôåððèíà êëåòêàì êîñòíîãî ìîçãà ñëîæíûé è îñóùåñòâëÿåòñÿ â äâà ýòàïà:

1. Ïàññèâíûé ýòàï (áåç çàòðàò ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò àäñîðáöèÿ ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà íà êëåòêè êðàñíîé êðîâè (êîñòíîãî ìîçãà), ãäå ïðîèñõîäèò ñèíòåç ãåìîãëîáèíà íà óðîâíå ýðèòðîáëàñòîâ, íîðìîáëàñòîâ.

2. Àêòèâíûé ýòàï (ñ çàòðàòîé ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò ïåðåäà÷à æåëåçà îò ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì — ìèòîõîíäðèÿì.

×àùå âñåãî æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè íåñêîëüêèõ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ.

Ïî ñòàäèÿì ðàçëè÷àþò ëàòåíòíóþ (äåôèöèò æåëåçà áåç àíåìèè) è ÿâíóþ æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ëåãêóþ (ãåìîãëîáèí 90–110 ã/ë), ñðåäíþþ (ãåìîãëîáèí 70–90 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí íèæå 70 ã/ë).

Âñàñûâàíèå æåëåçà (ãëàâíûì îáðàçîì, â âèäå åãî äâóõâàëåíòíîé ôîðìû) ïðîèñõîäèò ïðåèìóùåñòâåííî â íà÷àëüíîé ÷àñòè òîíêîé êèøêè.  æåëóäêå æåëåçî ïîïàäàåò ñíà÷àëà â êëåòêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îíî îáðàçóåò êîìïëåêñ ñ áåëêîì àïîôåððèòèíîì — ôåððèòèí. Æåëåçî, íå ñîåäèíèâøååñÿ ñ òðàíñôåððèíîì, â âèäå êîìïëåêñà òðàíñïîðòèðóåòñÿ â êîñòíûé ìîçã (ãäå âêëþ÷àåòñÿ â ãåìì íîðìîáëàñòîâ), êëåòêè ïå÷åíè (çäåñü îòêëàäûâàþòñÿ çàïàñû ôåððèòèíà) è äðóãèå êëåòêè (ãäå â ñîñòàâå æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ îíî ó÷àñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ, íàïðèìåð, îáðàçîâàíèè ìèîãëîáèíà).  êðîâè ñîäåðæèòñÿ ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî ôåððèòèíà, êîòîðûé âûñâîáîæäàåòñÿ èç ðàçðóøàþùèõñÿ êëåòîê ðàçëè÷íûõ òêàíåé. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà åãî âñàñûâàíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåòñÿ, ïðè ýòîì êîíòðîëü çà óñâîåíèåì æåëåçà ìîæåò áûòü íàðóøåí, ÷òî ïðèâîäèò ê åãî èçáûòêó è îòëîæåíèþ â îðãàíàõ â âèäå ãåìîñèäåðèíà.

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Íåäîñòàòîê æåëåçà, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ïîñëåäóþùåì òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíûì òðîôè÷åñêèì èçìåíåíèÿì âîëîñ (èñòîí÷åíèå, óñèëåííîå èõ âûïàäåíèå, ðàííåå ïîñåäåíèå). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîÿâëÿåòñÿ ëîìêîñòü íîãòåé, ïîïåðå÷íàÿ èõ èñ÷åð÷åííîñòü, çàçóáðåííîñòü íîãòåâîãî êðàÿ, èñêðèâëåíèå íîãòåâîé ïëàñòèíêè, óïëîùåíèå, âîãíóòîñòü íîãòåé âïëîòü äî ëîæêîîáðàçíûõ (êîéëîíèõèÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ íåäåðæàíèå ìî÷è. Ó áîëüíûõ ñ äåôèöèòîì æåëåçà âîçíèêàåò èçâðàùåíèå âêóñà â âèäå ïðèñòðàñòèÿ ê ñûðîìó ìÿñó, òåñòó, ê ìåëó, çóáíîìó ïîðîøêó è ò.ä. Áîëüíûõ ïðèâëåêàþò çàïàõè ïëåñåíè, áåíçèíà, êåðîñèíà, àöåòîíà è ò.ä. (pica chlorotica) Ñèäåðîïåíèÿ ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ÿçûêà, àíãóëÿðíîìó ñòîìàòèòó, ê ãëîññèòó, ê êàðèåñó çóáîâ. Ïðè èññëåäîâàíèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâîäà ó òàêèõ áîëüíûõ ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ ó÷àñòêè îðîãîâåíèÿ, àòðîôè÷åñêîãî èçìåíåíèÿ â ñëèçèñòîé è â ìûøå÷íîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà. Ýòî ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ ñèäåðîïåíè÷åñêîé äèñôàãèåé (ñèìïòîì Ïëàììåðà–Âèíñîíà–Áåõòåðåâà, ïðîÿâëÿþùèéñÿ çàòðóäíåíèåì ïðè ãëîòàíèè ñóõîé è ïëîòíîé ïèùè, ÷óâñòâîì ïåðøåíèÿ è îùóùåíèåì íàëè÷èÿ èíîðîäíîãî òåëà â ãëîòêå). Íåêîòîðûå áîëüíûå ñâÿçè ñ ýòèìè ïðîÿâëåíèÿìè ïðèíèìàþò òîëüêî æèäêóþ ïèùó. Íàáëþäàþòñÿ ïðèçíàêè èçìåíåíèÿ ôóíêöèè æåëóäêà: îòðûæêà, îùóùåíèå òÿæåñòè â æèâîòå ïîñëå åäû, òîøíîòà. Îíè îáóñëîâëåíû íàëè÷èåì àòðîôè÷åñêîãî ãàñòðèòà è àõèëèè, êîòîðûå îïðåäåëÿþòñÿ ïðè ìîðôîëîãè÷åñêîì (ãàñòðîáèîïñèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè) è ôóíêöèîíàëüíîì (æåëóäî÷íàÿ ñåêðåöèÿ) èññëåäîâàíèÿõ. Ýòî çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñèäåðîïåíèè, à çàòåì ïðîãðåññèðóåò äî ðàçâèòèÿ àòðîôè÷åñêèõ ôîðì. Êðîìå òîãî, áîëüíûå ÆÄÑ æàëóþòñÿ íà ñëàáîñòü, óòîìëÿåìîñòü, õðîíè÷åñêóþ óñòàëîñòü, ðàçáèòîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ãîëîâíûå áîëè, ãîëîâîêðóæåíèå, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, øóì â ãîëîâå, ó íèõ îòìå÷àåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê. Âûðàæåííîñòü è ñî÷åòàíèÿ ýòèõ ïðîÿâëåíèé ñèäåðîïåíèè çàâèñÿò îò ñòåïåíè òÿæåñòè è îò äëèòåëüíîñòè äåôèöèòà æåëåçà. Ïðè ËÄÆ ýòè ñèìïòîìû îòìå÷àþòñÿ â 70-80% ñëó÷àåâ, à ïðè ÆÄÀ — â 100% è îáóñëîâëåíû ñíèæåíèåì æåëåçîçàâèñèìûõ è æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ â ìûøöàõ è ðàçâèòèåì âíóòðèêëåòî÷íîé ãèïîêñèè.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé âîçíèêàåò ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, êîòîðàÿ íå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ âèäàõ àíåìèé. Åå îòíîñÿò ê ïðîÿâëåíèÿì òêàíåâîé ñèäåðîïåíèè. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà, îðãàíîâ äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíîâ. Ïîðàæåíèå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà – òèïè÷íûé ïðèçíàê æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé.  ñâÿçè ñ ýòèì âîçíèêëî íåïðàâèëüíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ îäûøêà, ñåðäöåáèåíèå, áîëü â ãðóäè, îòåêè. Îïðåäåëÿþòñÿ ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäå÷íîé òóïîñòè âëåâî, àíåìè÷åñêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå è ëåãî÷íîé àðòåðèè, “øóì âîë÷êà” íà ÿðåìíîé âåíå, òàõèêàðäèÿ è ãèïîòåíçèÿ. Íà ÝÊà îáíàðóæèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î ôàçå ðåïîëÿðèçàöèè.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè ó áîëüíûõ ïîæèëîãî âîçðàñòà ìîæåò âûçâàòü ñåðäå÷íîñîñóäèñòóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.

Ïðîÿâëåíèåì äåôèöèòà æåëåçà èíîãäà ÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêà, òåìïåðàòóðà îáû÷íî íå ïðåâûøàåò 37,5 °Ñ è èñ÷åçàåò ïîñëå ëå÷åíèÿ æåëåçîì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ èìååò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ ïåðèîäè÷åñêèìè îáîñòðåíèÿìè è ðåìèññèÿìè. Ïðè îòñóòñòâèè ïðàâèëüíîé ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè ðåìèññèè íåïîëíûå è ñîïðîâîæäàþòñÿ ïîñòîÿííûì òêàíåâûì äåôèöèòîì æåëåçà.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìåþò äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé êðîâè, êîñòíîãî ìîçãà è îáìåíà æåëåçà.

Êàðòèíà êðîâè õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì ïðèçíàêîâ ãèïîõðîìíîé ìèêðîöèòàðíîé àíåìèè. Îáíàðóæèâàåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà.

Êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ âíà÷àëå ìîæåò áûòü íîðìàëüíûì. Ïðè çíà÷èòåëüíîì äåôèöèòå æåëåçà îíî òàêæå ñíèæàåòñÿ, íî â ìåíüøåé ñòåïåíè, ÷åì óðîâåíü ãåìîãëîáèíà. Îòìå÷àþòñÿ íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (0,7 – 0,5) è óìåíüøåíèå ñðåäíåé êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòàõ. Óìåíüøàþòñÿ ðàçìåð ýðèòðîöèòîâ (ìèêðîöèòîâ) è èõ íàñûùåííîñòü ãåìîãëîáèíîì (ãèïîõðîìèÿ).  ìàçêàõ êðîâè ïðåîáëàäàþò íåáîëüøèå ãèïîõðîìíûå ýðèòðîöèòû, àííóëîöèòû (ýðèòðîöèòû ñ îòñóòñòâèåì ãåìîãëîáèíà â öåíòðå, â âèäå êîëåö), ýðèòðîöèòû íåîäèíàêîâîãî ðàçìåðà è ôîðìû (àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç). Ïðè òÿæåëûõ àíåìèÿõ ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ îòäåëüíûå ýðèòðîáëàñòû. Êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ íå èçìåíåíî. Òîëüêî ïðè àíåìèè, ðàçâèâøåéñÿ íà ôîíå êðîâîïîòåðè, íåïîñðåäñòâåííî ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ ïîâûøàåòñÿ, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ïðèçíàêîì êðîâîòå÷åíèÿ. Îñìîòè÷åñêàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ýðèòðîöèòîâ ìàëî èçìåíåíà èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíà. Êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ èìååò íåðåçêî âûðàæåííóþ òåíäåíöèþ ê ñíèæåíèþ. Ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà ìàëî èçìåíåíà. Êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì, à ïðè êðîâîòå÷åíèÿõ íåñêîëüêî ïîâûøåíî.

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Îñíîâíûå êðèòåðèè: ñíèæåíèå óðîâíÿ Hb<120 ã/ë ó æåíùèí, <130 ã/ë ó ìóæ÷èí; àíåìèÿ ïðè ýòîì èìååò ãèïîõðîìíûé ãèïåððåãåíåðàòîðíûé õàðàêòåð ñ ïîéêèëîöèòîçîì, àíèçîöèòîçîì, ïîëèõðîìàçèåé ýðèòðîöèòîâ â ñî÷åòàíèè ñ íèçêèì óðîâíåì ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà è âûñîêîé îáùåé ïëàòåíòíîé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòüþ.

1. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà (íèæå 110 ã/ë).

2. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ (íèæå 4 íà 109 íà ëèòð).

3. Ñíèæåíèå öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ (íèæå 0.85).

4. Êîëè÷åñòâî æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (íåãåìîãëîáèíîâîå æåëåçî).  íîðìå 12-30 ìêìîëü â ÷àñ. Îïðåäåëÿåòñÿ ìåòîäîì êîìïëåêñîâàíèÿ æåëåçà ñ áåòà-ôåíàíòðîíèíîì.

5. Îáùàÿ æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè: èçìåðÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò ñâÿçàòü 100 ìë èëè 1 ë ñûâîðîòêè êðîâè, â íîðìå îíà ðàâíÿåòñÿ 30 – 80 ìêìîëü íà ëèòð.

6. Â íîðìå ñâîáîäíûé ñèäåðîôåððèí ñîñòàâëÿåò 2/3 – 3/4 àáñîëþòíîé

ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè ñâÿçûâàòü æåëåçî.

Äåñôåðàëîâûé òåñò – îïðåäåëåíèå çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå: ââîäÿò 500 ìã äåñôåðàëà è îïðåäåëÿþò ñîäåðæàíèå æåëåçà â ñóòî÷íîé ìî÷å (â íîðìå 0,8-1,3 ìã). Ó áîëüíûõ ñîäåðæàíèå æåëåçà â ìî÷å çíà÷èòåëüíî íèæå, èíîãäà äî 0,2 ìã.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Ãëàâíûìè êðèòåðèÿìè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè è ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè.

Ïðàâèëî 1. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò áûòü èçëå÷åíà òîëüêî ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íèêàêèå ïðîäóêòû ïèòàíèÿ íåñïîñîáíû âûëå÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ.

Ïðàâèëî 2. Ïðåïàðàò æåëåçà íåîáõîäèìî ïðèíèìàòü ñòðîãî â ïðåäïèñàííîé òåðàïåâòè÷åñêîé äîçå (êîëè÷åñòâî íàçíà÷àåìûõ òàáëåòîê â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèì ïðåïàðàòîì ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå).

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ðóêîâîäñòâî ïî ãåìàòîëîãèè. / Ïîä ðåäàêöèåé À.È. Âîðîáüåâà. – Ìîñêâà: Ìåäèöèíà, 1985. – Ò.1.

2. Îêîðîêîâ À.Í. Äèàãíîñòèêà áîëåçíåé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. – Ìîñêâà: Ìåä.Ëèò., 2001 – Ò.4.

3. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. – Ì.:Íüþäèàìåä-Àî, 1998.-37ñ.

4. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.- Ì.Ìåäèöèíà, 1981.-ñ.3-128

5. Ñïðàâî÷íèê Âèäàëü. Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû â Ðîññèè: Ñïðàâî÷íèê Ì.:OVPEE-Àñòðà Ôàðì Ñåðâèñ, 2000 .- 1408ñ.

Источник

МИНИСТЕРСТВО 
ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ 
ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное
агентство по образованию

Государственное
образовательное учреждение

высшего
профессионального образования

<<Оренбургский 
государственный университет>> 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат

Железодефицитная
анемия. 
 
 
 
 
 
 

                                                                                             
Проверила

                                                                                                            
_____________  Наумова Н.П.

                                                                                                             
<<___>> _____________ 2011 г.

                                                                                              
Выполнила 

                                                                                                    
Студентка гр.10 Соц (б).

                                                                                                            
______________ Афанасьева Е. А.

                                                                                                              
<<___>> _____________2011 г. 
 
 

Оренбург
2011 
 

Содержание

1.Введение……………………………………………………..………………..3

2. Основные сведения
об обмене железа…..………………………………….4

3.Симптомы ЖДА…………..…………………………………………………..5

4. Этиология…………………..…………………………………………………6

5.Диагностика ЖДА……………………..……………..………………………..8

6.Лечение ЖДА…………………………………………………………………..9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

 Анемия
– снижение содержания гемоглобина и/или
числа эритроцитов в потребностей тканей
в кислороде. От истинной анемии необходимо
отличать анемию вследствие снижения
гематокритного числа при увеличении
объема плазмы, что наблюдается иногда
у больных со спленомегалией, при сердечной
недостаточности, перегрузке жидкостью.
Анемия является проявлением многих патологических
состояний и, как правило, вторична.

 
Железодефицитная 
анемия
– широко распространенное патологическое
состояние, характеризующееся снижением
количества железа в организме (в крови,
костном мозгу и депо), при котором нарушается
синтез гема, а также белков, содержащих
железо (миоглобин, железосодержащие тканевые
ферменты).

 Поэтому 
в большинстве случаев железодефицитной 
анемии предшествует и способствует 
тканевый дефицит железа.

 Железодефицитные
анемии характеризуются снижением содержания
железа в сыворотке крови (костном мозге
и депо), в результате чего нарушается
образование гемоглобина.

Распространенность.

Железодефицитная 
анемия – наиболее распространённая форма 
анемии, составляющая 80-95% всех анемий.
Железодефицитную анемию наблюдают у
10-30% взрослого населения. У женщин она
возникает значительно чаще, чем у мужчин.
Приблизительно 60% всех случаев железодефицитной
анемии наблюдают у пациентов старше 65
лет. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Основные
сведения об обмене
железа

 Железо 
в организме человека участвует 
в регуляции обмена веществ, 
в процессах переноса кислорода, 
в тканевом дыхании и оказывает 
огромное влияние на состояние 
иммунологической резистентности.
Почти все железо в организме 
человека входит в состав различных белков
и ферментов. Можно выделить две его основные
формы: гемовое (входящее в состав гема
– гемоглобин, миоглобин) и негемовое.
Железо гема мясных продуктов всасывается
без участия соляной кислоты. Однако ахилия
может в определенной мере способствовать
развитию железодефицитной анемии при
наличии значительных потерь железа из
организма и высокой потребности в железе.
Всасывание железа осуществляется преимущественно
в двенадцатиперстной кишке и верхних
отделах тощей кишки. Степень всасывания
железа зависит от потребности организма
в нем. При выраженном дефиците железа
всасывание его может происходить и в
остальных отделах тонкого кишечника.
При уменьшении потребности организма
в железе происходит снижение скорости
поступления его в плазму крови и увеличивается
отложение в энтероцитах в виде ферритина,
который элиминируется при физиологическом
слущивании эпителиальных клеток кишечника.
В крови железо циркулирует в комплексе
с плазменным трансферином. Этот белок
синтезируется преимущественно в печени.
Трансферин захватывает железо из энтероцитов,
а также из депо в печени и селезенке и
переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах
костного мозга. В норме трансферин насыщен
железом приблизительно на 30%. Комплекс
трансферин-железо взаимодействует со
специфическими рецепторами на мембране
эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного
мозга, после чего путем эндоцитоза проникает
в них; железо переносится в их митохондрии,
где включается в протопрорфирин и таким
образом участвует в образовании гема.
Освободившийся от железа трансферин
неоднократно участвует в переносе железа.
Затраты железа на эритропоэз составляют
25 мг в сутки, что весьма значительно превышает
возможности всасывания железа в кишечнике.
В связи с этим для гемопоэза постоянно
используется железо, освобождающееся
при распаде эритроцитов в селезенке.
Хранение (депонирование) железа осуществляется
в депо – в составе белков ферритина и гемосидерина.

 Наиболее 
распространенная форма депонирования 
железа в организме — ферритин.
Он представляет собой водорастворимый
гликопротеиновый комплекс, состоящий
из расположенного в центре железа, покрытого
белковой оболочкой из апоферритина. Каждая
молекула ферритина содержит от 1000 до
3000 атомов железа. Ферритин определяется
почти во всех органах и тканях, но наибольшее
его количество обнаруживается в макрофагах
печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах,
в сыворотке крови, в слизистой оболочке
тонкой кишки. При нормальном балансе
железа в организме устанавливается своеобразное
равновесие между содержанием ферритина
в плазме и депо (прежде всего в печени
и селезенке). Уровень ферритина в крови
отражает количество депонированного
железа. Ферритин создает запасы железа
в организме, которые могут быстро мобилизоваться
при повышении потребности тканей в железе.
Другая форма депонирования железа – гемосидерин
— малорастворимое производное ферритина
с более высокой концентрацией железа,
состоящее из агрегатов кристаллов железа,
не имеющих апоферритиновой оболочки.
Гемосидерин накапливается в макрофагах
костного мозга, селезенки, в купферовских
клетках печени. 

Симптомы 
Железодефицитной анемии 

В период
скрытого дефицита железа появляются
многие субъективные жалобы и клинические 
признаки, характерные для железодефицитных
анемий. Пациенты отмечают общую слабость,
недомогание, снижение работоспособности.
Уже в этот период могут наблюдаться извращение
вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение
глотания с ощущением инородного тела
в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном 
обследовании пациентов обнаруживаются
«малые симптомы дефицита железа»: атрофия
сосочков языка, хейлит, сухость кожи и
волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных
тканей связаны с тканевой сидеропенией
и гипоксией.

Больные
железодефицитной анемией отмечают общую
слабость, быструю утомляемость, затруднение
в сосредоточении внимания, иногда сонливость.
Появляются головная боль, головокружение.
При тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от
степени снижения гемоглобина, а от продолжительности
заболевания и возраста больных.

Железодефицитная 
анемия характеризуется также изменениями 
кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная,
иногда с легким зеленоватым оттенком
(хлороз) и с легко возникающим 
румянцем щек, она становится сухой, дряблой,
шелушится, легко образуются трещины.
Волосы теряют блеск, сереют, истончаются,
легко ломаются, редеют и рано седеют.
Специфичны изменения ногтей: они становятся
тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются
и ломаются, появляется исчерченность.
При выраженных изменениях ногти приобретают
вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
У больных железодефицитной анемией возникает
мышечная слабость, которая не наблюдается
при других видах анемий. Ее относят к
проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические
изменения возникают в слизистых оболочках
пищеварительного канала, органов дыхания,
половых органов. Поражение слизистой
оболочки пищеварительного канала – типичный
признак железодефицитных состояний.

Отмечается 
снижение аппетита. Возникает потребность
в кислой, острой, соленой пище. В более
тяжелых случаях наблюдаются извращения
обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление
в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия
(влечение к употреблению льда). Признаки
тканевой сидеропении быстро исчезают
после приема препаратов железа. 

Этиология

Хронические
кровопотери 

 Хронические 
кровопотери являются одной из 
самых частых причин железодефицитной 
анемии. Наиболее характерны необильные,
но длительные кровопотери, которые 
незаметны для больных, но постепенно
снижают запасы железа и приводят к развитию
анемии.

Основные 
источники хронических 
кровопотерь 

Маточные 
кровопотери
– самая частая причина
железодефицитной анемии у женщин. У пациенток
репродуктивного возраста чаще всего
речь идет о длительных и обильных кровопотерях
во время менструации. Нормальной считается
менструальная кровопотеря, составляющая
30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном
питании женщины (с включением мяса, рыбы
и других железосодержащих продуктов)
из кишечника максимально может всосаться
ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа
и, следовательно, при нормальной менструальной
кровопотере анемия не развивается. При
большем объеме ежемесячной менструальной
кровопотери разовьется анемия.

Хронические
кровотечения из желудочно-кишечного
тракта
– наиболее частая причина железодефицитной
анемии у мужчин и неменструирующих женщин.
Источниками желудочно-кишечных кровотечений
могут являться эрозии и язвы желудка
и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз
желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная
грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода,
варикозное расширение вен пищевода и
кардиального отдела желудка (при циррозе
печени и других формах портальной гипертензии),
рак кишечника; дивертикулярная болезнь
желудочно-кишечного тракта, полипы толстого
кишечника, кровоточащий геморрой.

 Кроме 
того, железо может теряться при 
носовых кровотечениях, при кровопотерях 
в результате заболеваний легких
(при туберкулезе легких, бронхоэктазах, 
раке легкого).

Ятрогенные 
кровопотери
— это кровопотери, обусловленные
врачебными манипуляциями. Это редкие
причины железодефицитной анемии. К ним
относятся частые кровопускания у больных
полицитемией, кровопотери во время процедур
гемодиализа у больных хронической почечной
недостаточностью, а также донорство (приводит
к развитию скрытого дефицита железа у
12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем
стаже провоцирует развитие железодефицитной
анемии).

Повышенная 
потребность в 
железе

 Повышенная 
потребность в железе также 
может привести к развитию железодефицитной
анемии.

 Беременность,
роды и лактация – в эти периоды жизни женщины
расходуется значительное количество
железа. Беременность – 500 мг железа (300
мг – ребенку, 200 мг – плацента). В родах
теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется
400 – 700 мг Fe. Для восстановления  запасов
железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно,
у женщин с интервалами между родами менее
2,5-3 лет легко развивается железодефицитная
анемия.

 Период 
полового созревания и роста 
– довольно часто сопровождается
развитием железодефицитной анемии. Развитие
железодефицитной анемии обусловлено
повышением потребности в железе в связи
с интенсивным ростом органов и тканей.
У девушек играют роль также и такие факторы,
как появление кровопотерь вследствие
менструаций и нерациональное питание
в связи с желанием похудеть.

 Повышенная 
потребность в железе у больных 
В 12-дефицитной анемией может 
наблюдаться на фоне лечения 
витамином В12, что объясняется 
интенсификацией нормобластического 
кроветворения и использованием
для этих целей больших количеств железа.

 Интенсивные 
занятия спортом в некоторых 
случаях могут способствовать 
развитию железодефицитной анемии,
особенно если ранее имелся 
скрытый дефицит железа. Развитие 
анемии при интенсивных спортивных 
нагрузках обусловлено повышением
потребности в железе при больших физических
нагрузках, увеличением мышечной массы
(и, следовательно, использованием большего
количества железа для синтеза миоглобина).

Недостаточное
поступление железа
с пищей 

 Алиментарная 
железодефицитная анемия, обусловленная
недостаточным поступлением железа с
пищей, развивается у строгих вегетарианцев,
у лиц с низким социально-экономическим
уровнем жизни, у больных с психической
анорексией.

Нарушение
всасывания железа

 Основными 
причинами, приводящими к нарушению
всасывания железа в кишечнике и развитию
вследствие этого железодефицитной анемии,
являются: хронические энтериты и энтеропатии
с развитием синдрома мальабсорбции; резекция
тонкой кишки; резекция желудка по методу
Бильрот II («конец в бок»), когда происходит
выключение части 12-перстной кишки. При
этом железодефицитная анемия часто сочетается
в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи
с нарушением всасывания витамина В12 и
фолиевой кислоты.

Источник