Лабораторная диагностика аутоиммунных анемий

Аутоиммунная анемия – это заболевание, которое характеризуется усиленным разрушением здоровых эритроцитов из-за агрессивного влияния на них антител. Эти антитела вырабатываются самим организмом. Проявляется патология бледностью кожных покровов, увеличением печени и селезенки в размерах, болями в пояснице и животе, одышкой и иными симптомами. Чтобы обнаружить анемию аутоиммунной природы потребуется выполнение лабораторных исследований. Лечение консервативное, хотя иногда требуется проведение операции по удалению селезенки.

Встречается аутоиммунная анемия не очень часто. От данного заболевания страдает один человек из 70-80 тысяч. Чаще диагностируется аутоиммунная анемия у женщин, возраст значения не имеет. Этот вид анемии развивается как у детей, так и у взрослых.

Как правило, диагностика анемии аутоиммунной природы не затруднена. Стандартные анализы крови позволяют выставить правильный диагноз в 90% случаев.

Полноценное выздоровление наблюдается не более чем в 50% случаев. Однако улучшение самочувствия человека на фоне лечения глюкокортикостероидами происходит в 85-90% случаев.

Содержание:
Причины и патогенез развития аутоиммунной анемии
Симптомы аутоиммунной анемии
Диагностика аутоиммунной анемии
Лечение аутоиммунной анемии
Профилактика и прогноз заболевания

Причины и патогенез развития аутоиммунной анемии

Причины и патогенез

Аутоиммунная анемия может быть идиопатической (первичной) или симптоматической (вторичной). Если причину разрушения эритроцитов установить удается, то говорят о вторичной анемии. Когда этиологический фактор остается невыясненным, то анемию называют идиопатической.

Причинами развития аутоиммунной анемии (вторичной) выступают:

Лимфобластный лейкоз острого или хронического течения.
Воздействие на организм человека радиации.
Наличие в организме злокачественной опухоли.
Заболевания соединительной ткани, среди которых: системная красная волчанка, ревматическая лихорадка, системная склеродермия и пр.
Перенесенные инфекции, например, микоплазмоз и цитомегаловирусная инфекция.
Аутоиммунные заболевания не связанные с поражение кроветворной системы, например, тиреоидит, болезнь Крона, саркоидоз и пр.
Сахарный диабет первого типа.
Лечение антибиотиками из группы цефалоспоринов или пенициллинов.
Иммунодефицитные состояния.

Чаще остальных встречается тепловая форма аутоиммунной анемии, когда внутренняя среда организма имеет нормальные температурные значения, а на эритроцитах расположены иммуноглобулины класса G, а также компоненты С3 и С4. Разрушение эритроцитов происходит только в селезенке при участии макрофагов.

Холодовая форма аутоиммунной анемии может иметь неустановленную причину, либо развиваться на фоне инфекции (при мононуклеозе или микоплазменной пневмонии), на фоне переохлаждения организма и при лимфопролиферативных заболеваниях. В последнем случае страдают люди старше 60 лет. Патологическая реакция в организме, сопровождающаяся разрушением красных кровяных телец, манифестирует после того, как температура в периферических сосудах снижается до 32 °C и менее. Холодовыми аутоагглютининами выступают иммуноглобулины класса М.

Гемолиз, происходящий в селезенке, часто бывает очень тяжелым. Причем иногда спасти пациента не удается.

Течение анемии, спровоцированной инфекциями, чаще всего острое. Если нарушение было вызвано неустановленной причиной, то оно приобретает хронический характер.

Редкой формой аутоиммунной анемии является пароксизмальная холодовая анемия. При этом гемолиз развивается при воздействии на организм холода. Опасность представляет даже прием холодных напитков и мытье рук в прохладной воде. Иногда такая анемия диагностируется на фоне сифилиса. Тяжесть течения заболевания варьируется от случая к случаю. Иногда может наблюдаться неизлечимая форма патологии, приводящая к летальному исходу.

Симптомы аутоиммунной анемии

Аутоиммунная анемия характеризуется двумя синдромами: анемическим и гемолитическим.

На развитие анемического синдрома указывают следующие признаки:

Бледная кожа и слизистые оболочки.
Приступы головокружения.
Частая тошнота.
Усиление сердцебиения.
Слабость, которая возникает независимо от степени физической или умственной нагрузки на человека.
Повышенная утомляемость.

Гемолитический синдром выражается следующими симптомами:

В зависимости от интенсивности гемолиза, кожа может становиться светло-желтого или темно-желтого цвета.
Селезенка увеличивается в размерах, в левом подреберье начинают беспокоить болезненные ощущения.
Моча окрашивается в коричневый цвет.
Возможно развитие ДВС-синдрома с формированием множественных тромбов и кровотечениями, которые сложно остановить.

Острая анемия чаще всего развивается на фоне инфекционного заражения организма. Поэтому кроме признаков разрушения эритроцитов, у человека появятся симптомы основного заболевания.

Холодовая аутоиммунная анемия характеризуется хроническим течением. При воздействии на организм человека низких температур, у него наблюдается побледнение пальцев рук и ног, ушных раковин, лица, а также тромбофлебиты. Могут образовываться язвы и даже гангрена. Иногда пациенты отмечают у себя развитие холодовой крапивницы. Кожные поражения сохраняются на протяжении длительного отрезка времени.

Тепловая анемия также имеет хроническое течение. Обострение патологического процесса происходит на фоне повышения температуры тела, что часто наблюдается при вирусных и бактериальных инфекциях. Характерным признаком является окрашивание мочи в черный цвет.

Острая аутоиммунная анемия характеризуется повышением температуры тела, ознобом, головными болями и головокружением. Параллельно присоединяется одышка, возникают боли в животе и в области поясницы. Кожа бледнеет, может становиться желтой, на конечностях появляются подкожные кровоизлияния. Кроме селезенки в размерах увеличивается печень.

При хроническом течении патологического процесса человек чувствует себя удовлетворительно. На имеющееся нарушение может указывать увеличение селезенки в размерах и периодически возникающая желтуха. Приступы ремиссии чередуются с приступами обострения.

Диагностика аутоиммунной анемии

Чтобы выставить верный диагноз, внешнего осмотра пациента недостаточно. Помимо сбора анамнеза, потребуется сдача крови. Анализ крови указывает на увеличение показателей СОЭ, также обнаруживается ретикулоцитоз, нормо- или гипохромная анемия, увеличение уровня билирубина в крови. При этом уровень гемоглобина и эритроцитов снижается.

Обязательно нужно сдать на анализ мочу. В ней будет выявлен белок, избыточное количество гемоглобина и уробилина.

Также пациента направляют на прохождение УЗИ внутренних органов с исследованием состояния печени и селезенки.

Если полученных данных недостаточно для того, чтобы выставить верный диагноз, то необходим забор костного мозга, для чего выполняют его пункцию. После исследования полученного материала можно будет обнаружить гиперплазию тканей мозга, которая происходит за счет активизации эритропоэза. Аналогичную цель, что и пункция костного мозга, преследует диагностическая процедура под названием трепанобиопсия. Однако она тяжелее переносится пациентами, поэтому применяют ее редко.

Прямая проба Кумбса при аутоиммунной анемии будет положительной. Однако при получении отрицательных результатов пробы, исключать аутоиммунную анемию нельзя. Это часто наблюдается на фоне лечения гормональными препаратами или при слишком интенсивном гемолизе.

Иммуноферментный анализ позволяет выявить тот класс и тип иммуноглобулинов, которые принимают участие в аутоиммунной реакции.

Лечение аутоиммунной анемии

Лечение анемии аутоиммунной природы чаще всего длительное и не всегда заканчивается полным выздоровлением пациента. Для начала нужно определиться с причинами, которые привели к тому, что организм начала разрушать собственные эритроциты. Если этиологический фактор удается выявить, то следует направить усилия на его устранение.

Если причина остается неустановленной, то есть диагноз звучит как «идиопатическая аутоиммунная анемия», то пациенту назначают препараты из группы глюкокортикостероидов. Препаратом выбора является Преднизолон. Если течение анемии тяжелое и уровень гемоглобина в крови снижается до 50 г/л, то обойтись без переливания эритроцитарной массы невозможно.

Дезинтоксикацию крови выполняют для того, чтобы вывести из нее продукты распада красных кровяных телец и улучшить самочувствие человека. Плазмаферез дает возможность снизить уровень антител, которые циркулируют в кровеносном русле. Обязательно проводится симптоматическое лечение. Для предупреждения развития ДВС синдрома больному назначают непрямые антикоагулянты. Чтобы поддержать систему кроветворения, показано введение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Если удалось справиться с болезнью, то на этом терапия завершается. Когда спустя некоторое время аутоиммунная анемия возникает вновь, пациента направляют на операцию по удалению селезенки. Это позволит не допустить развития гемолитических кризов в будущем, так как именно селезенка является «кладбищем» для эритроцитов в человеческом организме. К полному выздоровлению эта процедура приводит довольно часто, примерно в 74-85% случаев.

Иммуносупрессивная терапия – это крайняя мера в лечении аутоиммунной анемии, к которой прибегают лишь в том случае, когда спленэктомия не дает добиться желаемых результатов.

Профилактика и прогноз заболевания

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо направить усилия на предотвращение инфицирования человека опасными вирусами, которые могут спровоцировать болезнь. Если анемия уже развилась, то следует минимизировать воздействие на организм тех факторов, которые могут вызвать ее обострение, например, избегать высоких или низких температур.

Предотвратить развитие идиопатической анемии невозможно, так как ее причины являются неустановленными.

Если пациент хотя бы раз перенес эпизод аутоиммунной анемии, то последующие два года он должен сдавать кровь на общий анализ. Делать это нужно с периодичностью в 3 месяца. Любые симптомы, которые могут указывать на развивающуюся вновь анемию, должны быть немедленно оценены врачом.

Что касается прогноза, то идиопатическая анемия труднее поддается лечению. Полного выздоровления после прохождения гормонального курса удается добиться не более чем 10% пациентов. Однако удаление селезенки повышает количество выздоровевших людей до 80%. Иммуносупрессивную терапию пациентам перенести сложно, такое лечение негативно воздействует на иммунитет и вызывает множественные осложнения. Успех лечения во многом зависит от того фактора, который стал причиной развития анемии.

Лабораторная диагностика аутоиммунных анемий

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы

Источник

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика анемий;
исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
диагностика нарушений кроветворения;
обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
Билирубин непрямой – расчетный показатель.

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

эритремия;
хроническая сердечная и легочная недостаточность;
стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
синдром Кушинга.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
острые и хронические лейкозы;
лимфомы;
миелодиспластический синдром;
лучевая болезнь;
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

эритроцитоз;
полицитемия;
обезвоживание;
ожоги;
синдром Кушинга;
кисты почек;
рак печени;
сердечная недостаточность;
хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
кровопотеря;
миелодиспластический синдром;
болезнь Аддисона;
гипергидратация;
острые и хронические лейкозы, лимфомы;
множественная миелома;
цирроз;
хроническая инфекция;
гипотиреоз;
болезни почек;
беременность;
аутоиммунные заболевания;
дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

мегалобластная анемия;
миелодиспластический синдром;
болезни печени;
беременность;
гипотиреоз;
алкоголизм;
лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
анемии при хронических заболеваниях;
гипогидратация;
алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

мегалобластная анемия;
цирроз печени;
период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

мегалобластная анемия;
микросфероцитоз;
продолжительная гипогидратация;
период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия;
гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

анемии различного генеза;
нефротический синдром;
болезни печени, печеночная недостаточность;
гемодилюция;
острое и хроническое воспаление;
аутоиммунные заболевания;
новообразования;
беременность, роды;
травмы, операции.

Причины снижения:

истинная полицитемия;
симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
спленэктомия;
малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
анемия хронической болезни;
миелодиспластический синдром;
острые лейкозы;
лучевая болезнь;
арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
патология почек;
прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
полицитемия;
острый гепатит, повреждение печени;
гемохроматоз;
гемосидероз;
нефрит;
отравление свинцом;
избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

хроническое воспаление;
железодефицитная анемия
кровопотеря;
ожоги;
злокачественные новообразования;
ревматоидный артрит;
инфаркт миокарда;
нефроз;
мальабсорбция;
беременность;
уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

анемия железодефицитная;
беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
цирроз, патология печени;
гемохроматоз;
гипертиреоз;
гипопротеинемия;
нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

железодефицитная анемия;
беременность;
прием эстрогенов.

Причины снижения:

острое воспаление;
анемия при хронических заболеваниях;
гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
генетические дефекты;
гемохроматоз;
перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

гемохроматоз;
гемосидероз;
талассемия.

Причины снижения:

железодефицитная анемия;
новообразования;
ревматоидный артрит;
уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

острый панкреатит;
обезвоживание.

Причины снижения:

острый холецистит;
сахарный диабет;
нефротический синдром;
заболевания печени, печеночная недостаточность;
болезнь Ходжкина;
гипертиреоз;
воспаление;
лейкоз;
недостаточное питание;
мальабсорбция;
язвенная болезнь;
язвенный колит;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
саркоидоз;
стресс;
беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

макроглобулинемия;
множественная миелома;
саркоидоз.

Причины снижения:

тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
онкологические заболевания;
патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

сахарный диабет;
лейкоз;
застойная сердечная недостаточность;
болезни печени, метастазы в печени;
ожирение;
уремия.

Причины снижения:

мегалобластная (пернициозная) анемия;
апластическая анемия;
злокачественные новообразования;
дефицит фолиевой кислоты;
гемодиализ;
гипотиреоз;
воспалительные заболевания толстой кишки;
мальабсорбция;
гельминтоз;
панкреатит;
неполноценное питание, вегетарианство;
табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая);
эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
миелодиспластический синдром;
вторичная полицитемия;
беременность.

Причины снижения:

анемия при хронических заболеваниях;
хроническая болезнь почек;
эритремия;
СПИД;
ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

переливание крови и её компонентов;
использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
гемодиализ;
прием препаратов, содержащих железо;
применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

Важные замечания

Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)

[40-468] Лабораторное обследование почек

[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-050] С-реактивный белок, количественно

[06-080] Церулоплазмин

[06-042] Ферритин

[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.

Источник