Лабораторная и инструментальная диагностика анемий

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика анемий;
исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
диагностика нарушений кроветворения;
обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
Билирубин непрямой – расчетный показатель.

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

эритремия;
хроническая сердечная и легочная недостаточность;
стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
синдром Кушинга.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
острые и хронические лейкозы;
лимфомы;
миелодиспластический синдром;
лучевая болезнь;
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

эритроцитоз;
полицитемия;
обезвоживание;
ожоги;
синдром Кушинга;
кисты почек;
рак печени;
сердечная недостаточность;
хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
кровопотеря;
миелодиспластический синдром;
болезнь Аддисона;
гипергидратация;
острые и хронические лейкозы, лимфомы;
множественная миелома;
цирроз;
хроническая инфекция;
гипотиреоз;
болезни почек;
беременность;
аутоиммунные заболевания;
дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

мегалобластная анемия;
миелодиспластический синдром;
болезни печени;
беременность;
гипотиреоз;
алкоголизм;
лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
анемии при хронических заболеваниях;
гипогидратация;
алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

мегалобластная анемия;
цирроз печени;
период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

мегалобластная анемия;
микросфероцитоз;
продолжительная гипогидратация;
период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия;
гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

анемии различного генеза;
нефротический синдром;
болезни печени, печеночная недостаточность;
гемодилюция;
острое и хроническое воспаление;
аутоиммунные заболевания;
новообразования;
беременность, роды;
травмы, операции.

Причины снижения:

истинная полицитемия;
симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
спленэктомия;
малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
анемия хронической болезни;
миелодиспластический синдром;
острые лейкозы;
лучевая болезнь;
арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
патология почек;
прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
полицитемия;
острый гепатит, повреждение печени;
гемохроматоз;
гемосидероз;
нефрит;
отравление свинцом;
избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

хроническое воспаление;
железодефицитная анемия
кровопотеря;
ожоги;
злокачественные новообразования;
ревматоидный артрит;
инфаркт миокарда;
нефроз;
мальабсорбция;
беременность;
уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

анемия железодефицитная;
беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
цирроз, патология печени;
гемохроматоз;
гипертиреоз;
гипопротеинемия;
нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

железодефицитная анемия;
беременность;
прием эстрогенов.

Причины снижения:

острое воспаление;
анемия при хронических заболеваниях;
гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
генетические дефекты;
гемохроматоз;
перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

гемохроматоз;
гемосидероз;
талассемия.

Причины снижения:

железодефицитная анемия;
новообразования;
ревматоидный артрит;
уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

острый панкреатит;
обезвоживание.

Причины снижения:

острый холецистит;
сахарный диабет;
нефротический синдром;
заболевания печени, печеночная недостаточность;
болезнь Ходжкина;
гипертиреоз;
воспаление;
лейкоз;
недостаточное питание;
мальабсорбция;
язвенная болезнь;
язвенный колит;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
саркоидоз;
стресс;
беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

макроглобулинемия;
множественная миелома;
саркоидоз.

Причины снижения:

тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
онкологические заболевания;
патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

сахарный диабет;
лейкоз;
застойная сердечная недостаточность;
болезни печени, метастазы в печени;
ожирение;
уремия.

Причины снижения:

мегалобластная (пернициозная) анемия;
апластическая анемия;
злокачественные новообразования;
дефицит фолиевой кислоты;
гемодиализ;
гипотиреоз;
воспалительные заболевания толстой кишки;
мальабсорбция;
гельминтоз;
панкреатит;
неполноценное питание, вегетарианство;
табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая);
эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
миелодиспластический синдром;
вторичная полицитемия;
беременность.

Причины снижения:

анемия при хронических заболеваниях;
хроническая болезнь почек;
эритремия;
СПИД;
ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

переливание крови и её компонентов;
использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
гемодиализ;
прием препаратов, содержащих железо;
применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

Важные замечания

Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)

[40-468] Лабораторное обследование почек

[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-050] С-реактивный белок, количественно

[06-080] Церулоплазмин

[06-042] Ферритин

[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.

Источник

Лабораторная диагностика ЖДА

1. Периферическая кровь.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-Среднего объема эритроцита – MCV (N 75-95мкм3),

– Среднего содержания гемоглобина в эритроцитах-MCH (N 24-33 пг),

– Средней концентрации гемоглобина в эритроцитах – MCHC (N 30-38%),

– Гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень Анизоцитоз – RDW

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, насыщение железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

3. Костный мозг.

Вычисление показателей миелограммы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов.

4. Исследование свободногопротопорфирина в эритроцитах.

Лабораторная диагностика В12-фолиеводеф.

В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 – 0,8 x1012 / л, снижение гемоглобина
Макро- и мегало-цитоз, часто овальной формы, без центрального просветления.
Мегалобласты.
Во многих эритроцитах наблюдаются остатки ядра (тельца Жолли) и нуклеолемы (кольца Кебота).
Характерные анизоцитоз (преобладают макро-имегалоциты), пойкилоцитоза, полихроматофилия, базофильнаяпунктация цитоплазмы эритроцитов.
Цветной показатель повышен более чем на 1,1 – 1,3.
Количество ретикулоцитов обычно уменьшена, реже – нормальная.
Наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с полисегментованимы, гигантских размеров нейтрофилами
Тромбоцитопения.
Билирубинемия (В связи с повышенным гемолизом эритроцитов)
В костном мозге наблюдаются мегалобласты,мегалокариоциты.

Лабораторная диагностика гемолитической анемии.

Общий анализ крови: нормохромная анемия (гипохромная — при талассемии) в большинстве случаев, при наследственном микросфероцитозеМинковского-Шаффара эритроциты уменьшаются, приобретая шаровидную форму (микросфероциты). Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить гемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов иногда до 10% и более (в норме 0,5-1,5%).
Отличительной особенностью врожденной гемолитической анемии является резкое снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной соли. В норме осмотическая рези-стентность эритроцитов составляет 0,48% (минимальный гемолиз) – 0,32% (максимальный гемолиз).
Биохимический анализ крови: неконъюгированнаягипербилирубинемия, уровень которой достигает до 75-140 мкмоль/л, а во время криза и выше.
Общий анализ мочи: увеличение содержания уробилина.
При аутоиммунных гемолитических анемиях с помощью реакции Кумбса выявляют антиэритроцитарные антитела.

Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника. Картина крови.

Железодефицитная анемия характеризуется:

Гипохромная (ЦП <0.8)
Микроцитарная
Снижение сывороточного железа (<0.7)
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
Снижение ферритина сыворотки
Снижение эритроцитов

Этиопатогенез

Внешние факторы Внутренние факторы

Алиментарные Токсические Физиологические Патологические

Детский,юношеский возраст Беременность Кровопотеря Опухоли Нар-иевсас

Стадии развития:

Уменьшаются запасы железа
Железодефицитный эритропоэз
Анемия

Клиника:

Извращение вкуса (глина,мел)
Извращение обоняния (краска,лак,ацетон)
Утомляемость
Дистрофические изменения кожи и ее придатков (заеды, поперечнаяисчерченность ногтей)
Атрофические изменения слизистой ЖКТ
Позывы на мочеиспускание при смехе, кашле
Вогнутость ногтей по типу ложки

Лечение:

Этиотропная терапия- удаление источника кровотечения, дегельментизация, борьба с инфекцией, коррекция пищевого режима
Патогенетическая терапия- препараты железа

Лечение и диагностика ЖДА

Диагностика

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

· нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

· гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

· гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

· полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

· уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

· уменьшение концентрации сывороточного железа;

· повышение ОЖСС;

· уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

· повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;

· уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;

· ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

· выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;

· выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;

· проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;

· оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика

· Периодическое наблюдение за картиной крови;

· употребление пищи с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.);

· профилактический прием препаратов железа в группах риска.

· оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Острый лейкоз

Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат острыx лейкозов — бластные клетки.

Источник