Лакированный язык при железодефицитной анемии
Гладкая поверхность языка так называемый лакированный язык нередко появляется при железодефицитной и В12-дефицитной анемииЛакированный язык может являться признаком различных заболеваний. Красный лакированный язык указывает на существенные неполадки в организме — это может быть как недостаток витаминов, так и анемия, болезни пищеварительного тракта и другие. Также в некоторых случаях встречается малиновый лакированный язык, который характерен при пневмонии, дефиците витамина В и анемии. Сегодня мы поговорим о заболеваниях, при которых наблюдается лакированный язык. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru.
Состояние слизистой оболочки языка
Изменения состояния слизистой оболочки языка является индикатором патогенных процессов в организме, в связи с чем в медицине характеристики языка используются для диагностирования болезней.
Слишком сухая поверхность слизистой оболочки языка свидетельствует, прежде всего, об обезвоживании. Также ее причиной может быть перитонит, непроходимость кишечника, гипертермия при инфекционных заболеваниях, а также долгое пребывание в коме. При длительной постоянной сухости не исключено появление трещин на языке. Сухой язык с многочисленными трещинками также характерен для сахарного диабета, а при отсутствии лечения в диабетической коме орган речи становится коричнево-бурым.
Лакированный язык наблюдается при
Изменения состояния слизистой оболочки языка является индикатором патогенных процессов в организме
Особенным симптомом слизистой оболочки языка является так называемый «лакированный язык». Он возникает при атрофии вкусовых сосочков.
Язык становится гладким, из-за чего проявляется блеск, свойственный другим слизистым поверхностям рта. Лакированный язык встречается при потере способности к усвоению витамина B2, хроническом колите и раке желудка.
Из-за первой причины возникает дефицит витаминов PP и B2 – пеллагра, вторым симптомом которой является коричневый тяжело отделяемый налет, покрытый трещинами в шахматном порядке. Запущенная пеллагра становится причиной возвращения симптома лакированного языка и его сильного покраснения. Ярко-красный лакированный язык называют «кардинальским».
Лакированный язык признак анемии
Еще одной причиной лакировонного языка является анемия. Данное заболевание в большинстве случаев возникает из-за недостатка в организме витаминов В9 и В12, а также, железа. При анемии язык, кроме покраснения, приобретает глянцевый блеск. Появление блеска объясняется тем, что во время анемии сосочки языка атрофируются, и наблюдается их сглаживание.
Основными симптомами анемии считаются:
- осушение и шелушение кожи;
- ухудшение состояния волос и ногтей;
- покраснение языка;
- при тяжелом течении болезни, могут возникнуть образования трещин на ладонях и подошвах;
- ослабление иммунитета, которое может параллельно с анемией привести к возникновению простуды, гриппа, бронхита и других подобных недугов;
- вялость; перепады настроения;
- головокружения, иногда даже обмороки;
- рвота; запоры или понос.
Лакированный язык
Производя осмотр языка, врач определяет его цвет, форму, отечность, толщину, влажность, отпечатки зубов, выраженность сосудов под языком, цвет и характер налета. Язык у здорового человека розовый, чистый и блестящий; налет говорит о наличии какого-либо заболевания. Не менее важным показателем является нарушение рельефа языка, появление различных бороздок. Это часто говорит о нарушении витаминного обмена.
Лакированным орган выглядит в результате атрофии его сосочков. При некоторых патологиях количество сосочков уменьшается, иногда они вообще пропадают. В результате он выглядит гладким, блестящим, как будто покрыт лаком. Такое состояние характерно для злокачественных образований желудка, дефицита витамина В12, хронического колита.
Гладкая поверхность языка так называемый лакированный язык нередко появляется при железодефицитной и В12-дефицитной анемии
К разновидности «лакированного» языка относится так называемый «шахматный» язык, покрывшийся трудно отделяемым налетом черно-коричневого цвета, с трещинами, напоминающими шахматную доску.
Это бывает при пеллагре (дефицит никотиновой кислоты и витамина В). В поздней стадии пеллагры язык приобретает красный оттенок с лакированной поверхностью – «кардинальский язык».
Заболевание при котором наблюдается лакированный язык
Гладкая поверхность языка, так называемый «полированный» или «лакированный» язык, нередко появляется при железодефицитной и В12-дефицитной (пернициозной) анемии, а также при недостаточности витаминов В2 и РР. Факторы, которые приводят к таким изменениям на слизистой оболочке языка, влияют и на слизистую желудка, кишечника: там происходят такие же изменения — атрофия слизистой оболочки желудка.
Витамин B12 необходим для нормального кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в образовании миелина), процессов роста и регенерации.
Лакированный язык наблюдается :
- мегалобластическая анемия (пернициозная, злокачественная анемия, анемия Аддисона – Бирмера);
- поражения пищеварительного тракта (язык становится ярко-красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям, отмечается атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия);
- расстройства нервной системы (парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).
Малиновый лакированный язык характерен
Пpичинaми измeнeния okpackи языka нa мaлинoвyю y взpocлых мoжeт быть гacтpит пнeвмoния
oтpaвлeниe нeдocтaтok витaминa В12
Пpичинaми измeнeния okpackи языka нa мaлинoвyю y взpocлых мoжeт быть гacтpит; пнeвмoния;
oтpaвлeниe; нeдocтaтok витaминa В12. Мaлинoвый языk мoжeт быть пpи хpoничeckoм зaбoлeвaнии пeчeни.
О пpoблeмaх c жeлyдoчнo-kишeчным тpakтoм, в чacтнocти o гacтpитe, бyдeт cвидeтeльcтвoвaть яpko-мaлинoвый языk, oблoжeнный . Пpи этoм интeнcивнocть ckoплeния нaлeтa бyдeт нepaвнoмepнoй: пo kpaям и нa koнчиke eгo бyдeт мeньшe, a в цeнтpe – бoльшe. Пpи этoм пoявлeниe чyвcтвa жжeния нa языke гoвopит o cнижeнии kиcлoтнocти жeлyдka.
Пpи нeдocтaтke витaминa В12 мoжeт нaблюдaтьcя тяжeлaя фopмa aнeмии. Oнa paзвивaeтcя нa фoнe плoхoгo ycвoeниe витaминa В12 в opгaнизмe или eгo нeдocтaтoчнoгo пocтyплeния c пpoдykтaми питaния. Oт дeфицитa витaминa В12 ocoбeннo cтpaдaют нepвныe kлeтkи и kocтный мoзг. При анемии одним из признаков является малиновый лакированный язык.
Красный лакированный язык
Красный лакированный язык – верный признак нехватки витамина B12. Из-за дефицита витамина структура языка подвергается изменениям, он становится ярко-красным, будто лакированным. Словно этого мало, появляется неприятное ощущение жжения в языке и искажение вкусовых впечатлений.
» Красный лакированный» язык, или атрофический глоссит (поверхность языка ярко-красная, блестящая, гладкая из-за атрофии (гибели) вкусовых сосочков) — рак желудка (злокачественная опухоль, возникающая из эпителия (поверхностных клеток желудка)), хронический колит (воспаление толстого кишечника), нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике, дефицит витамина В12, ксеростомия (сухость ротовой полости), кандидоз.
Источники:
- https://si-yanie.com/smartblog/308_diagnostika-po-yazyku.html
- https://www.remedium.ru/doctor/detail.php?ID=2993
- https://buzovanovosti.ru/aksessuary/raspberry-tongue-in-adult-causes-diagnosis-of-diseases-by-language.html
Post Views:
1 580
Волосатая лейкоплакия языка. Географический язык. Географический стоматит. Язык при анемии.Волосатая лейкоплакия — одна из форм лейкоплакии, имеющая важное клиническое значение и свидетельствующая об иммуносупрессии. Её наблюдают почти исключительно при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах, например, обусловленных некоторыми системными заболеваниями или приёмом иммунодепрессан-тов после трансплантации органа. Её относят к так называемым белым поражениям, и она локализуется преимущественно на краях языка, но может распространиться также на спинку и нижнюю поверхность. Заболевание связывают с репликацией вируса Эпштейна—Барр в эпителиальных клетках. Название его связано с тем, что при гистологическом исследовании паракератотический поверхностный слой имеет «волосатый» вид. При волосатой лейкоплакии часто высевают С. albicans. При волосатой лейкоплакии на краю языка образуются белесоватые выступающие над поверхностью складки. Вначале они тусклые и перемежаются с участками неизменённой розовой слизистой оболочки, что придаёт им характерный вид стиральной доски. Со временем белесоватые складки сливаются, образуя бляшку. Крупные бляшки обычно бессимптомны, имеют нечёткие границы и не отделяются от поверхности языка. Волосатая лейкоплакия часто имеет двустороннюю локализацию, но может возникнуть и на одной стороне. Иногда её выявляют также на слизистой оболочке щёк и на мягком нёбе. Назначение противовирусных препаратов приводит к уменьшению размеров бляшки или её исчезновению. Однако после прекращения лечения Волосатая лейкоплакия может рецидивировать.
Географический язык, или доброкачественный мигрирующий глоссит.«Географический» язык — воспалительное заболевание языка, имеющее доброкачественное течение и связанное с десквамацией рогового слоя эпителия и нитевидных сосочков. Причина этих изменений неясна, однако они могут быть связаны с эмоциональным стрессом, неполноценным питанием, наследственной предрасположенностью. По гистологической картине «географический» язык напоминает псориаз, но считают, что это два разных заболевания. Изменения слизистой оболочки языка ограничиваются спинкой и передними двумя третями его краёв; они затрагивают лишь нитевидные сосочки и не распространяются на грибовидные. Для «географического» языка характерны три типа изменений, проявляющихся в виде 1) очагов десквамации нитевидных сосочков, 2) очагов десквамации округлой формы, очерченных тонкими приподнятыми белесоватыми краями и 3) очагов десквамации нитевидных сосочков с окаймляющими их белесоватыми краями или без них, но окружённых эритематозным пояском воспаления. Все три типа изменений обычно сочетаются, могут переходить один в другой и мигрировать. Первые два типа изменений обычно не беспокоят пациентов, в то время как воспалительный процесс при третьем типе изменений становится причиной болезненных ощушений, особенно при приёме раздражающей пищи. «Географический» язык — довольно распространённое поражение языка, его наблюдают примерно у 1% населения, чаще у женщин и молодых людей. Изменения могут появиться внезапно, сохраняясь от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерны спонтанные ремиссии и рецидивы.
Географический стоматит.«Географический» язык иногда сочетается с аналогичными изменениями слизистой оболочки — «географическим стоматитом» (гнёздная мигрирующая эритема, или эктопический «географический» язык) и складчатым языком. «Географический» стоматит проявляется красными кольцевидными пятнами на слизистой оболочке губ и щёк, мягком нёбе и иногда дне полости рта. Пятна представляют собой поверхностные эрозии. При бессимптомном течении «географический» язык и «географический» стоматит не требуют лечения. При часто наблюдающемся лёгком жжении обычно применяют местные анестетики или глюкокортикоиды в сочетании с устранением стресса.
Язык при анемии.Анемия — часто встречающееся патологическое состояние, которое заключается в нарушении снабжения тканей кислородом вследствие уменьшения количества эритроцитов, снижения концентрации гемоглобина или объёма циркулирующей крови. Причинами анемии бывают гемолиз, потеря крови в результате кровотечения, нарушение образования эритроцитов вследствие неполноценного питания или угнетения функции костного мозга. Анемия обычно бывает симптомом какого-либо заболевания, поэтому всегда следует установить её причину. Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающийся тип анемии, который обычно наблюдают у женщин среднего возраста и молодых людей. Это микроцитарная анемия. При недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия. Анемия вызывает изменения в слизистой оболочке полости рта. Хотя эти изменения довольно характерны, они не позволяют определить тип анемии. Для уточнения диагноза необходим анализ эритроцитарных показателей. Наиболее выраженным изменениям при поражении полости рта подвергается язык. Вначале отмечают сглаженность нитевидных сосочков и побледнение спинки языка. В результате прогрессирующей атрофии сосочков поверхность языка становится гладкой, сухой (лакированный язык). В поздней стадии язык приобретает ярко-красный цвет, а на слизистой оболочке полости рта иногда появляются афты. Изменения языка при анемии могут сопровождаться болезненными ощущениями (глоссодиния) и жжением (глоссопироз). Губы истончаются, становятся плотными, ротовая щель сужается. К другим изменениям, наблюдающимся при анемии, относят ангулярный хейлит, афты, дисфагию, эрозии и эритему слизистой оболочки полости рта, бледность кожи и слизистых оболочек, одышку, повышенную утомляемость, головокружение, скачущий пульс. При витамин В12-дефицитной анемии наблюдают похудание, слабость, неврологические нарушения в виде чувства онемения и покалывания в конечностях и затруднения ходьбы. Лечение заключается в устранении причины и обычно приводит к уменьшению изменений со стороны слизистой оболочки полости рта. – Также рекомендуем “Ксеростомия. Киста Нуна. Срединный ромбовидный глоссит.” Оглавление темы “Болезни языка, щек, губ.”: |
Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз). Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку полости рта
Клиника. Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.
Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) – заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.
«Эссенциальная» железодефицитная анемия часто развивается у женщин, страдающих обильными кровопотерями (при фиброматозе матки, дисфункции яичников и др.).
Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:
1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;
2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;
4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.
При указанных изменениях у больных уровень витамина B12 в крови остается в пределах нормы.
Изучение активности окислительно-восстановительных ферментов, содержащих в своем составе железо (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, цитохромы, пероксидаза), показывает высокое содержание этих ферментов в неизмененной слизистой оболочке. При развитии патологического процесса отмечается снижение их активности.
Слизистая оболочка десны при эссенциальной железодефицитной анемии изменена незначительно; может отмечаться кровоточивость десен с явлениями атрофии, чаще в области фронтальных зубов нижней челюсти. Отмечено увеличение интенсивности кариеса зубов у больных железодефицитной анемией. Индекс интенсивности кариеса находится в пределах 11,8-20,0. Однако интенсивность поражения зависит и от других причин (возраст больных, число беременностей, перенесенные заболевания в прошлом, характер питания и др.).
Диагноз. В зависимости от степени и длительности дефицита железа форма анемии может варьировать от очень лёгкой до очень тяжёлой. В мазках крови мелкие бледные эритроциты, что отражается на цветовом показателе. Распознавание синдрома ЖДА основано на определении уровня НЬ и общего объёма эритроцитов.
Специфические признаки ЖДА:
1) низкий уровень Fe2+ в сыворотке крови,
2) повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови,
3) низкий уровень ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге),
4) отсутствие запасов железа в костном мозге,
5) повышенный уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.
В12 (фолиево) дефицитные анемия (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера), болезнь Аддисона – Бирмера возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты. При макроцитарной мегалобластной анемии эритроидный росток костного мозга представляют аномальные эритроидные клетки – мегалобласты.
Клиника. Обычно заболевают лица старше 40-летнего возраста. Характерна триада патологически симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной системы. Заболевание развивается медленно, ему предшествуют за много лет желудочная ахилия, а иногда и изменения со стороны нервной системы. Начальными признакам болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днем и ночная бессонница, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма.
Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные к врачу-стоматологу. Иногда болезнь начинается в виде нервного заболевания, больных беспокоят явления парестезии, чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отделах конечностей. В период обострения болезни отмечается резкая бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны, слизистые оболочки желтушны; на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», лицо одутловатое.
Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.
Дифференциальная диагностика
1) При диагностике дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 определяют их содержание в сыворотке, а также содержание фолиевой кислоты в эритроцитах.
2) 25% больных жалуются на жжение и боль в полости рта; из-за атрофии сосочков поверхность языка становится ярко-красной, гладкой и блестящей (лакированный язык). Сочетание бледности кожных покровов и желтушности склер позволяет заподозрить пернициозную анемию на расстоянии. У 30% больных выявляют симметричные парестезии и нарушения походки. Макроцитоз, атрофический глоссит, фуникулярный миелоз – классические признаки пернициозной анемии.
3) Для выяснения причины дефицита витамина BI2 проводят тест Шиллинга и исследуют кишечник. Диагноз мегалобластного кроветворения может быть поставлен только на основании сочетанного исследования мазков крови и костного мозга.
Анемия при спру – заболевание, распространенное в тропических странах, встречается и в странах умеренного климатического пояса. Спру встречается чаще у женщин в период беременности и лактации, у детей оно описано под наименованием целиакия (болезнь нарушенного всасывания, возникающего в связи с эпителиопатией тонкого кишечника, сопровождается инфантилизмом).
Для спру характерно поражение пищеварительно тракта, кроветворной, нервной и эндокринной систем. Признаком заболевания полости рта является развитие афтозных и язвенных поражений слизистой оболочки, распространяющихся на глотку и пищевод; дексвамативный глоссит при спру является постоянным симптомом и встречается в более выраженной форме, чем при пернициозной анемии; атрофические и воспалительные процессы встречаются и на слизистых оболочках гениталий. Симптомом болезни являются общая адинамия, болезненные oщущения в полости рта, жжение языка и пищевода. Еще до развития этих симптомов у больных нередко возникают диспепсические явления. В легких случаях клиническая картина проявляется лишь атрофическими изменениями языка (атрофия нитевидных сосочков, очаги десквамации эпителия).
Апластическая анемия встречается у лиц молодого возраста (18-30 лет), женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Стволовые клетки отсутствуют; в процесс вовлекаются все миелоидные ростки, что приводит к панцитопении. Летальность высока. Уровень эритропоэтина сыворотки обычно повышен пропорционально степени анемии.
Клиника. 3аболевание характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью, нередко с последующими признаками сепсиса и явлениями нероза тканей. Клиническая картина напоминает сепическое заболевание, отмечается бледность кожных покровов, бескровность слизистых оболочек, периодически появляются геморрагические изменения на туловище, конечностях, лице в виде кровоизлияний; симптом жгута и щипка положителен, в месте травмирования образуются гематомы; кровоизлияние в сетчатку глаза и слизистые оболочки – частые явления; отмечается кровоточивость десны, слизистой оболочки носа, желудочно-кишечного тракта; кровоизлияние в яичники, симулирующее иногда внематочную беременность, отмечается у женщин в связи с овариальным циклом; обильные менструальные кровотечения по типу меноррагий. Слизистая оболочка полости рта бледная. В местах травмы зубами, пломбами, протезами легко появляются участки разлитых геморрагий, которые могут в последующем эрозироваться; телеангиэктазии и геморрагии могут появляться спонтанно.
Анемия, возникающая в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия). Увеличение числа ретикулоцитов – нормальная реакция костного мозга на наружное или внутреннее кровотечение при достаточных запасах железа в организме.
Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повреждения кровеносных сосудов, coпровождающегося нарушением кровотечения или кровотечением из внутренних органов (желудочно-кишечное кровотечения, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, почечные, легочные кровотечения и др.).
Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их четкое контурирование от окружающих тканей; край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит от величины кровопотери и скорости истечения крови.
Хроническая постгеморрагическая анемия чаще развивается вследствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная хроническая кровопотеря с течением времени приводит к истощению «железного фонда» организма с последующим развитием железодефицитной анемии.
Признаки изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ принципиально не отличаются от изменений, характерных для острой постгеморрагическо анемии. Постоянным признаком становится наличие отпечатков зубов по линии смыкания их на щеках в результате нарушения тургора слизистой оболочки.
Гемолитические анемии – группа заболеваний, при которых уменьшается средняя продолжительность жизни эритроцитов. В большинстве случаев костный мозг функционирует нормально; возможно образование адекватного числа новых эритроцитов с повышением числа ретикулоцитов. Диагностические признаки обусловлены ускоренным распадом эритроцитов (уменьшенное время полужизни эритроцитов; повышенное содержание сывороточной ЛДГ и восстановленного гаптоглобина) и увеличением активности костного мозга (ретикулоцитоз и эритроидная гиперплазия костного мозга).
Клиника. При внешнем осмотре отмечается умеренная бледность кожи и желтуха, не сопровождающаяся зудом кожи.
Больные жалуются на головные боли, гнилостный запах в полости рта, кровоточивость десен при их травмировании. В период гемолитического криза возникает спонтанная кровоточивость десен. Слизистая оболочка полости рта бледная, светло-желтой окраски, усиливающейся в период гемолитического криза. Частым симптомом заболевания является гингивит без изменения костных структур альвеолярных отростков. В участках механической травмы зубами, протезами развиваются длительно не заживающие язвы, выполненные некротическим налетом. С давностью заболевания нарастает окраска зубов от слегка желтоватой до серо-грязной. В зависимости от интенсивности гемолиза отмечается частое поражение зубов кариесом.