Лечение анемии при беременности акушерство
Во время беременности в норме наблюдается эритроидная гиперплазия костного мозга и увеличение массы эритроцитов. Однако диспропорциональное увеличение объема плазмы крови приводит к гемодилюции (гидремия беременности): гематокрит снижается в поздних сроках одноплодной беременности до 34%, а при многоплодной до около 30%, по сравнению с 38–45% у здоровых небеременных женщин. Несмотря на гемодилюцию, способность к переносу кислорода остается нормальной на протяжении всей беременности. Гематокрит в норме увеличивается сразу после родов.
ВОЗ и Американская коллегия акушеров и гинекологов (ACOG) определяют анемию во время беременности следующим образом:
1-й триместр: Hb < 11 г/дл
2-й триместр: Hb < 10,5 г/дл
3-й триместр: Hb < 11 г/дл
Тем не менее большинство врачей не начинают лечение анемии во время беременности, пока уровень гемоглобина не станет < 10 г/дл.
Анемия отмечается у примерно одной трети женщин в 3 триместре беременности. Самыми частыми причинами являются:
Акушерам, по согласованию с перинатологом, следует как можно раньше оценить анемию у беременных пациенток религиозной организации Свидетели Иеговы (которые в большинстве случаев отказываются от процедуры переливания крови).
Клинические проявления
Ранние симптомы анемии обычно несущественны и неспецифичны (утомляемость, слабость, легкие головокружения, слабая одышка во время нагрузки). Другими симптомами могут быть бледность и, если имеется выраженная анемия, тахикардия и гипотония.
Анемия увеличивает риск
Преждевременные роды
Послеродовые материнские инфекции
Последующий общий анализ крови основан на показателях среднего объема эритроцитов
Диагностика анемии начинается с общего анализа крови; обычно, если у женщины обнаруживается анемия, дальнейшее обследование зависит от того, низок (< 79 fL) ли высок (> 100 fL) объем эритроцитов:
При микроцитарных анемиях обследование включает анализ на дефицит железа (измерение ферритина в сыворотке крови) и наличие гемоглобинопатий (с помощью электрофореза гемоглобина). Если результаты этих исследований не позволили установить диагноз и нет положительного результата от эмпирического лечения, оправдана консультация гематолога.
При макроцитарных анемиях исследуют уровни фолатов и витамина B12 в сыворотке крови.
Для анемии смешанного генеза.
Лечение для купирования анемии
При наличии тяжелых симптомов необходимо применение гемотрансфузии
Лечение анемии во время беременности направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина (см. ниже).
Гемотрансфузия показана при любой анемии, сопровождающейся выраженной конституциональной симптоматикой (например, головокружения, слабость, утомляемость) или легочно-сердечными симптомами или признаками (например, одышка, тахикардия, тахипноэ); решение принимают без учета уровня гематокрита.
Гемодилюция развивается во время беременности, но переносимость кислорода на протяжении беременности остается нормальной.
Наиболее распространенными причинами анемии во время беременности являются дефицит железа и дефицит фолиевой кислоты.
Анемия увеличивает риск преждевременных родов и инфекционных послеродовых осложнений у матери.
Необходимо лечить причину анемии, если это возможно, но при выраженных симптомах, как правило, назначают переливание.
Примерно 95% случаев анемии при беременности являются железодефицитной анемией. Причиной обычно является
Недоедание (особенно у девочек подросткового возраста)
Предыдущая беременность
Нормальные рекуррентные потери железа с менструальной кровью (приблизительно одинаковое ежемесячное количество; таким образом предотвращается излишнее накопление запаса железа в организме)
Измерение сывороточного железа, ферритина и трансферрина
Обычно гематокрит ≤ 30%, а MCV < 79 fL. Сниженные уровни железа и ферритина и повышенный уровень трансферрина сыворотки позволяют подтвердить диагноз железодефицитной анемии.
Обычно сульфат железа перорально в дозе 325 мг ежедневно
Одна таблетка сульфата железа 325 мг, принимаемая до полудня, обычно эффективна. Более высокие дозы или более частый прием усиливают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности запоры, а каждая предыдущая доза блокирует всасывание последующей, тем самым снижая долю потребленного препарата.
У примерно 20% беременных не происходит абсорбции достаточного количества железа при его пероральном приеме; некоторым из них требуется парентеральное лечение, обычно внутримышечное введение декстрана железа по 100 мг через день в общей дозе ≥ 1000 мг в течение 3 неддель. Гематокрит и гемоглобин исследуют еженедельно для контроля эффективности лечения. Если лечение препаратами железа неэффективно, следует подозревать сопутствующий недостаток фолатов.
У новорожденных и родильниц с железодефицитной анемией обычно при нормальном уровне гематокрита имеется снижение общего запаса железа в организме и необходимость в раннем приеме пищевых добавок, содержащих железо.
Хотя такая практика оспаривается, препараты железа (обычно сульфат железа в дозе 325 мг перорально 1 раз/день) рутинно назначают беременным для профилактики истощения запасов железа и возникновения анемии, которые могут возникнуть вследствие аномальных маточных кровотечений либо предшествующей беременности.
Редко вместе с выраженной анемией отмечается выраженный глоссит.
Определение уровня фолата в сыворотке крови
Недостаток фолатов следует подозревать, если в общем анализе крови обнаруживается анемия с макроцитарным индексом или высоким показателем анизоцитоза (ПА). Низкие уровни фолатов в сыворотке крови подтверждают диагноз.
Фолиевая кислота 1 мг перорально два раза в день
Лечение состоит из приема фолиевой кислоты в дозе 1 мг перорально 2 раза в день.
Выраженная мегалобластическая анемия может потребовать исследования костного мозга и дальнейшего стационарного лечения.
Для профилактики всем беременным женщинам и женщинам, пытающимся забеременеть, назначают фолиевую кислоту в дозе от 0,4 мг до 0,8 мг перорально 1 раз/день. Женщины с предшествующей беременностью плодом со spina bifida должны принимать по 4 мг фолиевой кислоты ежедневно, начиная прием еще до зачатия.
Предшествующая серповидноклеточная анемия увеличивает риск следующих осложнений:
Инфекция у матери (чаще всего, пневмония, ИМП и эндометрит)
Гипертензия, вызванная беременностью
Сердечная недостаточность
Инфаркт легкого
Задержка внутриутробного развития
Преждевременные роды
Низкий вес при рождении
С увеличением срока беременности анемия обычно становится выраженнее. Серповидноклеточные анемии увеличивают риск возникновения инфекций мочевыводящих путей, но не связаны с выраженными осложнениями, обусловленными беременностью.
Лечение серповидноклеточной анемии сложно. Болезненные кризы следует лечить агрессивно. Профилактические заменные переливания крови для поддержания гемоглобина А на уровне ≥60% снижают риск гемолитических кризов и легочных осложнений, но не рекомендуются для рутинного использования, т.к. увеличивают риск трансфузионных реакций, заражения гепатитом и ВИЧ и изоиммунизации по группе крови. Представляется, что профилактические гемотрансфузии не уменьшают перинатальный риск. Лечебное переливание крови показано в следующих случаях:
Симптомная анемия
Сердечная недостаточность
Выраженная бактериальная инфекция
Выраженные осложнения в родах (кровотечение, сепсис)
Болезнь гемоглобина S-C может впервые проявиться во время беременности. Болезнь увеличивает риск инфаркта легкого, иногда вследствие эмболизации костными спикулами. Как правило, воздействий на плод нет, но если таковые имеются, они вызывают задержку роста плода.
Серповидноклеточная –бета-талассемия сходна с болезнью гемоглобина S-C, но является более редким и доброкачественным заболеванием.
Альфа-талассемия не является причиной материнской заболеваемости, но если плод гомозиготен, во 2 или раннем 3 триместре беременности возникает водянка и гибель плода.
Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.
Общие сведения
Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.
Анемия при беременности
Причины анемии при беременности
Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:
- Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
- Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.
Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).
Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).
Патогенез
Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.
Классификация
Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:
- По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
- По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.
Симптомы анемии при беременности
Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.
Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.
Осложнения
Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.
Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.
Диагностика
Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:
- Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
- Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).
Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.
Лечение анемии при беременности
Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
- Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
- Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Прогноз и профилактика
Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.