Лечение селезенки при анемии

Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии.

Гепатолиенальные поражения. Заболевания, при которых имеется поражение клеток печеночной паренхимы, почти всегда протекают с увеличением селезенки. Спленомегалия отмечается поэтому при эпидемическом гепатите и его последствиях, токсических поражениях печеночных клеток с циррозом печени. Увеличение селезенки является обязательным симптомом хронического холангита. Диагностически важно, что наблюдающаяся одновременно желтуха, увеличенная и плотная печень, а также положительные результаты функциональных печеночных проб обычно являются указанием на первичную локализацию процесса в печени.

К этой группе принадлежит также большая часть случаев так называемого синдрома Банти. Банти, как известно, считал, что первичным является заболевание селезенки (сблитерация фолликулов селезенки, фиброадения), обусловливающее вследствие воздействия селезеночных токсинов развитие поражений воротной вены и позднее цирроза печени. В настоящее время большинство авторов отклоняет представление о синдроме Банти как о самостоятельной нозологической форме.

Гемолитические анемии. Увеличение селезенки возникает вследствие повышенного распада эритроцитов. Ведущие симптомы: изменения эритроцитов (сфероциты, мишеневидные клетки, серповидные клетки), ретикулоцитоз (не обязательно), билирубинемия.

Тромбоцитопении. Решающее значение для диагноза имеют уменьшенное количество пластинок в периферической крови, морфологические изменения тромбоцитов и увеличение мегакариоцитов в костном мозгу.

Спленомегалии при полицитемии.

Спленомегалии, обусловленные механическими факторами. Портальная гипертония. Портальная гипертония возникает вследствие сужения кровяного русла в области воротной вены, печени или печеночных вен. Это сужение, вызывающее затруднение венозного оттока, обозначают как блокаду, и в зависимости от ее локализации выделяют различные формы гипертонии воротной вены. Внепеченочная форма блокады может быть подразделена на предпеченочную и послепеченочную (по току венозной крови.— Ред.). (Закупорка печеночных вен — синдром Budd — Chiari см. стр. 591.) При предпеченочной блокаде в свою очередь можно выделить в зависимости от места расположения препятствия для оттока различные формы.

Они различаются также и по клиническим симптомам и наблюдаются главным образом у лиц более молодого возраста. При затруднении оттока в области селезеночных вен (сужение, тромбоз селезеночных вен) говорят о чисто селезеночной форме блока д ы. Клиническая картина ее весьма характерна. Поражаются обычно молодые люди в возрасте 15—30 лет. Клинически на первый план наряду с большой плотной селезенкой выступают кровотечения, часто обильные, изварикозно расширенных вен пищевода. Подобные кровотечения у молодых лиц всегда чрезвычайно подозрительны на-наличие тромбоза селезеночных вен. Если при этом обнаруживается увеличение селезенки, отпадает наиболее частая причина кровавой рвоты в молодом возрасте — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие заболевания, протекающие с варикозными расширениями вен пищевода (цирроз печени Лаэннека. псевдосклероз Вильсона, сифилитические поражения печени), легко исключить ввиду отсутствия нарушений функций печени

Это расширение вен, как и варикозное расширение вен пищевода иного происхождения, может быть выявлено при рентгенологическом исследовании.

В гематологической картине преобладает синдром гиперспленизма; ввиду наличия кровотечений анемия не характерна.

В анамнезе часто имеются указания на длительные, многолетние, неопределенные расстройства пищеварения, иногда также явления частичной непроходимости кишечника. Не всегда удается выявить ранее перенесенный инфекционный процесс в области воротной вены (пупочное нагноение, перитифлит, панкреатит и т. п.), который имеет особенно ценное диагностическое значение.

При наличии препятствия в области воротной вены (портальная форма блокады) различают стволовой тип (блокада основного ствола воротной вены), обычно протекающий более хронически, и корешковый тип (блокада мезентериальных вен) с более острым течением. При тромбозе воротной вены причиной затрудненного оттока являются в большинстве случаев врожденные дефекты развития [врожденное сужение воротной вены, кавернома ее, синдром Крювелье—Баумгартена (Cruveilhier—Baumgarten), т. е. внутрипеченочный тромбоз воротной вены с незаращением пупочной вены и вследствие этого с особо резко выраженным симптомом головы медузы). В типичных случаях врожденные дефекты развития проявляются между 5 и 10 года ми жизни. Затруднение венозного оттока может наблюдаться также при так называемом синдроме сдавления ворот печени, при котором имеется стенозирование воротной вены в месте ее вхождения в печень.

Оно обусловлено изменениями лимфатических узлов, расположенных у ворот печени (вследствие холангита, панкреатита, туберкулеза, лимфогранулематоза и опухолей). При субгепатическом перивисцерите стенозиг рование воротной вены может быть вызвано плотной инфильтрацией 1igamentum hepatogastricum при дуодените, дивертикулите, холецистите, холангите и панкреатите. Разумеется, значительное препятствие для оттока составляют также тромбозы и тромбофлебиты в системе воротной вены. При всех этих патогенетических механизмах, приводящих к блокаде портального типа, речь идет почти всегда о вторичных проявлениях других тяжелых страданий (опухоли и т. п.). После упомянутых выше более легких заболеваний эти нарушения несомненно встречаются редко.

Внутрипеченочная блокада имеет место при гепатите ив первую очередь при циррозе печени и хроническом хо-лангиогепатите. Она чаще встречается в более пожилом возрасте.

Видео техники перкуссии селезенки

– Также рекомендуем “Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка.”

Оглавление темы “Причины спленомегалий. Механизмы увеличения селезенки.”:

Воспалительные спленомегалии. Шистозоматоз
Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии
Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка
Увеличение селезенки при лейкозах. Гиперспленизм при лейкозе
Диагностика лейкозов. Диагностика эритролейкозов
Лимфатический лейкоз. Мегакариоцитарный лейкоз
Миелома. Признаки миеломы. Диагностика миеломы
Клиника миеломы. Макроглобулинемия Вальденстрема
Опухоли селезенки. Кисты селезенки
Болезнь Гоше. Амилоидная селезенка

Источник

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение. Эта форма анемии является результатом повышенного разрушения эритроцитов. Ускоренная деградация приводит к сокращению их продолжительности жизни (обычно около 120 дней).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Во-первых, причиной гемолиза являются либо сами эритроциты (корпускулярные формы гемолитической анемии), либо внешние факторы (экстракорпускулярные формы гемолитической анемии).

Во-вторых, в зависимости от места распада, можно различать внутрисосудистый (внутри кровеносных сосудов) и внесосудистый (вне кровеносных сосудов из-за макрофагов) гемолиз.

Нормальный распад устаревших эритроцитов (эритроцитов) происходит главным образом через макрофаги (крупные фагоциты; гистиоцитарные клетки ретикулума) селезенки, но также и в печени. То есть, совокупность макрофагов, встречающихся в самых разных тканях. Называется ретикулогистиоцитарной (или моноцитарно-макрофагальной) системой. Нормальный распад происходит внутри клеток (внутриклеточно) в том, что макрофаги поглощают и растворяют эритроциты.

Основным компонентом эритроцитов является красный пигмент крови (гемоглобин) . Он составляет 90 процентов от общего содержания белка в эритроцитах. Когда гемоглобин расщепляется , образуется билирубин , который выводится с желчью через печень. Печень перегружена билирубином, который накапливается, потому что он накапливается в таких больших количествах, когда эритроциты разрушаются или разрушаются.

Увеличение билирубина в крови приводит к пожелтению кожи и, как видно в первую очередь, конъюнктивы глаза. Следует отметить, что желтуха имеет много причин. Гемолитическая анемия — только один из них.

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение — формы гемолиза и дефектов эритроцитов

Мембранопатия (нарушение формы клеток крови)

Врожденные: глобулярно-клеточная анемия (сфероцитоз), эллиптоцитоз
Приобретено: пароксизмальная ночная гемоглобинурия (крайне редко)

Врожденные формы обычно выявляются в детском и подростковом возрасте. Это связано с генетическими дефектами мембранных белков или опорной рамы (цитоскелета). Чтобы выжить, эритроциты нуждаются в упругой деформируемости, чтобы иметь возможность проходить через узкие кровеносные сосуды (капилляры) или ячеистую сеть селезенки.

С возрастом они теряют эту деформируемость и преимущественно застревают в селезенке, чтобы там быть разрушенными фагоцитами. Нарушение мембраны приводит к ограничению деформируемости и проявляется в изменениях формы эритроцитов (в виде сферических или эллиптических клеток). Таким образом, разрушение происходит в селезенке, которая также увеличивается за счет дополнительной работы.

Врожденное нарушение метаболизма клеток крови (ферментативные патологии)

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фавизм) является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний и приводит к повышенной подверженности эритроцитов окислительному повреждению. Кислород и радикальные кислородные соединения представляют постоянную опасность для клетки.

Количество соединений должно контролироваться так называемыми антиоксидантами (например, витамином С). Недостаток ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) приводит к снижению количества этих антиоксидантов, а также к повреждению молекул белка, что приводит к снижению их деформируемости и, следовательно, сокращению продолжительности их жизни.

Разрушение также происходит здесь, в селезенке. Такие медикаменты, как
ацетилсалициловая кислота, лекарства от малярии, сульфонамиды, могут вызвать усиление гемолиза из-за накопления кислородных радикалов.

Дефицит пируваткиназы очень редок, даже прогрессирует, как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Врожденные нарушения в образовании красного пигмента крови (гемоглобинопатии)

Серповидноклеточная анемия
талассемия

Связанный с антителами гемолиз

Аутоантитела (антитела к собственным клеткам крови) являются наиболее распространенной формой гемолиза. Образование аутоантител может происходить без узнаваемой причины (первичной) или в связи с другими заболеваниями (вторичными, например, красной волчанкой, неходжкинскими лимфомами , инфекциями и т. Д.). Гемолиз может проводиться внутри- или экстраваскулярно.

Другой причиной является непереносимость группы крови, например Б. переливанием крови не сгруппированной крови (изоиммунными антителами).

Механический гемолиз

Искусственные клапаны сердца
Сужение мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия)

Механический гемолиз. Значительное изменение формы эритроцитов с фрагментами и крупными округлыми формами (ретикулоцитами) как признак повышенной репликации ()

Здесь эритроциты разбиваются о механические препятствия в кровотоке. Характерно повышенное появление фрагментоцитов (фрагментов эритроцитов). Гемолиз происходит внутри кровеносных сосудов (внутрисосудисто).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Увеличенная селезенка (спленомегалия)

Многие различные заболевания приводят к увеличению селезенки. Увеличение размера также приводит к увеличению площади поверхности, доступной для добычи. Продолжительность пребывания эритроцитов увеличена.

Инфекции

Здесь патогенные микроорганизмы вызывают непосредственное повреждение (например, в случае малярии ) или выработку антител к собственным клеткам крови организма (аутоантитела), вызываемых инфекцией.

Почечная недостаточность

Повреждение эритроцитов токсинами в результате почечной недостаточности (уремические токсины) или в виде механического гемолиза (см. Выше).

Другие причины

Токсичные вещества (токсичные)
наркотики

Каковы симптомы гемолитической анемии?

В рамках гемолиза высвобождается красный пигмент крови (гемоглобин), содержащийся в клетках крови. Это и его продукты распада, включая билирубин, все чаще присутствуют в крови в некоторых формах и приводят к желтоватому обесцвечиванию кожи и конъюнктивы (желтуха). Желчные камни также могут образовываться чаще в результате перегрузки билирубином (пигментными камнями ).

Если происходит внезапное массовое растворение эритроцитов (гемолиз), говорят о гемолитическом кризисе. Такие кризисы могут возникать при фавизме (см. Выше), серповидно-клеточной анемии и переливаниях. Признаками являются повышение температуры, озноб, нарушение кровообращения, спазмы в животе, спине и головные боли, коричневая моча, а затем пожелтение кожи.

Более того, гемолиз показывает общие симптомы анемии в виде усталости, усталости, трудности с концентрацией внимания, учащенного сердцебиения, бледности и желтоватого оттенка. Симптомы особенно зависят от скорости развития анемии или гемолиза. Чем быстрее, тем сильнее выражены симптомы (одышка при стрессе или в покое).

При медленном хроническом развитии или при врожденных формах обычно происходит коррекция, при которой пациент почти не выражает симптомы, несмотря на низкие значения гемоглобина.

Например, острый гемолиз с гемоглобином 7 г / дл имеет тяжелые симптомы анемии (коллапс, одышка, учащенное сердцебиение), почти нет жалоб на хроническую тренировку.

Как врач ставит диагноз?

Поскольку большинство форм гемолитической анемии, вызванной дефектами эритроцитов, передаются по наследству, имеются первые признаки из истории болезни (анамнез). Пациент описывает симптомы анемии, перечисленные более или менее впечатляюще.

Вы можете заметить желтый цвет на конъюнктиве или коже. При остром гемолизе пациент также жалуется на коричневую мочу (в результате выделения билирубина и гемоглобина).

Анализы крови проводятся для подтверждения диагноза :

Анализ крови

Эритроциты (эритроциты), красный пигмент крови (гемоглобин) и гематокрит уменьшаются. Предшественники эритроцитов ( ретикулоциты ) повышены (как признак компенсаторного увеличения новообразования в костном мозге).

Билирубин (продукт расщепления пигмента красной крови). То есть, увеличивается из-за увеличения расщепления гемоглобина.

ЛДГ , фермент, обнаруживаемый во всех клетках, повышается как признак повышенного разрушения клеток.

Гаптоглобин, белок крови, который служит для связывания свободного гемоглобина (как защита от выведения через почки), снижается (вследствие потребления; особенно при внутрисосудистом гемолизе).

Мазок крови

Это показывает изменения в форме, которые могут указывать на врожденные нарушения (сферические клетки, эллиптоцитоз, фрагментоциты).

Тест Кумбса

Тест Кумбса для выявления антител против эритроцитов.

Определение размера селезенки

Определение размера селезенки с помощью ультразвука в качестве возможной причины или сопутствующего симптома.

Гемоглобин электрофорез

Электрофорез гемоглобина для выявления генетических нарушений образования гемоглобина (например, определение серповидноклеточного гемоглобина).

Специальные методы расследования

Например, специальные методы исследования для выявления ферментных и мембранных дефектов.

Как проводится лечение?

Например, лечение гемолитической анемии зависит от причины, которую не всегда легко определить, несмотря на широкие возможности обследования.

Сохраненную кровь следует давать только тогда, когда это абсолютно необходимо. То есть, это зависит не от уровня гемоглобина, а от состояния пациента. Проблема заключается в том, что поставляемые эритроциты также могут быть подвержены гемолизу. Устранение вызывающей причины является только многообещающим.

В случае глобулярно-клеточной анемии и дефицита пируваткиназы можно рассмотреть вопрос об удалении селезенки. Это ограничивает возможность деградации, особенно с увеличенной селезенкой (как в случае с врожденными формами). В результате, при аутоиммунном гемолизе вводят глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Подробнее https://uznavaitut.ru/zdorove/gemoliticheskaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie/

Источник

Селезенка находится в левой верхней части брюшной полости позади желудка. Соприкасается с диафрагмой, толстой кишкой, левой почкой, поджелудочной железой и связана с системой воротной вены, через которую кровь из желудочно-кишечного тракта поступает к печени. Она не принимает участия в процессах пищеварения, относится к иммунной системе.

За что отвечает селезенка

Другие органы периферической иммунной системы человека: лимфатическая система и узлы, кровь, лимфа, лимфоидная ткань.

Селезенка – самый большой лимфатический узел организма. Она пропускает через себя кровь, очищает ее от погибших эритроцитов, является их хранилищем. Вырабатывает антитела и лимфоциты, превращает гемоглобин в билирубин, фильтрует бактерии, простейшие, инородные частицы. Помогает оперативно реагировать на попытку проникнуть через иммунную защиту организма.

Удаление селезенки

Врожденное отсутствие или хирургическое удаление (спленэктомия) не оказывают глубокого влияния на жизнеспособность и рост организма.

Удаление органа повышает чувствительность к бактериальным инфекциям, особенно у маленьких детей.

Операция по удалению показана при чрезмерно активном разрушении эритроцитов и развитии анемии, снижении уровня лейкоцитов и тромбоцитов. При слишком большом размере, который мешает работе других внутренних органов. При кровотечениях или частичном разрушении органа.

Размеры селезенки

Здоровая селезенка взрослого весит 100-250г, ее размеры 10-11см, ширина 3-4см.

При отсутствии увеличения селезенка не пальпируется.

Для обозначения патологии в медицине используют следующие термины:

Спленит – воспаление;
Спленомегалия – увеличение;
Гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки.

В некоторых ситуациях совершенно здоровый орган увеличивает массу в два раза. Спленомегалию диагностируют, когда масса превышает 200 грамм.

Профилактика увеличения

Активация диафрагмы. В здоровом организме диафрагма поднимается и опускается с амплитудой 4см, совершает за час 100 движений. Сокращает печень, селезенку, кишечник, сжимает кровеносные и лимфатические сосуды живота, стимулирует брюшное кровообращение.

Улучшение функционирования диафрагмы восстанавливает функции печени и селезенки, снимает их увеличение активной циркуляцией жидкости.

Доктор медицины A.C.Залманов считает, что приподнятую и потому неподвижную диафрагму активирует снижение объема печени и селезенки.

Способ 1. Три дня каждого месяца за полчаса до обеда принимать глауберову соль (сульфат натрия), которую растворять в стакане минеральной («Ессентуки №4») или кипяченой воды:

Первый день – 1ч.л.
Второй день – 1/4ч.л.
Третий день – 1/4ч.л.

Процедура промывает и очищает кровеносные, лимфатические и желчные капилляры печени, снижает ее объем, что приводит к снижению увеличения селезенки.

Способ 2:

Ставить в область печени горячую грелку на 40 минут три раза в день после еды.
Если увеличение селезенки не сильное, применять только грелку 1-2 раза в день.

Нагревание печени повышает температуру крови в селезенке, вызывает увеличение кровообращения в печеночных и селезеночных капиллярах, повышает объем циркуляции крови.

Простые домашние процедуры для активизации диафрагмы предупреждают заболевания внутренних органов.

Лечение едой. Наши предки опытным путем выявили пищу, которая помогает организму выздороветь. Одна увеличивает теплотворную функцию, другая – охлаждает, избавляет от слизи.

Черный перец стимулирует аппетит, способствует перевариванию пищи и рассасыванию опухоли селезенки.

Лавр благородный оказывает глистогонное действие, помогает рассасыванию уплотнения селезенки.

Закладывать в первые блюда за 5 минут до готовности, во вторые блюда – за 10 минут.

Анис очищает легкие и бронхи, лечит кашель, открывает закупорку печени, селезенки, почек, но вреден для мочевого пузыря. В кулинарии применяют семена аниса, которые стимулируют пищеварение.

Горчица улучшает цвет лица, припарка рассасывает уплотнение селезенки.

Горькая тыква также способствует рассасыванию уплотнения.

Диагностика увеличения селезенки

Применяют пальпацию, рентгенографическое исследование брюшной полости.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) определяет степень кровоснабжения. Сканирование с помощью слаборадиоактивных элементов выявляет разрушение в больших количествах кровяных клеток.

Анализ крови определяет снижение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В некоторых случаях причину увеличения селезенки выявляет исследование формы и размера кровяных клеток.

Диагностируют следующие степени:

Первая. Выступает на один палец из-под реберной дуги, пальпируется нижний полюс.
Вторая. Выступает до точки, равноудаленной от пупка и подреберья.
Третья. До средней линии.
Четвертая. До таза или в правой половине живота.

Увеличенная селезенка бывает мягкой или плотной, болезненной или неболезненной.

Причины увеличения

Повышенное количество патологических кровяных клеток нагружает селезенку. Увеличение объема органа восстанавливает способность захватывать и уничтожать «плохие» клетки крови.

Чрезмерно активное разрушение кровяных клеток – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов – называют гиперспленизмом.

Нехватка эритроцитов вызывает анемию.
Снижение уровня лейкоцитов – причина частых инфекционных заболеваний.
Уменьшение тромбоцитов ухудшает кровоостанавливающие функции.

Если не определить причины увеличения и не начать лечение, селезенка начинает разрушать здоровые кровяные клетки.

Распространенные причины увеличения селезенки:

цирроз, опухоль печени, кисты;
хронические и острые инфекции, результат деятельности паразитов (малярия, туберкулез, бруцеллез, сифилис);
недостаточность кровообращения;
лейкоз, анемия, иммунолейкемия, другие гематологические заболевания;
гранулематозные и лейкемические болезни.

Где болит увеличенная селезенка

Близкое расположение к органам пищеварительной системы не всегда позволяет точно определить, где болит – симптомы увеличения селезенки также характерны для расстройств кишечника, заболеваний желудка и печени.

Увеличение селезенки может сдавливать внутренние органы, вызывать болезненные ощущения, чувства переполненности желудка даже после скромного приема пищи.

Если болит живот или слева сзади, отдает в левое плечо – орган получает мало крови, ее части начали разрушаться.

Резкие или ноющие боли сигнализируют о сложном заболевании, для его лечения стоит обратиться к врачу.

Заболевания с увеличением селезенки

Анемия. Причина заболевания – недостаточное поступление веществ для образования гемоглобина. У детей случается на первом году жизни при частых инфекциях, нарушении всасывания в кишечнике.

Железодефицитная разновидность проявляется небольшим или сильным увеличением печени и селезенки, снижением в крови уровня гемоглобина, вялостью, учащением сердечных сокращений, ломкостью и истончением волос, «лакированным» языком.

При витаминодефицитной анемии (нехватке В9 и В12) селезенка и печень могут увеличиться. Общая слабость, жжет язык, стул жидкий, температура повышена.

Гемолитическая анемия объединяет большую группу заболеваний, при которых сокращена жизнь эритроцитов. Обычно они живут 100-120 дней, в случае заболевания – 12-14 дней.

Причина наследственного микросфероцитоза – генетический дефект мембранного белка эритроцита, причина образования сфероцитов – сферических эритроцитов.

Они не в состоянии протиснуться в узкие просветы, вызывают застой. Отщепленные частички с их поверхности образуют микросфероциты. Их постоянно убирает селезенка, что вызывает ее увеличение, выступание из подреберья на 2-3 см. В крови повышен свободный билирубин.

Единственный способ лечения – хирургическое удаление органа.

Если один из родителей страдает микросфероцитозом, у ребенка заболевание развивается с вероятностью 50%.

Цирроз печени. Замещение печеночной ткани соединительной, нарушение структуры, сдавливание сосудов. Возможные причины заболевания – гепатит В или С.

Развитие заболевания – постепенное. Признаки: повышенная утомляемость, вздутие живота, боли в правом предреберье, сосудистые «звездочки», утолщение пальцев и ногтей, кровотечения из носа и десен. При нарушении синтеза белка отекает брюшная полость.

В завершающей стадии увеличена селезенка, расширены подкожные вены передней брюшной стенки.

Лейкемия. В крови повышен уровень белых телец, снижен красных. Развитие анемии, увеличение селезенки. Заболевание поражает преимущественно детей и стариков.

Эритремия. Повышен объем крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, может развиться гипертония. Лицо и конъюнктива красные, увеличение селезенки.

Синдром лейкемической пролиферации (размножение и рост опухолевых клеток). Тяжесть и боли в левом и правом подреберьях, болят кости. Шейные лимфатические узлы безболезненны, плотноватые, припухлые с одной или с обоих сторон.

Увеличение селезенки, выступание из-под реберного края на 3–6 см. Плотноватая, безболезненная. Печень пальпируют на 2-4 см ниже реберного края, она плотноватая, чувствительная.

Избыток поступления синтетического витамина А, достижение токсического уровня вызывает боли в животе и суставах, тошноту, рвоту, увеличение селезенки и печени, выпадение волос.

Лечение селезенки народными средствами

Тысячелистник лечит увеличенную селезенку:

Перемешать в равных частях тысячелистник и календулу.
Заварить 20г смеси 0.5л кипятка.
Настоять в закрытой посуде 40 минут, процедить.

Принимать по трети стакана два раза в день.

Зира (каммун) устраняет боли в животе, лечит увеличение селезенки (см. Сахобиддинов С. С. Дикорастущие лечебные растения Средней Азии. Госиздат, СССР, Ташкент. 1948. 216с).

Цикорий применяют в качестве укрепляющего, обезболивающего средства.

Рецепт 1:

Заварить 1 стаканом кипятка 2г корня цикория, настоять 40 минут, процедить.

Принимать по 1-2с.л. три раза в день.

Рецепт 2. Экстракт цикория:

Заварить стаканом кипятка 1/4ч.л., размешать.

Пить с сахаром или медом.

Рябина:

Заварить стаканом кипятка 20г корня цикория и 10г плодов рябины, настоять 40 минут, процедить.

Пить по 1-2с.л. три раза в день. Настой применяют при увеличении селезенки, как противоопухолевое средство.

Виноград. Полезен в свежем виде для лечения малокровия, увеличения селезенки и печени, воспаления желудка и кишечника:

Съедать в течение 2,5 месяцев по 1,5 кг винограда с кожурой и семечками после завтрака, обеда и ужина.

Лечиться в августе, сентябре, октябре.

Источник