Мегалобластные анемии лабораторная диагностика

19.12.2020
0
Главная › Анемия › Мегалобластные анемии лабораторная диагностика
Мегалобластные анемии лабораторная диагностика thumbnail

Диагностика мегалобластической анемии – анализы

В большинстве случаев обследование больных начинается на фазе уже развитой мегалобластической анемии. Схематично оно развертывается в следующей последовательности: выявление анемии, определение ее мегалобластического характера, диагностирование дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (или исключение такой возможности), уточнение патофизиологического механизма недостаточности, установление нозологической единицы, в которой развился дефицит (возможно и условий, способствующих его развитию).

Отмеченная последовательность находится в обратном порядке по сравнению с последовательностью нарушений во времени; при этом, в создании дефицита названных двух витаминов различаются следующие три фазы: биохимическая (когда количество витаминов сокращается в среде организма), гематологическая (при которой возникает мегалобластоз) и клиническая (с уже определившейся анемией).

В ряде случаев причиной, вызывающей диагностическое исследование, является не анемия, а иные проявления (например, невропатия, расстройства пищеварения, мегалобластические изменения без анемии и пр.) или патологические состояния, потенциально могущие обусловить развитие соответствующих дефицитов (беременность, гемолитическая анемия, алкоголизм и пр.). Такое мероприятие проводится именно в целях своевременного выявления анемии. Вот почему приведенная выше схема исследований может измениться коренным образом.

В нижеследующем приводятся некоторые правила, которыми следует руководствоваться на различных этапах диагностического процесса.

Диагностирование мегалобластоза в принципе не сложное дело, когда заболевание предоставляется в уже полностью развитой форме. При этом учитываются костномозговые и периферические морфологические изменения с наличием признаков неэффективности эритропоэза (ранее описанных). Для постановки раннего диагноза представляют значение «незначительные» мегалобластические изменения (Hansen), которые заключаются в наличии промежуточных мегалобластов, гигантских гранулоцитов (более 5%, а возможно и 20% всех костномозговых клеток) и гиперсегментированных гранулоцитов в крови (подозрительное число 3 и 4-дольчатых клеток).

В отношении промежуточных мегалобластов необходимо учитывать артефакты, связанные с приготовлением мазка (даже и отдельные частные особенности). Гигантские миелоидные клетки развиваются при беременности, железодефицитной анемии, отдельных инфекционно-токсических состояниях и хронических заболеваниях почек, в то время как гиперсегментирование наблюдается также в качестве врожденного дефекта.

мазок при мегалобластной анемии

При полностью сложившегося мегалобластоза основными задачами дифференциальной диагностики являются отождествление «резкой задержки деления » (в связи с истощением запаса фолиевокислых солей или их метаболическим блокированием) при различных хронических гемолитических анемиях, также мегалобластоза — в случаях неподдающейся лечению анемии и эритремического миелоза (синдром di Guglielmo), когда, помимо обычно положительной реакции ШИК существует, в принципе, явное преобладание мегалобластических а диспластических сдвигов.

Диагностирование этиопатогенетической категории состоит, по существу, в отождествлении дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, критерии которого уже рассматривались. Определение витаминемии составляет наиболее точный способ, делающий возможным выявление дефицита даже на скрытой стадии; в клинике применяются также метаболические тесты.

Определение витамина В12 (в принципе в сыворотке) выявляет его понижение до менее 150 пг/мл («предел тревоги») или 100 пг/мл (явный дефицит), а иногда (при болезни Бирмера) до 20 пг/мл. «Искусственное» повышение его показателя наблюдается после инъецирования В12 при заболеваниях печени, особенно при хроническом гемобластном лейкозе. вот почему некоторые авторы отдают предпочтение определению этого витамина в эри троцитах (норма 100—300 нг/мл) (Kelly и Herbert).

Определение фолиевокислых солей в сыворотке указывает на раннее сокращение при фолиевом дефиците (до менее 3 нг/мл), равно как и при инфекциях, новообразованиях, железодефицитной анемии и пр.; неспецифический рост отмечается нередко при дефиците В12. С учетом этого предпочтительно проводить определение в цельной крови (при дефиците до 50 нг/мл; мегалобластоз появляеткх при менее 20—15 нг/мл).

Выделение с мочой метилмалоновой кислоты при дефиците В12 увеличивается до нескольких десятков мг/сутки (иногда резко, в частности в формах с невропатией), также при нарушении метаболизма пропионовой кислоты. Положительная реакция FIGlu отмечается не только у больных с фолиевым дефицитом, но также у страдающих болезнью Бирмера, заболеваниями печени, часто у беременных и пр. В процессе диагностирования использование терапевтического теста с введением физиологических доз витамина В12 (парентерально 1—5 мкг/сутки) или фолиевой кислоты (перорально 50—100 мкг/сутки) и дальнейшим наблюдением реакции ретикулоцитов — лишь в редких случаях оказывается необходимым.

В таком случае предполагается наличие выраженной анемии, что требует питания без соответствующих витаминов. Инфекции и прочие факторы могут обусловить неправильные результаты теста.

Патофизиологическое и этиологическое диагностирование проводится по данным анамнеза, клинического обследования и требуемых при этом лабораторных исследований. Так, при дифференцальной диагностике дефицита отмеченных двух витаминов анамнез, в котором значатся хроническая неполноценность питания (нередко в сочетании с алкоголизмом), повторная беременность, заболевания кишечника с преобладающим поражением тощей кишки, как и вообще желудочнокишечные расстройства с неполноценным поглощением подсказывают, в первую очередь, наличие фолиевого дефицита, в то время как иссчение желудка или подвздошной кишки и признаки нервного расстройства — говорят о наличии дефицита витамина В12.

Клиническое обследование часто усматривает в дефиците В12 признак поражения задних и боковых канатиков, в то время как симптоматология возможной невропатии алкоголиков у больного с фолиевой недостаточностью — иная. Среди лабораторных данных выявление желудочной ахилии составляет весьма важный признак, указывающий на наличие болезни Бирмера, однако, в отдельных случаях для уточнения дополнительно проводится реакция Шиллинга (например, у леченных больных).

В целях уточнения патофизиологического механизма и этиологии основного заболевания, его осложнений и сопутствующих болезней, в зависимости от случая, можно также прибегнуть к использовании ряда простых или специальных тестов, относящихся к различным медицинским специальностям.

– Также рекомендуем “Лечение мегалобластической анемии – препараты”

Оглавление темы “Анемии”:

  1. Диагностика мегалобластической анемии – анализы
  2. Лечение мегалобластической анемии – препараты
  3. Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение
  4. Гипохромные анемии – причины, классификация
  5. Железодефицитная анемия – история изучения, эпидемиология
  6. Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
  7. Клиника железодефицитной анемии – признаки
  8. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
  9. Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
  10. Профилактика дефицита железа – железодефицитной анемии

Источник

При сборе анамнеза пациента обращают внимание на:

  • длительный приём антибиотиков и антиконвульсантов;
  • тип диеты/питания;
  • наличие и длительность диареи;
  • хирургические вмешательства на ЖКТ.

Общий анализ крови выявляет:

  • анемию;
  • повышение эритроцитарных индексов (MCV – может быть до 110-140 фл, RDW);
  • макроцитоз эритроцитов;
  • много макроовалоцитов;
  • выраженный анизопойкилоцитоз эритроцитов;
  • наличие телец Жолли и колец Кебота;
  • лейкопению (до 1,5×109/л);
  • гиперсегментацию ядер нейтрофилов (5 и более сегментов);
  • тромбоцитопению (до 50х109/л).

При исследовании костного мозга обнаруживают признаки мегалобластного типа кроветворения:

  • клетки крупные;
  • ядра зернистые, исчерченные;
  • цитоплазма клеток более зрелая по сравнению с ядром;
  • диссоциация ядра и цитоплазмы сильнее выражена в более зрелых клетках;
  • встречаются клетки, содержащие ядра со слабоконденсированным хроматином;
  • множественные, иногда патологические митозы;
  • остатки ядер, тельца Жолли;
  • клетки, содержащие 2 или 3 ядра;
  • качественные нарушения эритропоэза;
  • огромные (гигантские) метамиелоциты с подковообразными ядрами;
  • гиперсегментацию нейтрофилов;
  • многоядерные мегакариоциты.

Результаты анализа мочи выявляют стойкую протеинурию (признак специфического нарушения всасывания витамина В12 в подвздошной кишке). Определяют:

  • уровень витамина В12 в сыворотке крови: нормальные значения – 200-300 пг/мл;
  • уровень фолатов в сыворотке крови: нормальное значение – более 5-6 нг/мл (низкое – менее 3 нг/мл, пограничное – 3-5 нг/мл);
  • уровень фолатов в эритроцитах: нормальное значение – 74-640 нг/мл;
  • уровень экскреции оротовой кислоты для диагностики оротурии.

Деоксиуридиновый тест проводят для дифференциации между дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Тест Шиллинга проводят для определения активности IF и абсорбции витамина В12 в кишечнике.

Тест Шиллинга с использованием коммерческого IF проводят в случае нарушенного простого теста Шиллинга для дифференциации между патологией IF и специфическим нарушением всасывания витамина В12 в подвздошной кишке (синдром Имерслунд-Гресбека) или дефицитом транскобаламина II. В случае наслоения бактериальной инфекции тест следует повторить после курса антибактериальной терапии (после лечения тетрациклином тест обычно приходит в норму).

Проводят исследование желудочной кислотности (исходной и после стимуляции гистамином), содержания IF в желудочном соке (в том числе после добавления соляной кислоты для выявления в желудочном соке антител к IF), биопсию слизистой оболочки желудка.

Определяют антитела к IF и париетальным клеткам в сыворотке крови.

Кроме того, определяют уровень голотранскобаламина II в сыворотке крови: при дефиците витамина В12 концентрация голотранскобаламина II (кобаламина, связанного с транскобаламином II) существенно ниже нормальных значений, что предшествует снижению уровня общего кобаламина сыворотки крови.

В сыворотке крови и в моче определяют концентрацию метилмалоновой кислоты и гомоцистеина: при дефиците фолатов содержание метилмалоновой кислоты в пределах нормы, гомоцистеина – повышено.

Для диагностики врождённой метилмалоновой ацидурии возможно определение метилмалоната в амниотической жидкости или в моче беременной.

Проводят тесты на мальабсорбцию.

Для дифференциальной диагностики между дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты применяют ализерин красный. При окраске мазков костного мозга окрашиваются мегалобласты, образовавшиеся вследствие дефицита витамина В12, а не фолиевой кислоты.

Всасывание витамина В12 оценивают с помощью теста Шиллинга, при котором используется радиоактивный витамин. Больной получает внутрь небольшое количество витамина В12, меченного 57Со; в организме он соединяется с внутренним фактором желудочного секрета и поступает в терминальный отдел подвздошной кишки, в котором всасывается. Поскольку всосавшийся витамин переходит в связанное с белками крови и тканей состояние, в норме он не выводится мочой. Затем парентерально вводят большую дозу (1000 мкг внутримышечно) нерадиоактивного витамина для насыщения циркулирующих кобаламинсвязывающих белков (транскобаламинов I и II) и обеспечения максимальной экскреции абсорбированного из кишечника радиоактивного витамина с мочой. В норме в суточной порции мочи появляется 10 – 35 % ранее всосавшегося витамина, у больных с дефицитом кобаламина экскретируется менее 3 % от введенной дозы. Связь нарушения всасывания витамина с отсутствием внутреннего фактора может быть подтверждена с помощью модифицированного теста Шиллинга: радиоактивный витамин вводят вместе с 30 мг внутреннего фактора. Если нарушение всасывания витамина В12 вызвано отсутствием внутреннего фактора, то радиоактивный витамин абсорбируется в адекватных количествах, выделяемых с мочой. С другой стороны, если нарушение всасывания витамина обусловлено аномалией рецепторных зон в подвздошной кишке или другими причинами, связанными с кишечником, то после введения внутреннего фактора процессы абсорбции витамина не нормализуются. Если нарушение абсорбции не компенсируется, пробу можно повторить после назначения курса антибиотиков широкого спектра действия (подавление избыточного бактериального роста) и последующего применения панкреатических ферментов (устранение панкреатической недостаточности). Проба Шиллинга показательна лишь при тщательном сборе мочи. Тест Шиллинга для выявления мальабсорбции витамина В12, у детей не применяется, поскольку он связан с введением в организм радиоактивного препарата.

Для исключения мальабсорбции фолатов проводят следующую пробу: больной получает внутрь 5 мг птероилглутаминовой кислоты, что приводит к повышению уровня фолиевой кислоты до 100 нг/мл в течение часа. Если уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови не повышается, мальабсорбция фолата считается доказанной.

План обследования больного мегалобластной анемией

  1. Анализы, подтверждающие наличие мегалобластной анемии.
    1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.
    2. Биохимический анализ крови, включающий определение билирубина и его фракций, сывороточного железа.
    3. Миелограмма.
  2. Анализы, уточняющие варианты мегалобластной анемии.
    1. Морфологическое исследование мазков костного мозга при окраске ализерином красным.
    2. Специальные методы:
      1. определение концентрации витамина В12 в сыворотке крови;
      2. определение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах;
      3. уровень экскреции с мочой метилмалоновой кислоты;
      4. уровень экскреции с мочой формиминглутаминовой кислоты.
  3. Общеклиническое обследование для уточнения причины анемии: анализы мочи, кала, эндоскопическое обследование, определение секреции желудочного сока, рентгенологическое и морфологическое (по показаниям) исследование желудочно-кишечного тракта, осмотры специалистов, все обследования по индивидуальным показаниям.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Источник

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

  • Дифференциальная диагностика анемий;
  • исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
  • диагностика нарушений кроветворения;
  • обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
  • при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
  • при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
  • Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
  • Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
  • Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
  • Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
  • Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
  • Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
  • Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
  • Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
  • Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
  • Билирубин непрямой – расчетный показатель.

Общий анализ крови

1)      Количество эритроцитов

Причины повышения:

  • эритремия;
  • хроническая сердечная и легочная недостаточность;
  • стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
  • синдром Кушинга.

Причины снижения:

  • анемии различного генеза;
  • острые и хронические лейкозы;
  • лимфомы;
  • миелодиспластический синдром;
  • лучевая болезнь;
  • почечная недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • прием цитостатиков.

2)      Гемоглобин

Причины повышения:

  • эритроцитоз;
  • полицитемия;
  • обезвоживание;
  • ожоги;
  • синдром Кушинга;
  • кисты почек;
  • рак печени;
  • сердечная недостаточность;
  • хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

  • анемии различного генеза;
  • кровопотеря;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезнь Аддисона;
  • гипергидратация;
  • острые и хронические лейкозы, лимфомы;
  • множественная миелома;
  • цирроз;
  • хроническая инфекция;
  • гипотиреоз;
  • болезни почек;
  • беременность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • дефицит витаминов В6, В12.

3)      Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

  • мегалобластная анемия;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезни печени;
  • беременность;
  • гипотиреоз;
  • алкоголизм;
  • лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

  • анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
  • анемии при хронических заболеваниях;
  • гипогидратация;
  • алюминиевая интоксикация.

4)      Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

  • анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
  • остеомиелофиброз.

5)      Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

  • мегалобластная анемия;
  • цирроз печени;
  • период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия.

6)      Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

  • мегалобластная анемия;
  • микросфероцитоз;
  • продолжительная гипогидратация;
  • период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия;
  • гидремия.

7)      Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8)      Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9)      Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

  • анемии различного генеза;
  • нефротический синдром;
  • болезни печени, печеночная недостаточность;
  • гемодилюция;
  • острое и хроническое воспаление;
  • аутоиммунные заболевания;
  • новообразования;
  • беременность, роды;
  • травмы, операции.

Причины снижения:

  • истинная полицитемия;
  • симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

  • анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
  • эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
  • выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
  • спленэктомия;
  • малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

  • анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
  • анемия хронической болезни;
  • миелодиспластический синдром;
  • острые лейкозы;
  • лучевая болезнь;
  • арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
  • патология почек;
  • прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

  • анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
  • полицитемия;
  • острый гепатит, повреждение печени;
  • гемохроматоз;
  • гемосидероз;
  • нефрит;
  • отравление свинцом;
  • избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

  • хроническое воспаление;
  • железодефицитная анемия
  • кровопотеря;
  • ожоги;
  • злокачественные новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • инфаркт миокарда;
  • нефроз;
  • мальабсорбция;
  • беременность;
  • уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

  • анемия железодефицитная;
  • беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

  • анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
  • анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
  • цирроз, патология печени;
  • гемохроматоз;
  • гипертиреоз;
  • гипопротеинемия;
  • нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

  • железодефицитная анемия;
  • беременность;
  • прием эстрогенов.

Причины снижения:

  • острое воспаление;
  • анемия при хронических заболеваниях;
  • гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
  • генетические дефекты;
  • гемохроматоз;
  • перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

  • гемохроматоз;
  • гемосидероз;
  • талассемия.

Причины снижения:

  • железодефицитная анемия;
  • новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

  • острый панкреатит;
  • обезвоживание.

Причины снижения:

  • острый холецистит;
  • сахарный диабет;
  • нефротический синдром;
  • заболевания печени, печеночная недостаточность;
  • болезнь Ходжкина;
  • гипертиреоз;
  • воспаление;
  • лейкоз;
  • недостаточное питание;
  • мальабсорбция;
  • язвенная болезнь;
  • язвенный колит;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • стресс;
  • беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

  • макроглобулинемия;
  • множественная миелома;
  • саркоидоз.

Причины снижения:

  • тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
  • синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
  • онкологические заболевания;
  • патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
  • голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • болезни печени, метастазы в печени;
  • ожирение;
  • уремия.

Причины снижения:

  • мегалобластная (пернициозная) анемия;
  • апластическая анемия;
  • злокачественные новообразования;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • гемодиализ;
  • гипотиреоз;
  • воспалительные заболевания толстой кишки;
  • мальабсорбция;
  • гельминтоз;
  • панкреатит;
  • неполноценное питание, вегетарианство;
  • табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

  • анемия (апластическая, гемолитическая);
  • эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
  • миелодиспластический синдром;
  • вторичная полицитемия;
  • беременность.

Причины снижения:

  • анемия при хронических заболеваниях;
  • хроническая болезнь почек;
  • эритремия;
  • СПИД;
  • ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

  • переливание крови и её компонентов;
  • использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
  • гемодиализ;
  • прием препаратов, содержащих железо;
  • применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.



Важные замечания

  • Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
  • Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)

[40-468] Лабораторное обследование почек

[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-050] С-реактивный белок, количественно

[06-080] Церулоплазмин

[06-042] Ферритин

[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

  • Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  • Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
  • Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
  • Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.

Источник

Читайте также:  Гемолитическая анемия у детей клиника
Предыдущая статья
Что такое анемия лица
Следующая статья
Уровень лейкоцитов в крови норма новорожденного
© Все о крови