Мешки под глазами при анемии
Определенный дискомфорт появляется у многих людей с появлением темных кругов под глазами или же так называемых”синяков”. Особенно страдают представительницы прекрасного пола, которым приходится маскировать синеву в области нижних век различными косметическими средствами.
Причины появления синяков под глазами очень разнообразны и могут быть вызваны целым рядом факторов, в том числе, и наличием серьезных проблем со здоровьем.
Эндокринные нарушения
Расширение мелких кровеносных сосудов и истончение кожи под нижними веками может быть вызвано повышенным содержанием или недостатком некоторых гормонов, вырабатываемых щитовидной железой или надпочечниками. В частности, синева под глазами является одним из диагностических симптомов высокого уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. А наиболее ярко такой внешний дефект проявляется при недостаточном синтезе гормона вазопрессина, отвечающего за регуляцию водного обмена в организме. Пониженная концентрация этого биологически активного вещества вызывает угнетение захвата жидкости в почечных канальцах (нефрогенный несахарный диабет), отечность, а также хрупкость и проницаемость капилляров. В итоге появляются синяки под глазами.
Наследственный фактор
Возможно, это кому-нибудь покажется удивительным, но одной из причин постоянного присутствия синевы под нижними веками может являться генетический фактор. У некоторых людей с самого детства наблюдается чрезмерная хрупкость сосудов, расположенных в этой области. Не исключено, что кто-то из их родителей страдал хроническими заболеваниями или просто имел очень прозрачную тонкую кожу. На протяжении всей жизни темные пятна под глазами периодически меняют интенсивность своего цвета: то становятся насыщенными, то бледнеют. Большинство специалистов считает, что такая индивидуальная анатомическая особенность возникает вследствие наследственной предрасположенности. Ведь, как говорят в народе, «плохие гены пальцем не раздавишь».
Возрастные изменения
К сожалению, старение организма – необратимый процесс. Прожитые годы никого не делают краше. Начинают изнашиваться внутренние органы, кожа становится дряблой и существенно ухудшается состояние кровеносных сосудов, стенки которых теряют свою эластичность и становятся более хрупкими.
Особенно заметно изменение цвета кожи под глазами у женщин, перешагнувших 40-летний рубеж жизни. Причина общеизвестна: гормональная перестройка из-за угасания репродуктивной функции. К тому же не стоит забывать об избыточной выработке меланина у пожилых людей, которая провоцирует не только развитие повышенной пигментации, но и появление коричневых пятен в области нижних век.
Нездоровый образ жизни
В течение рабочего дня глаза большинства людей буквально прикованы к мониторам стационарных «мыслящих машин», ноутбуков, планшетов, а вечерний отдых многие проводят за просмотром телевизора. В результате сильно увеличивается приток крови к органам зрения. Сначала происходит воспаление, отек и покраснение век, а затем формируется синева под глазами.
Безусловно, нельзя сбрасывать со счетов и другие обстоятельства, характерные для сегодняшних дней: нахождение под постоянным психологическим давлением, чрезмерные умственные нагрузки, стрессы, депрессии и, как следствие, синдром хронической усталости. Многие люди сегодня просто не высыпаются, из-за чего мимические и двигательные мышцы в области нижних век находятся в состоянии постоянной напряженности.
Весь этот негатив вполне может отобразиться на зоне глазных впадин: кожный покров становится бледнее, тоньше, нарушается циркуляция крови, происходит ее застой, появившиеся круги под глазами начинают темнеть.
Хорошо известно, насколько отрицательно сказываются на внешнем виде любого человека алкоголь и никотин. Злоупотребление спиртными напитками нарушает кровообращение, а курение сигарет вызывает спазм сосудов. Рано или поздно, но ломкость и хрупкость капилляров неизбежно отобразятся на лице человека с вредными привычками.
А хронических алкоголиков «украшают» не только припухлость век и синюшная отечность, но и ярко выраженные темные «мешки» под глазами. Таким образом, для людей, ведущих нездоровый образ жизни, появление столь неприятного отпечатка на лице практически гарантировано. Но все-таки чаще всего синяки в области нижних век свидетельствуют о наличии у человека какой-либо острой или хронической патологии.
Болезни почек и мочевыводящей системы
Список заболеваний, при которых в первую очередь страдает окологлазная зона, следует начать с функциональной почечной недостаточности. При этом тяжелом недуге сильно затрудняется вывод воды из организма. Жидкость скапливается в межклеточном пространстве, сдавливает мелкие периферические сосуды и нарушает кровообращение. Чтобы обеспечить циркуляцию крови, сдавленные капилляры расширяются и набухают, что приводит к изменению оттенка кожи в области нижних век. Такая же реакция наблюдается при воспалительных заболеваниях почек (пиелонефрите, гломерулонефрите), патологическом смещении этих органов из своего анатомического ложа (нефроптозе), сужении мочеточника (стриктуре). Избавиться от синяков под глазами при этих патологиях можно только с помощью врача.
Патологии сердца и легких
Люди, страдающие атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца, вынуждены постоянно принимать специальные лекарства. Как правило, врачи дополнительно прописывают им препараты, понижающие вязкость крови. Это делается для того, чтобы увеличить интенсивность кровотока и обеспечить поступление кислорода к сердечной мышце. Но если больной человек нарушает или игнорирует врачебные предписания, то у него повышается риск возникновения венозного застоя, который в первую очередь проявляется в области нижних век. Также темные пятна под глазами могут свидетельствовать о дыхательной недостаточности. Например, ухудшение прохождения воздуха вызывает потемнение в окологлазной зоне при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, плеврит, хроническая обструктивная болезнь легких.
Другие причины
Нездоровое состояние сосудов может приводить как к постоянному, так и эпизодическому приливному потемнению области нижних век. Этот эстетический дефект нередко возникает при бактериальном и паразитарном поражении организма, аллергии на какой-нибудь раздражитель, глазных болезнях, либо при куперозе – образовании синей капиллярной сеточки с красноватыми вкраплениями. Но все-таки особо следует выделить такой предопределяющий фактор появления синевы в окологлазной зоне, как несбалансированное питание, приводящее к дефициту в организме витаминов, минералов, жирных кислот. В этой связи хочется предостеречь тех молодых девушек, которые сегодня чрезмерно увлекаются всевозможными диетами для похудения. Прогрессирующее снижение массы тела может вызвать необратимые изменения в организме и его истощение, вплоть до анорексии. При развитии этой тяжелейшей дистрофической патологии синяки и набрякшие «мешки» под глазами будут обеспечены. А вылечить анорексию без активного курса психотерапии практически невозможно.
Синяки под глазами у детей
Как ни странно, но появление синевы в области нижних век у детей – довольно распространенная проблема, с которой часто обращаются родители к врачам-педиатрам. Детская кожа в этой зоне лица очень тонкая, поэтому является настоящим индикатором состояния внутреннего здоровья ребенка. Кровеносные сосуды под глазами просвечиваются у детей по разным причинам. Причем, как и у взрослых, такая синева может сигнализировать о проявлении какой-либо болезни.
Про генетический фактор в этой статье уже упоминалось. Но если синяки под глазами достались ребенку «в наследство», то кроме хорошего питания, дополнительного приема витаминов и курсов общеукрепляющей терапии, никакого лечения не понадобится. А вот другие причины требуют к себе более пристального внимания.
У новорожденных потемнение окологлазной зоны может быть следствием недостаточного поступления кислорода в организм (гипоксии). Нехватка у матери во время беременности такого важнейшего микроэлемента, как железо, нередко приводит к развитию у ребенка железодефицитной анемии. Эта патология тоже отрицательно сказывается на состоянии детской кожи в области нижних век.
Присутствие в детском организме гельминтов (глистов) часто выражается появлением такого эстетического недостатка. Кроме того, синева под глазками ребенка может возникать при хронических инфекционных поражениях организма, вегето-сосудистой дистонии, аллергических заболеваниях.
Но все же чаще всего основной причиной появления темных кругов под глазами у детей, особенно школьного возраста, является переутомление. Современные детишки сегодня настолько загружены в школе, что у них просто не остается времени для полноценного отдыха. Насыщенная школьная программа, большое количество домашних заданий, дополнительное посещение различных кружков и секций – это настоящее испытание для детского организма. Да и свободное время не добавляет оптимизма.
Если раньше дети в основном гуляли и играли на свежем воздухе, то сегодня большинство из них сидит дома и проводит вечерние часы перед компьютером или телевизором. От такого напряженного образа жизни кожа под глазами истончается, к этой зоне усиливается приток крови, под давлением которой сосудики увеличиваются в размерах. В результате появляются темные круги.
Таким образом, потемнение кожи в области нижних век может произойти в любом возрасте. Но прежде, чем приступать к устранению данной проблемы, необходимо выяснить истинные причины появления синяков под глазами. Для избавления от этого внешнего дефекта кому-то достаточно полноценно отдохнуть, выспаться или бросить вредные привычки. А кому-то требуется терапия сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыводящей или эндокринной систем. Напоследок, следует напомнить, особенно женщинам, что использование косметических средств при наличии темных пятен под глазами даст только временный эффект.
Как можно справиться с синяками в домашних условиях?
Помогает зарядка для глаз. Она улучшает обменные процессы, в том числе стимулирует движение крови и лимфы, повышает мышечный тонус, снимает напряжение. Кроме того, систематическая зарядка – хорошая профилактика против образования морщин в области век. Делать ее можно и на работе, и дома, лучше всего – не менее 4-х раз в день. Основные упражнения следующие:
- зажмуриться как можно сильнее, затем открыть глаза;
- переводить «взгляд» снизу вверх и назад при закрытых веках;
- поморгать;
- сосредоточенно смотреть на кончик носа несколько секунд, а затем поглядеть вдаль;
- при закрытых глазах делать вращательные движения, сначала – по часовой стрелке, затем – против.
Маски для глаз
- Сырой картофель натереть на терке, завернуть в марлю и сразу же приложить к глазам. Держать не менее 10 минут.
- 2. Ватные диски смочить в крепком чае или молоке и приложить к глазам. Помогает и от синяков, и от отеков.
- 3. Рекомендуется также контрастный компресс с отваром ромашки или шалфея и васильковой водой (есть в аптеке).
- 4. Из перечисленных трав или молока с водой (1:1) сделать косметический лед и протирать им кожу вокруг глаз утром (вместо умывания). Не следует держать лед на одном месте подолгу, вся процедура должна занимать не более 2 секунд. Кожа должна высохнуть сама – это позволит ей впитать все полезные вещества.
- 5. Уже много веков в качестве лекарства для глаз используется черника. Содержащиеся в ней вещества делают глазные сосуды менее уязвимыми, питают глазные нервы и мышцы, уничтожают свободные радикалы. Черника хороша не только в виде масок, но и как полезное лакомство.
Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.
Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.
Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.
Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.
Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.
Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.
§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);
§ пониженное всасывание железа;
§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;
§ повышенный расход железа;
§ недостаточное поступление железа в организм;
§ нарушение транспорта железа в костный мозг.
Стадии. латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.
Имеет место общеанемический синдром.
Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:
§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;
§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);
§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);
§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;
§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;
§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);
§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;
§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;
§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.
Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.
Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.
В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.
Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.
Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.
В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).
Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.
3. Диагностика В12 – и фолиеводефицитной анемии
B12 -дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В12 в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В12 через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.
Этиология. Основной причиной В12 –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:
1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В12 (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.
Загрузка.
1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В12.
2. Конкурентное поглощение витамина В12 при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.
3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).
4. Неадекватное поступление витамина В12 с пищей.
5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.
Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.
У взрослых особенно часто распространена эндогенная В12 -дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.
Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.
Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.
Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом, для В12 -дефицитной анемии характерна триада: поражение крови; ЖКТ; нервной системы.
1. Клинический анализ крови:
• снижение количества эритроцитов;
• повышение цветового показателя (выше 1,05);
• макроцитоз (макроцитарная анемия);
• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;
Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.
Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.
Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.
2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В12 -дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12 -дефицитной анемии.
Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В12 -дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.