Местные расстройства кровообращения анемия

Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород – гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Симптомы. В первые 10–15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других сомнительный или неблагоприятный.

Гиперемия- содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке.Проявляется:покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1) местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);

2) механическое трение, массаж;

3) местное понижение атмосферного давления (банки);

4) согревание (грелки, компрессы);

5) при волнении, испуге (общая гиперемия);

6) действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

Исходыартериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

Венозная (застойная) гиперемия – развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1) Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;

2) Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;

3) Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.Исход: при хр. течение – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях -благоприятный исход

Кровотечение– прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости. Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на- капиллярное, венозное,-артериальное,-сердечное.

По механизму различают кровотечения: от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; от разрыва сосуда; от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровотечения — явление редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей. Условия возникновения. Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — характерная черта всех травм. Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ. Механизмы возникновения. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при: механическом его повреждении; при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам); при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях. Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием: желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы); протеодитических ферментов, содержащихся в гное; агрессивной жидкости экзогенного происхождения; злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые “тромбоцитарные тромбы” таковыми не являются, а должны расце:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).

В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.

Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование тромба происходит в следующей последовательности:

1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия.

2. Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.

3. Выпадение фибрина.

4. Агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови.

5. Сжатие тромба.

Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.

Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

Тромб после его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров. При реканализации в замещенном соединительной тканью в тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием. При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет.При нагноении — в свежих тромб отеческих массах — большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

«+» значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную стенку сосуда (сердца) в месте его патологического расширением аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.

«-»значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):тромбоэмболию, тканевую эмболию, микробную эмболию, атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки), жировую эмболию, воздушную эмболию, газовую эмболию. Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло. Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран,

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью. Микробная эмболия – результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви. Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и “подсосе” в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран. Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с “подсосом” воздуха в поврежденные вены. Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей. Судьба последних — организация и рубцевание или — инфаркт – пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена. Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой. Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином. Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут бьггь распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир. Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани. Газовая эмболия характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Тромбоэмболия и атсроэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы. Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться: рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс); отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности; развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость. Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов. Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Инфаркт – некроз участка органа, возникающий в результате прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом, продолжительный их спазм. Чаще инфаркты возникают в органах со слабо развитыми коллатералями и анастомозами (почки, сердце, селезенка, кишечник, мозг).Виды: белый (ишемический) инфаркт – образуется при полном прекращении поступления крови в некротизированную область (чаще в селезенке и почках);красный (геморрагический) – при пропитывании омертвевшей ткани кровью в результате венозного застоя или затоке крови по коллатералям (отмечаются в легких, кишечнике, реже в почках, селезенке); смешанный – участок некроза, в котором центральная часть соответствует белому инфаркту, а периферия – красному.

Исходы:

благоприятные:

1) Аутолиз (саморасплавление) – в мелких участках при этом образуется рубец из соединительной ткани;

2) Инкапсуляция – образуются вокруг капсулы;

3) Петрификация – отложение солей;

4) Образование кисты (в головном мозге).

Неблагоприятные: гнойное расплавление.

Инфаркт в жизненно важных органах может привести к внезапной смерти.