Методическое пособие по анемиям

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза гемоглобина и трофические изменения в тканях.

Впервые ЖДА была описана Lange в 1554 г. а с 1660 года в ее лечении используется железо. Поданным ВОЗ, на земном шаре 700 – 800 млн. человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа. Дефицит железа регистрируется у 50 -70,% детей раннего возраста и у 10% детей старшего возраста. Для того чтобы говорить о патогенезе и этиологии ЖДА, нужно коротко становиться на обмене железа Железо – один из основных по значению элементов в организме. Его содержание в среднем составляет 4 – 5 г.Больше всего железа содержит печень – 500 – 600 мг, затем мышцы – 400 – 500 – мг, костный мозг -250 – 300 мг, селезенка, легкие, почки, сердце. Все железо в организме делится на две фракции: гемовое железо, т.е. железо, связанное с белками негемавое железо. В зависимости от биологической роли железо подразделяется на несколько функционально самостоятельных фондов. Первый и основной фонд железа – это железоэритрона, на его долю приходится 60 – 70% всего железа , т.е. 2/3. Примерно 1/3 железа – это железа , входящее во второй запасной фонд . Несколько процентов железа приходится на следующих два фонда : третий – транспортный фонд , и четвертый – фонд тканевого, или клеточного, железа.

Железо, содержащееся в эритроне – это железо циркулирующих эритроцитов и железо красных клеток костного мозга. Клетки, содержавшие гранулы железа, называются сидеролитами и сидеробластами.

Следующий фонд-запасной фонд железа. В нем железа находится в двух основных формах – эти ферритин и гемосидирин. Ферритин содержится практически во всех клетках организма, но наибольшее его количество имеется в печени, мышцах, а также в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС).Есть он и в плазме, Внимание исследователей в последнее время привлекает плазменный ферритин. Биологическая роле его до конца не ясна ,но не вызывает сомнений факт ,что он точно Ритина, он не растворим в воде, железа из него освобождается труднее, чем из ферритина.В основном при повышенных потребностях используется, железо ферритина. Запасы железа могут быт, при необходимости ,мобилизованы для нужд организма и предохраняют его от токсического действия свободно циркулирующего железа.

Транспортный фонд- железо плазмы ,где оно связана с белкамипереносичками. Концентрация железа в плазме составляет 10-30 мг мола/л и зависит от процесса разрушения эритроцитов, состояния запасного фонда и освобождения железа из депо ,а также эффективности всасывания железа из желудочно-кишечного тракта. Основным источником железа плазмы являются разрушенные эритроциты. Ежесуточно в плазму указанными путями поступает 30 мг железа. Главным железосвязываюшим белком является трансферрин. Это белок, вырабатываемый гепотацитами. Трансферрин является переносчиком железа в организме. Он участвует во всех видах переноса железа : из кишечника – в костный мозг, из запасных фондов – в плазму, ткани и.т.д.В норме трансферрин связан с железом на 1/3,а 2/3 его является свободными .От трансферрина зависит общая железосвязываюшая способность сыворотка. В последние годы открыт еше один транспортный белок- лактоферрин, который содержится в молоке, синовеалной жидкости, желчи, слезах. Роль этого транспортного белка еще не очень понятна, но есть докозателъства его участия в иммунном ответе, осуществлении бактериостатической функции. Клеточный, или тканевой, фонд железа – это железо миоглобина дыхательного белка скелетной и сердечной мускулатуры, железо железосодержащих ферментов и неферментное железо клетки. Железо входит в состав цитохромоксидаз, сукцинатдегидрогеназ и других ферментов, участвующих в окислительных процессах и ответственных за тканевое дыхание. Поэтому этот фонд железа очень важен . Уменьшение количества железа в форматах непременно сказывается на состоянии тканей организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитного анемии у детей.

Основная причина ЖДА у детей – это несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом.

Около 32% детей страдают дефицитом железа , при этом 50% – дети в возрасте от

1 года до 3 лет, одна треть – от 3 до 6 лет и четверть детей – в школьном возрасте.

Масса тела ребенка к году жизни устраивается , и запасы железа должны почти удвоится . В пище ребенка в этом возрасте содержится мало железа. Если материнское молоко при дефиците железа у матери имеет малое количество железа, то у ребенка будет развиваться ЖДА . Кроме того, известно, что у детей всасывание железа не увеличивается в условиях дефицита, как у взрослого , поскольку для всасывание железа из молока требуются ферменты , содержащие железо: возникает порочный круг.

Особенно резко возрастает потребность железа у детей, начиная с 9 лет, и достигает максимальных цифр у девочек пубертатного возраста.

Следующей причиной ЖДА является уменьшение поступления с пищей и истощения депо железа. У детей первого года жизни грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребностей растущего организма в железе . Для обеспечения своей потребности в железе ребенок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 л молока в сутки . Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребенок с хорошими резервами железа нуждается в 7-8 мг железа в сутки , или 1мг на 1кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания.

К этому также приводит малое содержание в диете мясных продуктов и нерациональное питание, а детей старшего возраста – посты, вегетарианство. Детям до 3 – летнего возраста ежедневно необходимо получать с пищей 8 мг железа, а детям старшего возраста 12 -15 мг. Причем лучше всего усваивается железо из рыбы, куриного мяса и сои (20-22%), Значительно меньше (4-8%) – из яиц, пшеницы, ржи и из куриной печенки важным обстоятельством, как уже отмечалось, является истощение депо железа в организме . Согласно данным научной группы ВОЗ, среди беременных женщин в различных странаx железодефицитная анемия встречается в 21-80%, а скрытый дефицит железа еще чаще – в 49-99% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Известно, что депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, поэтому степень анемии и ее тяжесть будут зависеть от сроков недоношенности. В любом случае у недоношенного ребенка запасы железа меньше, чем у доношенного.

Еще одной причиной ЖДА считается нарушение всасывания железа в пищеварительном канале. К этому ведут врожденные и приобретенные заболевания (хронические гастродуодениты и энтериты, целиакия и др.)

Определенное количество железа теряется с кожным эпителием у детей , страдающих экссудативным диатезом , который нередко сочетается с анемии.

Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции ( отит , тонзиллит , аденоидит и пр.), а также у детей , страдающих органическим поражением нервной системы и нейродистрофией.

Причиной железодефицитная анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, в некоторых географических зонах – преимущественно анкилостомоз. Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки , варикозное расширения вен пищевода, полипов, телеангиэктазии , меккелев дивертикул , язвенный колит и др.

Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже хронической или пароксизмальной гемоглобинурией.

ПАТОГЕНЕЗ железодефицитной анемии складывается из двух основных механизмов.

Первый механизм, встречающийся при всех анемиях – это гипоксические изменения в тканях и органах, возникающие в результате снижение гемоглобина в организме.

Второй механизм, присущий ЖДА, – снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании клеток. В настоящие время есть доказательство участие этих ферментов в патогенезе ЖДА как в экспериментах, так и в клинике. Например, выявлена снижение активности цитохромов и сукцинатдегидргеназы в слизистой оболочке кишечника, уменьшение содержания моноаминоксидазы в нервной ткани у животных с ЖДА и т.д.

Последовательность развития дефицита железа в организме можно представить следующим образом: в первую очередь расходуется запасной фонд железа (рис. 90). Некоторые авторы называют этот период прелатентным дефицитом железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет, и оценить их можно по уменьшению количества ферритина. Уровень сывороточного ферритина четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически, – латентный дефицит железо. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, т.е. уменьшается содержание сывороточного железа, а также клеточный, или тканевой, фонд.

Рис. 2. Схема патогенеза железодефицитной анемии
(А.А.Баранов и соавторы, 1997)