Методика исследования крови при анемиях
Лабораторная диагностика анемии в гематологии – методы исследованияЛабораторно-диагносточеский подход при синдроме анемии. Приведенная ниже патогенетическая классификация составляет основной материал в деле диагностирования анемии. Группировка анемий по морфологический критериям в результате гематологических исследований представляет собой одно из диагностических направлений, которое, однако, следует связать с этиопатогенетическими механизмами. Диагноз этиопатогенетической формы осуществляется классическими исследованиями периферической крови и костного мозга во взаимосвязи с данными частных биологических исследований. Хорошо ориентирующийся в проблеме этиопатогенеза анемий клиницист запрашивает в лаборатории поэтапное проведение исследований при сопоставлении результатов которых уточняется правильное диагностическое определение. Целью поэтапного исследования является, в первую очередь, определение синдрома анемии, как такового, затем ее этиопатогенетическую форму, тяжесть и течение. Диагностирование синдрома анемии проводится на основе известных исследований периферической крови, таких как, определение гемоглобина, массы красных кровяных телец путем их подсчета, или, особенно, уточнением гематокрита. Это перечисление следует дополнить частными исследованиями красных кровяных телец и определением их показателей, в том числе диаметра, объема, количества гемоглобина на каждое красное кровяное тельце, процент нагрузки гемоглобином. Морфологические сдвиги, уточненные исследованием окрашенных по Май-Грюнвальду-Гимза мазков, представляют особую ценность. Морфология эритроцитов указывает на быстроту их восстановления, нагрузку гемоглобином, а в отдельных случаях и на наличие патологического гемоглобина, как, например, при талассемии, дрепаноцитозе и т.д. Патогенетическая классификация анемий Довольно четко выделяются следующие виды анемии: 2) гипорегенеративная — за счет аплазии костного мозга, при которой выявляются состарившиеся красные кровяные тельца, в принципе нормохромные и нормоцитные, без признаков регенерации и заниженным ретикулоцитозом; 3) группа классических анемий, за счет недостатка созревания, по виду бирмеровской или железодефицитной анемии, которые, с точки зрения кроветворения также гипорегенеративные. Периферическое исследование выявляет особую характеристику красных кровяных телец мегалобластической группы с наличием макрофагов и мегалоцитов, пойкилоцитоза, а в отдельных случаях почти патогномоничное присутствие мегалобластов. В отношении гипохромной анемии, независимо от причины, вообще обнаруживаются микроциты с анизоцитозом, также характерное наличие аннулоцитов с периферическим расположением гемоглобина. Эритроцитные показатели свидетельствуют о небольшом содержании гемоглобина, в то время как заниженный ретикулоцитоз составляет признак гипорегенерации. Наличие пигмента железа в красных кровяных тельцах отличает гипосидеремическую гипохромную анемию от сидероакктрестической. Морфологическое исследование костного мозга уточняет следующие виды миелограммы: 2) гиперпластический костный могз, охватывающий два вида: Следует отметить, что макробластические отклонения наблюдаются при отдельных острых или хронических гемолитических анемиях за счет расхода факторов созревания, в то время как мегалобластические — при ночной пароксизмальной гемоглобинурии, сидероаккрестических и прочих анемиях сложной зтиологии, описанных под названием дисэритропоэтических анемий с гигантскими мегалобластами. Специальные биологические исследования составляют обязательный этап в процессе постановки этиопатогенетического диагноза отдельных видов анемии. Эти исследования проводятся комплексными методами путем сотрудничества клинициста, морфолога, биохимика и иммунолога. В каждой группе преобладает тот или иной вид частных исследований. Как уже говорилось, во многих анемиях морфологические периферические и центральные исследования достаточны для постановки диагноза, как, например, при апластической анемии, с дополнительной биопсией костного мозга. Некоторые исследования общего характера, организуемые на основе данных анамнеза, стремятся уточнить этиологическую — токсическую, инфекционную, раковую или пр. природу аплазии костного мозга. Так, исследование интенсивности и скорости метаболизма железа предоставляет ценный материал, по которому определяется неспособность костного мозга использовать железо и откладывать его в отдельные органы.
При других анемиях, как описано ниже, частные исследования необходимы для уточнения их этиопатогенетической природы. На следующем этапе частные исследования стремятся уточнить природу расплавления крови (путем эндо- или экзоэри-троцитного механизма). Так, уточняется диагностика микросфероцитоза, гемоглобинопатии или энзимопатии сопоставлением морфологических периферических сдвигов и осмотической устойчивости, аутогемолиза, методами определения гемоглобина и прямыми или косвенными испытаниями, уточняющими ферментативную недостаточность. Наличие телец Гейнца, характерно гемолитическим анемиям за счет гемоглобинопатии, отдельных энзимопатии или токсических факторов окислительного действия на гемоглобин. Среди гемолитических экзоэритроцитных анемий особую характеристику представляют те из них, которые обусловлены свинцовым отравлением. Особо важную группу составляют изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии, которые исследуются правильным применением прямой или косвенной техники Кумбса с сыворотками антигамма и антинонгамма, в теплых и холодовых условиях. Специальные методы требуются в постановке диагноза гемолитической анемии за счет сенсибилизации к медикаментам, что определяется тестами гемолиза, в том числе реакцией Кумбса, в присутствии сенсибилизирующих препаратов. 2) Диагностика анемии за счет острого кровотечения предполагает общее исследование для уточнения внутреннего кровотечения по местным, висцеральным (язва или рак желудка, разрыв аневризмы) или общим (в рамках геморрагического, фибриногенопенического, воротногипертензивного и пр. синдромов) причинам. 3) Группа анемий за счет недостаточности созревания. Когда морфологические исследования оказываются недостаточными, необходимо прибегнуть к частным исследованиям. Так, в бирмеровской и парабирмеровской группах анемии подвергаются исследованию недостаточность выделения желудочного сока, отсутствие фактора Castle с помощью реакции Шиллинга. 4) Гипохромная анемия. Помимо текущих исследований в отдельных случаях необходимо использование и частных методов определения механизма гипохромии. Так, проводится исследование интенсивности и скорости метаболизма железа, уточняется плазматический раздел с определением трансферина, предельной насыщаемости, способности резорбции слизистой оболочкой желудка. Затем определяются загрузка железом и его отложения в РЭС или сидеробластах, используя на то метод прямой окраски в костном мозге или радиоактивные способы. Поэтапное проведение этих исследований входит в обязанности обычных гематологических лабораторий, которые уточняют диагностику значительного числа анемий, включительно гемолитических аутоиммунных, а косвенными способами даже гемолитических, обусловленных гемоглобине- и энзимопатией. Применение частных способов, таких как определение продолжительности жизни, интенсивности и скорости метаболизма железа, электрофоретическая характеристика определенного патологического гемоглобина, недостаточности отдельных эритроцитных ферментов, циркуляции витамина В12 и фолиевой кислоты — возлагаются на высокоспециализированные лаборатории. Перед назначением специфической терапии рекомендуется использовать все виды исследования в целях устранения любой возможной нечеткости. Неоправдывающие себя лечения витамином В12 и фолиевой кислотой, равно как и кортизонотерапия или лечение иммуносупрессорными средствами при предполагаемых аутоиммуных анемиях в значительной мере способствуют не правильному диагностированию заболевания. – Также рекомендуем “Причины гемолитических анемий – этиология, патогенез” Оглавление темы “Гемолитические анемии”:
|
[40-131]
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
1820 руб.
Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Сидеропения, гипоферремия.
Синонимы английские
Iron deficiency test.
Метод исследования
Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.
Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.
Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.
На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики железодефицита.
- Для дифференциальной диагностики анемий.
- Для контроля за лечением препаратами железа.
- Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей в период интенсивного роста.
- При обследовании беременных.
- При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
- При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
- При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
- При обследовании ревматологических и онкологических больных.
- При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
- При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Железо в сыворотке
Пол | Возраст | Референсные значения |
Женский | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 10,7 – 32,2 мкмоль/л | |
Мужской | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 12,5 – 32,2 мкмоль/л |
- Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 – 77,1 мкмоль/л.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 – 53,7 мкмоль/л.
- Лейкоциты
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 6 – 17,5 *10^9/л |
1-2 года | 6 – 17 *10^9/л |
2-4 года | 5,5 – 15,5 *10^9/л |
4-6 лет | 5 – 14,5 *10^9/л |
6-10 лет | 4,5 – 13,5 *10^9/л |
10-16 лет | 4,5 – 13 *10^9/л |
Больше 16 лет | 4 – 10 *10^9/л |
- Эритроциты
Возраст | Пол | Эритроциты, *10^12/л |
3,9-5,9 | ||
14 дней – 1 мес. | 3,3-5,3 | |
1-4 мес. | 3,5-5,1 | |
4-6 мес. | 3,9-5,5 | |
6-9 мес. | 4-5,3 | |
9-12 мес. | 4,1-5,3 | |
1-3 года | 3,8-4,8 | |
3-6 лет | 3,7-4,9 | |
6-9 лет | 3,8-4,9 | |
9-12 лет | 3,9-5,1 | |
12-15 лет | мужской | 4,1-5,2 |
женский | 3,8-5 | |
15-18 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,9-5,1 | |
18-45 лет | мужской | 4,3-5,7 |
женский | 3,8-5,1 | |
45-65 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,8-5,3 | |
> 65 лет | мужской | 3,8-5,8 |
женский | 3,8-5,2 |
- Гемоглобин
Возраст | Пол | Гемоглобин, г/л |
134-198 | ||
14 дней – 1 мес. | 107-171 | |
1-2 мес. | 94-130 | |
2-4 мес. | 103-141 | |
4-6 мес. | 111-141 | |
6-9 мес. | 110-140 | |
9-12 мес. | 113-141 | |
1-5 лет | 110-140 | |
5-10 лет | 115-145 | |
10-12 лет | 120-150 | |
12-15 лет | мужской | 120-160 |
женский | 115-150 | |
15-18 лет | мужской | 117-166 |
женский | 117-153 | |
18-45 лет | мужской | 132-173 |
женский | 117-155 | |
45-65 лет | мужской | 131-172 |
женский | 117-160 | |
> 65 лет | мужской | 126-174 |
женский | 117-161 |
- Гематокрит
Возраст | Пол | Гематокрит, % |
41-65 | ||
14 дней – 1 мес. | 33-55 | |
1-2 мес. | 28-42 | |
2-4 мес. | 32-44 | |
4-6 мес. | 31-41 | |
6-9 мес. | 32-40 | |
9-12 мес. | 33-41 | |
1-3 года | 32-40 | |
3-6 лет | 32-42 | |
6-9 лет | 33-41 | |
9-12 лет | 34-43 | |
12-15 лет | мужской | 35-45 |
женский | 34-44 | |
15-18 лет | мужской | 37-48 |
женский | 34-44 | |
18-45 лет | мужской | 39-49 |
женский | 35-45 | |
45-65 лет | мужской | 39-50 |
женский | 35-47 | |
> 65 лет | мужской | 37-51 |
женский | 35-47 |
- Средний объем эритроцита (MCV)
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 71 – 112 фл | |
1-5 лет | 73 – 85 фл | |
5-10 лет | 75 – 87 фл | |
10-12 лет | 76 – 94 фл | |
Женский | 12-15 лет | 73 – 95 фл |
15-18 лет | 78 – 98 фл | |
18-45 лет | 81 – 100 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл | |
Мужской | 12-15 лет | 77 – 94 фл |
15-18 лет | 79 – 95 фл | |
18-45 лет | 80 – 99 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл |
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст | Пол | Референсные значения |
30 – 37 пг | ||
14 дней – 1 мес. | 29 – 36 пг | |
1 – 2 мес. | 27 – 34 пг | |
2 – 4 мес. | 25 – 32 пг | |
4 – 6 мес. | 24 – 30 пг | |
6 – 9 мес. | 25 – 30 пг | |
9 – 12 мес. | 24 – 30 пг | |
1 – 3 года | 22 – 30 пг | |
3 – 6 лет | 25 – 31 пг | |
6 – 9 лет | 25 – 31 пг | |
9-15 лет | 26 – 32 пг | |
15-18 лет | 26 – 34 пг | |
18-45 лет | 27 – 34 пг | |
45-65 лет | 27 – 34 пг | |
> 65 лет | женский | 27 – 35 пг |
> 65 лет | мужской | 27 – 34 пг |
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 290 – 370 г/л |
1-3 года | 280 – 380 г/л |
3-12 лет | 280 – 360 г/л |
13-19 лет | 330 – 340 г/л |
Больше 19 лет | 300 – 380 г/л |
- Тромбоциты
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 214 – 362 *10^9/л | |
1-2 года | 208 – 352 *10^9/л | |
2-3 года | 209 – 351 *10^9/л | |
3-4 года | 196 – 344 *10^9/л | |
4-5 лет | 208 – 332 *10^9/л | |
5-6 лет | 220 – 360 *10^9/л | |
6-7 лет | 205 – 355 *10^9/л | |
7-8 лет | 205 – 375 *10^9/л | |
9-10 лет | 177 – 343 *10^9/л | |
10-11 лет | 211 – 349 *10^9/л | |
11-12 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
12-13 лет | 202 – 338 *10^9/л | |
13-14 лет | 192 – 328 *10^9/л | |
14-15 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
15-18 лет | 165 – 396 *10^9/л | |
18-45 лет | 159 – 376 *10^9/л | |
Мужской | 45-65 лет | 156 – 300 *10^9/л |
Женский | 45-65 лет | 156 – 351 *10^9/л |
Больше 65 лет | 139 – 363 *10^9/л |
Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.
Железодефицит без анемии:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- клинический анализ крови без патологии.
Железодефицитная анемия:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).
Причины снижения уровня железа
- Хроническая кровопотеря:
- желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
- маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
- легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
- гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
- носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
- гельминтоз (анкилостомоз).
- Повышенное расходование железа:
- беременность и лактация;
- период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
- Нарушение всасывания железа:
- мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
- диета с низким содержанием железа, вегетарианство.
Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):
- хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
- анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
- миелодиспластический синдром;
- острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
- отравление свинцом;
- гемохроматоз или гемосидероз;
- острые и хронические болезни печени;
- новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
- гипертиреоз;
- тяжелая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и ее компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
Важные замечания
- Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
- Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.
Также рекомендуется
- Лабораторная диагностика анемий
- Лабораторная диагностика гемохроматоза
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Ретикулоциты
- Анализ кала на скрытую кровь
- С-реактивный белок, количественно
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Железо в сыворотке
- Трансферрин
- Церулоплазмин
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гематолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.