Методы лабораторного и инструментального обследования анемии у детей
В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.
В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В12) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.
Дифференциальная диагностика ДА у детей
Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).
Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.
Лечение ДА у детей
Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков —
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].
Для лечения витамин В12-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В12, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В12 и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.
Заключение
Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.
Источник
Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.
Синонимы английские
Anemia profile.
Метод исследования
SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.
Единицы измерения
*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.
Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.
Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.
В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).
Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.
Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.
Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.
При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.
Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).
Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.
Для чего используется исследование?
- Дифференциальная диагностика анемий;
- исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
- диагностика нарушений кроветворения;
- обследование лиц с высоким риском развития анемии.
Когда назначается исследование?
- При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
- при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
- при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
- Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
- Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
- Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
- Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
- Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
- Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
- Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
- Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
- Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
- Билирубин непрямой – расчетный показатель.
Общий анализ крови
1) Количество эритроцитов
Причины повышения:
- эритремия;
- хроническая сердечная и легочная недостаточность;
- стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
- синдром Кушинга.
Причины снижения:
- анемии различного генеза;
- острые и хронические лейкозы;
- лимфомы;
- миелодиспластический синдром;
- лучевая болезнь;
- почечная недостаточность;
- гипотиреоз;
- прием цитостатиков.
2) Гемоглобин
Причины повышения:
- эритроцитоз;
- полицитемия;
- обезвоживание;
- ожоги;
- синдром Кушинга;
- кисты почек;
- рак печени;
- сердечная недостаточность;
- хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.
Причины снижения:
- анемии различного генеза;
- кровопотеря;
- миелодиспластический синдром;
- болезнь Аддисона;
- гипергидратация;
- острые и хронические лейкозы, лимфомы;
- множественная миелома;
- цирроз;
- хроническая инфекция;
- гипотиреоз;
- болезни почек;
- беременность;
- аутоиммунные заболевания;
- дефицит витаминов В6, В12.
3) Средний объем эритроцита (MCV)
Причины повышения (макроцитоза):
- мегалобластная анемия;
- миелодиспластический синдром;
- болезни печени;
- беременность;
- гипотиреоз;
- алкоголизм;
- лечение эстрогенами, барбитуратами.
Причины снижения (микроцитоза):
- анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
- анемии при хронических заболеваниях;
- гипогидратация;
- алюминиевая интоксикация.
4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)
Причины повышения (анизоцитоза):
- анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
- остеомиелофиброз.
5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Причины повышения (гиперхромии):
- мегалобластная анемия;
- цирроз печени;
- период новорождённости.
Причины снижения (гипохромия):
- железодефицитная анемия;
- талассемия;
- сидеробластная анемия.
6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Причины повышения:
- мегалобластная анемия;
- микросфероцитоз;
- продолжительная гипогидратация;
- период новорождённости.
Причины снижения (абсолютная гипохромия):
- железодефицитная анемия;
- талассемия;
- сидеробластная анемия;
- гидремия.
7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.
8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.
9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Причины повышения:
- анемии различного генеза;
- нефротический синдром;
- болезни печени, печеночная недостаточность;
- гемодилюция;
- острое и хроническое воспаление;
- аутоиммунные заболевания;
- новообразования;
- беременность, роды;
- травмы, операции.
Причины снижения:
- истинная полицитемия;
- симптоматические эритроцитозы.
Ретикулоциты:
Причины повышения (гиперрегенерации):
- анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
- эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
- выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
- спленэктомия;
- малярия.
Причины снижения (гипорегенерации):
- анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
- анемия хронической болезни;
- миелодиспластический синдром;
- острые лейкозы;
- лучевая болезнь;
- арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
- патология почек;
- прием цитостатиков.
Железо в сыворотке
Причины повышения:
- анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
- полицитемия;
- острый гепатит, повреждение печени;
- гемохроматоз;
- гемосидероз;
- нефрит;
- отравление свинцом;
- избыточный прием препаратов железа.
Причины снижения:
- хроническое воспаление;
- железодефицитная анемия
- кровопотеря;
- ожоги;
- злокачественные новообразования;
- ревматоидный артрит;
- инфаркт миокарда;
- нефроз;
- мальабсорбция;
- беременность;
- уремия.
Железосвязывающая способность сыворотки
Причины повышения:
- анемия железодефицитная;
- беременность (поздние сроки).
Причины снижения:
- анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
- анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
- цирроз, патология печени;
- гемохроматоз;
- гипертиреоз;
- гипопротеинемия;
- нефротический синдром.
Трансферрин
Причины повышения:
- железодефицитная анемия;
- беременность;
- прием эстрогенов.
Причины снижения:
- острое воспаление;
- анемия при хронических заболеваниях;
- гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
- генетические дефекты;
- гемохроматоз;
- перенасыщение организма железом.
Процент насыщения трансферрина железом
Причины повышения:
- гемохроматоз;
- гемосидероз;
- талассемия.
Причины снижения:
- железодефицитная анемия;
- новообразования;
- ревматоидный артрит;
- уремия.
Альбумин в сыворотке
Причины повышения:
- острый панкреатит;
- обезвоживание.
Причины снижения:
- острый холецистит;
- сахарный диабет;
- нефротический синдром;
- заболевания печени, печеночная недостаточность;
- болезнь Ходжкина;
- гипертиреоз;
- воспаление;
- лейкоз;
- недостаточное питание;
- мальабсорбция;
- язвенная болезнь;
- язвенный колит;
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- саркоидоз;
- стресс;
- беременность.
Белок общий в сыворотке
Причины повышения:
- макроглобулинемия;
- множественная миелома;
- саркоидоз.
Причины снижения:
- тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
- синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
- онкологические заболевания;
- патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
- голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.
Витамин В12 (цианокобаламин)
Причины повышения:
- сахарный диабет;
- лейкоз;
- застойная сердечная недостаточность;
- болезни печени, метастазы в печени;
- ожирение;
- уремия.
Причины снижения:
- мегалобластная (пернициозная) анемия;
- апластическая анемия;
- злокачественные новообразования;
- дефицит фолиевой кислоты;
- гемодиализ;
- гипотиреоз;
- воспалительные заболевания толстой кишки;
- мальабсорбция;
- гельминтоз;
- панкреатит;
- неполноценное питание, вегетарианство;
- табакокурение.
Эритропоэтин
Причины повышения:
- анемия (апластическая, гемолитическая);
- эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
- миелодиспластический синдром;
- вторичная полицитемия;
- беременность.
Причины снижения:
- анемия при хронических заболеваниях;
- хроническая болезнь почек;
- эритремия;
- СПИД;
- ревматоидный артрит.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и её компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.
Важные замечания
- Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
- Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.
Также рекомендуется
[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита
[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)
[40-468] Лабораторное обследование почек
[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза
[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка
[02-001] Анализ кала на скрытую кровь
[06-050] С-реактивный белок, количественно
[06-080] Церулоплазмин
[06-042] Ферритин
[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки
[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)
[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)
Кто назначает исследование?
Гематолог, терапевт, врач общей практики
Использованнаялитература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
- Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
- Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.
Источник