Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия thumbnail

Микроцитарная анемия (МСV<78 fl) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.

Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная. Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ), которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется.

Лабораторная диагностика – алгоритм действия:

Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)

  • МСV (средний объем эритроцита) <78 flмикроцитоз,
  • МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) <24 pg – гипохромия.
  • МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) <320 г/л.
  • RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%,  анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.

Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.

  • Гемоглобин — Hb (у женщин <120 г/л, у мужчин < 130г/л)
  • Эритроциты — RBC чаще находятся нормальном уровне. Но могут снижаться. (ЭЦ у мужчин <4,0; у женщин <3,5)
  • При значительном снижении эритроцитов повышается СОЭ.

Тяжесть по уровню гемоглобина:

  • Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
  • Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
  • Тяжелая М < 80 г/л; Ж < 80 г/л; БЖ < 70 г/л

Так как мы не знаем точно пока какая анемия ставим диагноз гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).

Алгоритм действия при выявлении микроцитарной анемии:

Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови

Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра.

  1. СЖ снижено → определить трансферин → повышен → ЖДА
  2. Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
  3. Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
  4. Если трансферин снижен → АХЗ
  5. Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).

Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями  медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний,  может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).

  • Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
  • Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
  • Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
  • ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)

Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR). Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.

Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.

Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.

Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.

Тревожные сигналы (Красные флаги) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:

  • ЖДА у мужчин
  • Дефицит железа у женщин после менопаузы
  • Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
  • Похудание, недомогание, озноб, потливость
  • ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).

Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:

  • Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
  • Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
  • Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
  • Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
  • Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.

Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.

Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо (Fe3+). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.

Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.

Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.

Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат+марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.

На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.

Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.

Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.

Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога.  Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.

Источник

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.

Микроцитарная анемия, что это такое

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

В поле зрения микроциты

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

  • железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
  • анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Причины анемии

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

  • массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
  • хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
  • недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
  • беременности, многократных родах, частом донорстве;
  • состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Прочие анемии и заболевания

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

  • сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
  • талассемии;
  • анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
  • гемоглобинопатии;
  • хронические инфекции;
  • анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
  • анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
  • системные заболевания;
  • цирроз печени.

Детский возраст

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Симптомы и признаки

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Частый пульс — верный спутник анемии

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

  • гипоксия;
  • усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
  • слабость, потери сознания;
  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
  • снижение физической и умственной активности;
  • сложности концентрации внимания;
  • одышка;
  • ухудшение зрения;
  • головные боли, головокружения;
  • хейлиты (заеды);
  • ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

  • снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
  • понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
  • рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
  • падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Лечение микроцитарной анемии

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Важное место отводится рациону питания

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

  • легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
  • состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
  • тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Возможные осложнения при анемии

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

  • истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
  • поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
  • ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
  • кардиомиопатии,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
  • неврологическая патология,
  • массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Макроциты и микроцит в мазке крови

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

Источник

Малая талассемия и железодефицитная анемия: описанный пример лечения, подкрепленный фотографиями анализов.

Александр Федорович Томилов

Гемоглобинопатии в прошлом редко встречались в средней полосе России, на Урале и в Сибири. Они стали учащаться в связи с миграцией населения из эндемичных районов. Чаще всего встречаются талассемии.

Талассемии являются микроцитарными гипохромными анемиями и по клиническому анализу крови (уменьшение объёма эритроцитов (MCV) и снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)) напоминают железодефицитные анемии.

Гипохромия развивается при нарушении синтеза гемоглобина по трём основным причинам: 1) дефицит железа, 2) нарушения порфиринового обмена, 3) нарушение синтеза глобина.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Оценка микроцитоза зависит от техники проведения клинического анализа крови. В связи с переходом на автоматические анализаторы клеток крови микроцитоз стали оценивать не по диаметру эритроцитов в окрашенных мазках крови, а по объёму эритроцитов (MCV), поэтому появились некоторые противоречия. В частности, при железодефицитной анемии микроцитоз по объёму совпадает с микроцитозом в мазках крови – диаметр эритроцитов уменьшен. При талассемии MCV низкий, а средний диаметр эритроцитов колеблется от нормального до увеличенного, т.к. эритроциты становятся более тонкими.

Очень важным является определение средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС): при дефиците железа она резко снижается, а при талассемии остаётся нормальной или снижается лишь незначительно.

Гемоглобин состоит из гема и глобина, белковой молекулы, образованной их четырёх полипептидных цепей. В эритроцитах здоровых людей содержатся следующие нормальные гемоглобины (в скобках показано, какие цепи и в каком количестве составляют глобин здорового взрослого человека) :

НвА (альфа2-бета2) — 92-95%, НвА2 (альфа2-дельта2) — 2-3%, НвF (фетальный, альфа2-гамма2) — 1-3%. Полипептидные цепи глобина кодируются соответствующими генами. Глобин, являющийся структурной составляющей НвА, у взрослого человека состоит из двух альфа и двух бета цепей.

При альфа талассемии отсутствие нормально функционирующего гена отмечается (-).

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемияМикроцитарной анемии дефицит железа талассемия

β – нормальный ген

βо – мутация, предотвращающая синтез β-цепи

β+ – соответствует βо

Примечание. «+» в β+ является соответствующим βo, но не β).

Пример поздней диагностики малой бета-талассемии.

Пациентка М. Дата рождения 02.02.1996. Учится в колледже на первом курсе. В анамнезе – атопический дерматит. Месячные с 13 лет через 30 – 60 дней, необильные. Впервые об анемии узнала в 16 лет. Уровень гемоглобина был около 90 г/л. Диагноз не был уточнён. С тех пор получает лечение препаратами железа курсами по 1 месяцу, 2 раза в год. Уровень гемоглобина менее 90 г/л не снижался, но и не повышался..

После значительной нагрузки по учёбе перед Новым годом, 03.01 2015. появилась общая слабость, головокружение, тошнота, позывы к рвоте, не могла вставать и ходить. Врач скорой помощи обнаружил повышение АД 150/90 мм рт.ст. 10.01. госпитализирована по месту жительства и лечилась с диагнозом: Острый рассеянный энцефаломиелит, выраженный атаксический синдром, рефлекторный тетрапарез, глазодвигательные нарушения. Лечение: р-р магнезии 25% 10 мл в/в капельно. Церукал 10 мг в/в струйно, вит В1 2 мл в/м, глицин 9000 мг/сутки сублингвально, дексаметазон 32 мг в/в капельно со снижением до 16 мг, омез 20 мг вечером. 22.01.2015 переведена в СОКБ№1.

МРТ головного мозга 19.01.2015.

Множественные очаги демиелинизации с обеих сторон. Кортикальнаая атрофия 2-й ст.

Так как целью сообщения является патология  системы крови, неврологических аспектов болезни больше касаться не будем.

При исслеовании физическими методами, кроме небольшой бледности, патологии не выявлено.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Клинические анализы крови.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Нарушений функций печени и почек по данным лабораторных исследований не выявлено.

Результаты исследования факторов, относящихся к  состоянию эритропоэза.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Гемостазиограмма.

Заключение. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз в пределах физиологической нормы.

ИФА. Антитела к HВsAg, возбудителю сифилиса, ВИЧ1, ВПГI – IgM отрицательны, ВПГIgG – 1:1600, к ЭБВ IgG – 30,0 ЕД/мл. ПЦР: ВГ 1-го и 2-готипа, ВЭБ, ЦМВ – отриц.

Анализы мочи:  23.01.2015. Уд.вес 1015, рН5,5.  Белок 0,1 г/л. Лейкоциты 396/мкл. Эр.278/мкл,  клетки плоского эпителия 1/п.зр.

04.02.  Уд.вес 1016. рН 5,5. Белок  0,2. Лейкоциты 221/мкл. Эр.34/мкл. Плоский эпителий  4/п.зр.

КТ 24.02.2015 органов  грудной и брюшной полостей, малого таза.

Данных за увеличение лимфоузлов видимых групп не получено. Объём селезёнки 368см3,  (норма 340). Кистовидные образования яичников соответствуют картине типичных фолликулов. Экстравазальная компрессия чревного ствола 45%. Минимальные проявления остеохондроза ГОП, ПОП.

Продолжает лечиться с диагнозом:

G36.8. Острый рассеянный энцефаломиелит с явлениями выпаженного правостороннего гемипареза, пирамидной недостаточности в левых конечностях, глазодвигательными расстройствами, мозжечковым синдромом, нарушением функции ходьбы (требуется 2-сторонняя поддержка) и самообслуживания. Восстановительный период. Астенический синдром.

Представляют большой интерес клинические анализы крови.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Существенно уменьшенный объём эритроцитов, очень низкое среднее содержание гемоглобина в эритроците, увеличение содержания растворимых рецепторов трансферрина, ‒ всё это могло быть основанием для подозрения на железодефицитную анемию, однако нормальный уровень сывороточного железа, почти нормальная средняя концентрация гемоглобина в эритроците, невысокая ОЖСС и существенно более высокое содержание гемоглобина в ретикулоцитах (RET-He 21,4 пг) в сравнении со зрелыми эритроцитами ( МСН 18,0 и 18,8 пг) не подтверждают это предположение, фактически опровергают его.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Два поля зрения мазка крови пациентки. Гипохромия. Смешанный пойкилоцитоз с наличием овальных,  палочковидных и мишеневидных эритроцитов.

Микроцитарной анемии дефицит железа талассемия

Фракции гемоглобина А. Увеличение Нв А2 (норма 3,5%) свидетельствует в пользу бета-талассемии.

Лечение талассемий проводится в зависимости от тяжести анемии.

Малая талассемия не всегда активно лечится. Вопреки распространенному мнению, больные с малой талассемией не должны избегать богатых железом продуктов. Тест на содержание ферритина в сыворотке крови может определить запасы железа и при необходимости проводить лечение препаратами железа. Малая талассемия, хотя и не угрожает жизни, нн может повлиять на качество жизни в связи с возникновением мягкой или умеренной анемии. Исследования показали, что малая талассемия часто сосуществует с другими заболеваниями, такими как астма и аффективное расстройство (нарушение эмоциональной сферы).

При анемии средней тяжести и тяжёлой часто требуются переливания эритромассы. Это может вызвать гемосидероз органов с соответствующими осложнениями, которые дают основание для выведения железа из организма. Целесообразна трансплантация стволовых кроветворных клеток.

Наша пациентка получает фолиевую кислоту. Необходимости в трансфузии донорских эритроцитов нет.

Источник