Мишеневидные эритроциты при железодефицитной анемии
Мишеневидными эритроцитами называется вид патологической формы эритроцитов, обладающий плоскими очертаниями с низкой концентрацией гемоглобина, находящегося в центральной части клетки. Данный тип кровяных клеток появляется при талассемии. Отличается от здоровых форм уплотнением в центре, где скапливается гемоглобин. Гемоглобиновые клетки создают характерное в круге мишени пятно высокой насыщенности. Время от времени контрастное кольцо вступает в реакцию со сферой перемычки.
Данное пятно смещается в шлемовидную форму, образующуюся по краям мембраны. Чтобы разобраться, как формируются мишеневидные эритроциты, можно в качестве примера зажать резиновый шар. Вмятины увеличиваются, пока не дотронуться до вершин, затем дно самой мягкой вмятины выпячивается, формируя выпуклость, где концентрируется избыточная поверхность. Из-за слабой устойчивости центральной выпуклости, спровоцированной лишней поверхностью, начинается формирование перемычек, шлемовидных холмиков и полос.
Характеристика морфологии мишеневидных клеток
В мишеневидном эритроците мало гемоглобина. В классификации нормальных эритроцитов должно быть 30 процентов гемоглобина от объема клетки. Нехватка вещества вызывает сокращение клеточного объема, формирование плоской формы.
Изменение формы эритроцитов приводит к тому, что они становятся жесткими, плоскими и тонкими. Диаметр клетки растет до 8,5 мкм. Слишком большие размеры и высокая плотность эритроцита обуславливает сложность прохождения через капилляры. Это причина формирования сжатий. В клеточной оболочке возникают крупные касательные и растягивающие напряжения каплевидной формы. Образования разрушают клеточную структуру по экватору. Расслоенный эритроцит превращается из мишеневидного в звездчатую клетку.
Внимание! В ветеринарии при исследовании крови животных также выявляются деформированные дегенеративные клетки крови.
Эритроциты в анализе крови
Эритроциты мишеневидного типа в образце периферической крови возникают, когда величина периферической клеточной мембраны становится больше, чем количество гемоглобина, содержащегося в ней. Поэтому мишеневидные частицы обозначают рост клеточной мембраны у пациентов с печеночными заболеваниями, при гипохромии и железодефицитной анемии третьей степени, когда концентрация внутриклеточного гемоглобина падает. Это явление встречается у людей с пойкилоцитозом, анизоцитозом, талассемией и дефицитом железа.
Появление мишеневидных эритроцитов и измененных лейкоцитов характерно для анализа крови больных с некоторыми разновидностями регенеративных нарушений гемоглобина. К примеру: аномальным считается гемоглобин С и S. В такой ситуации деформированные клетки формируются из-за агрегации нездорового гемоглобина. Эти заболевания появляются и у ребенка, и у взрослого.
Причины возникновения патофизиологии клеток
При болезнях печени мишеневидные клетки формируются из-за высокого скопления липидов на мембранных стенках эритроцитов. Это увеличивает размеры поверхности клетки по отношению к цитоплазме. В отличие от клеток мишеневидного типа, появляющихся при талассемии, называемых «микроцитами», деформированные эритроциты при печеночных патологиях являются макроцитами. Средний объем таких клеток составляет 110 фл.
Сильнее всего на формирование макроцитов влияет алкоголизм. Этот процесс не зависит от заболевания печени или недостатка кобаламина или фолата. Здесь причина в деформации мембранных стенок эритроцитов, связанных с альдегидными частицами – веществами, образующимися из-за деятельности этанола.
Эхиноциты обладают маленькими зубчиками, покрывающими поверхность эритроцитной мембраны. Несмотря на то, что данные клетки попадаются в образцах крови редко, особенно если в ней мало альбумина, эхиноциты обнаруживаются при острой печеночной и почечной недостаточности.
Читайте также: Пойкилоцитоз в общем анализе крови – причины, в чем опасность патологии и к чему она приводит
Способы лечения
Мишеневидные эритроциты, появившиеся на фоне алкогольной зависимости или избытка соли в организме, -я серьезная проблема. Поэтому решать ее нужно сразу после, как поставлен диагноз. Если игнорировать явление, то в клеточной оболочке в дальнейшем наблюдаются растягивающие напряжения, что приводит к разрушению эритроцитов. Достигнув зрелости, мишеневидные эритроциты трансформируются в звездчатые клетки, а состояние здоровья усугубляется.
Для лечения назначаются сборы трав на основе липы и ромашки. В некоторых случаях прописывают медикаментозные препараты, обеспечивающие улучшение состояния больного.
Оставляя патологию без лечения, пациент рискует получить серьезные заболевания печени. Поэтому к показателям анализов нужно относиться серьезно. Чем раньше начать лечение, тем проще побороть патологические процессы в организме.
Загрузка…
Источник
Эритроциты – весьма небольшие эластичные дископодобные красные клетки крови с диаметром 7-10 мкм. Они обогащают кислородом легкие и разносят его по всему организму. Маленькие габариты и гибкость способствуют их перемещению по капиллярам, а форма увеличивает площадь плоскости, упрощая газообмен. При заболеваниях, связанных с функциями крови, цвет, размер, форма красных телец может модифицироваться. Мишеневидные эритроциты, или кодоциты – клетки с блеклой тонкой внешней частью и утолщением в центре, в котором скапливается гемоглобин.
Особенности цитологии кодоцитов
В систематизации стандартных красные кровяных телец количество железосодержащего белка от объема клетки должно быть 30 %. Дефицит вещества порождает снижение величины эритроцита, развитие его плоской конфигурации. Модификация формы красных телец делает их жесткими, сплюснутыми и тонкими.
Мишеневидные эритроциты имеют большие размеры и сильно уплотнены, что препятствует их свободному прохождению через тонкие сосуды. В клеточной мембране появляются касательные напряжения в виде капель. Они разрушают стенки клетки. Кодоциты приобретают конфигурацию звезды, а здоровье человека ухудшается.
Что способствует изменению формы кровяных телец
Кодоциты в мазке крови, циркулирующей по сосудам за пределами костного мозга, возникают, если объемы мембраны кровяных телец превышают содержащееся в ней количество гемоглобина. Мишеневидные эритроциты определяются при заболевании печени. Также изменения формы клеток крови могут возникать вследствие других патологий.
- Алкоголизм. Действие токсинов снижает уровень гемоглобина. Оставшейся железосодержащий белок концентрируется в одном месте эритроцита, скопление вещества по виду напоминает мишень, отсюда и название.
- Ожирение.
- Патогенез избытка моноурата натрия.
- Талассемия.
- Пойкилоцитоз.
- Гемоглобинопатия.
- Железодефицитная и В12-дефицитная анемия.
Талассемия
Наследственные модификации, или нарушения строения белка гемоглобина, характеризующиеся подавлением синтеза полимерных цепей, образующих структуру железосодержащего белка, в медицине именуют талассемией, или анемией Кули. Для данной патологии свойственны гипохромия, наличие мишеневидных эритроцитов, анизоцитоз.
Симптомы заболевания начинают проявляться в течение двух первых лет жизни ребенка. Маленьким пациентам присуще наличие переносицы в виде седла, нарушение прикуса, увеличение верхней челюсти. Люди с талассемией восприимчивы к кишечным инфекциям, ОРВИ, возможно формирование воспалений легочной ткани.
Диагностируют заболевание по цветовому показателю, наличию мишеневидных эритроцитов, повышению непрямого билирубина, снижению уровня железа в крови. Профилактика анемии Кули заключается в предупреждении рождения потомства от носителей генома данной болезни.
Пойкилоцитоз
Образование и наличие в крови ненормально модифицированных красных кровяных телец, которые из-за разных заболеваний приобрели отличную от круглой форму, называют пойкилоцитозом. К тому же клетки, помимо «облика», одновременно теряют определенные характеристики и навыки.
Пойкилоцитоз обнаруживают при исследовании мазка крови. Анализ показывает число разных по форме эритроцитов. В случае подтверждения наличия патологии ей дают одну из четырех степеней. Так, например, при диагнозе “пойкилоцитоз умеренный” мишеневидных эритроцитов в крови около 50 %. При острой степени – 100 % красных телец имеют отклонения от нормы.
Заболевания, при которых обнаруживаются кодоциты
Мишеневидные эритроциты определяются при гемоглобинопатиях, отравлениях свинцом, железодефицитной и В12-дефицитной анемии.
Гемоглобинопатия – генетическое или конгенитальное видоизменение, или нарушение строения белка гемоглобина. Нарушение структуры аминокислотных цепей аномальных железосодержащих белков происходит из-за изменения генома. Гемоглобинопатии бывают:
- Качественные. Им свойственно замещение органических соединений с содержанием карбоксильных и аминных групп. Если глутамин 6 заменяется на валин, то формируется гемоглобин S.
- Количественные. Они сопряжены со скоростью синтеза спиральных и слоисто-складчатых амидных цепей.
Железодефицитная анемия – заболевание, при котором показатель железосодержащего белка в крови значительно ниже нормы. Для данного вида малокровия характерно изменение формы, уменьшение размеров эритроцитов, уменьшение количества сывороточного железа, увеличение меди в крови.
В12-дефицитная анемия – тяжелая форма малокровия, образующаяся вследствие нарушения всасывания цианокобаламина (витамин В12). При этой болезни в периферической крови, движущейся в русле эластичных трубчатых образований, увеличивается цветной показатель, обнаруживается снижение ретикулоцитов и пойкилоцитоз.
В зависимости от того, при какой анемии мишеневидные эритроциты были обнаружены, назначают и соответствующее лечение.
Источник
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, “изорванный” контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
– Также рекомендуем “Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?”
Оглавление темы “Анемии”:
- Диагностика мегалобластической анемии – анализы
- Лечение мегалобластической анемии – препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии – причины, классификация
- Железодефицитная анемия – история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии – признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа – железодефицитной анемии
Источник