Мкб 10 постгеморрагическая анемия у новорожденных
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Постгеморрагическая анемия.
Постгеморрагическая анемия
Описание
Постгеморрагическая анемия. Комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Дополнительные факты
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и тд Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Кровянистые выделения из влагалища. Низкая температура тела. Одышка. Патологические выделения. Рвота. Ретикулоцитоз. Судороги. Шум в ушах.
Диагностика
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему. В крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы ( 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. Раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и тд.
Прогноз
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Анемия недоношенных.
Анемия недоношенных
Описание
Преждевременная анемия. Это патология, которая встречается у детей, родившихся до 37 недель беременности, и выражается в снижении гемоглобина в крови. Основные симптомы сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и всасывания, снижению аппетита и тахикардии. Клинические признаки на ранних стадиях анемии могут полностью отсутствовать. Диагноз основан на клиническом анализе крови, который может быть дополнен биохимическими тестами. Для лечения используются переливания крови, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Дополнительные факты
Благодаря развитию современной медицины, выживаемость детей со степенью недоношенности III – IV увеличилась с 50 до 70%, а со степенью I – II – до 95%. Обратной стороной было увеличение заболеваемости, включая преждевременную анемию. Его описание впервые найдено в работах Д. Шульмана от 1959 года. Частота выявления патологий сегодня варьирует от 16 до 91%. Степень тяжести течения напрямую зависит от гестационного возраста ребенка. Чем оно ниже, тем тяжелее проявления заболевания. Таким образом, у детей, родившихся до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, встречаются более чем в 90% случаев. У обоих недоношенных полов анемия выявляется с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Основными причинами развития анемического синдрома являются функциональная незрелость костного мозга и усиление разрушения клеток крови, в которых находится гемоглобин плода. Особое значение имеет уровень эритропоэтина, почечного гормона, который играет ключевую роль в адаптации организма к тканевой гипоксии и необходим для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных детей изначально высок, но вскоре после рождения он заметно снижается. Важными моментами в развитии преждевременной анемии также являются: Постоянное увеличение общего объема крови требует значительных количеств микроэлементов, баланс которых отрицателен. Кроме того, дети с коротким сроком беременности имеют низкую способность использовать Fe, который остается после распада эритроцитов. Срок службы последнего в 2 раза короче – от 50 до 70 дней. Кроме того, у недоношенных детей экскреция железа с калом увеличивается.
• Дисбаланс в фолиевой кислоте. Запас витамина В9 у новорожденного невелик, а спрос на растущий в нем организм очень высок. Фолиевая кислота, вырабатываемая кишечной микрофлорой и откладывающаяся в печени, потребляется в течение 2-4 недель. Отказ быстро формируется и прогрессирует с дефицитом фолиевой кислоты у матери во время беременности или кормления грудью.
• Дефицит витамина Е. Принимает участие в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также невелики и составляют около 20 мг у новорожденных, родившихся вовремя, и только 3 мг у недоношенных детей весом 1000 г. Витамин всасывается через кишечник в очень небольших количествах. На его усвояемость отрицательно влияют удушье, инфекции и родовые травмы. Назначение железосодержащих продуктов и кормление коровьим молоком увеличивает его потребность.
Патогенез
У плода гематопоэз начинается рано. До 2 недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезенкой. С 20 недели красный костный мозг становится основным кроветворным органом. Но у недоношенных детей вспышки экстрамедуллярного кроветворения существуют еще 1-2 месяца после рождения. После ослабления на костный мозг накладывается повышенная нагрузка, поэтому в условиях функциональной незрелости и недостатка веществ, депонированных в осадке в последние месяцы беременности (кобальт, медь, витамины групп С и В), количество гемоглобина в эритроциты заметно уменьшается.
Все ткани и внутренние органы не получают нужного количества кислорода. Дистрофические изменения происходят в коже, мочевыводящих путях, слизистой желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатых мышцах, сердечной мышце и т. Д. Активность многих ферментных систем снижается. Особенно быстро анемия у недоношенных детей развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепного поражения при рождении и пренатальной недостаточности питания.
Классификация
Заболевание может проявляться в легкой (Hb 85-100 г / л), средней (70-84 г / л) и тяжелой (69 г / л ниже) форме. Небольшая степень тяжести может не проявляться симптоматически, в противном случае характерна подробная клиническая картина. Тактика лечения зависит от уровня гемоглобина. Различают следующие стадии этой патологии: Выявляется в период от 4 до 8 недель внеутробной жизни. Это происходит из-за торможения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, что требует увеличения количества эритроцитов. Баланс железа поддерживается или даже увеличивается. Эритропоэз восстанавливается, о чем свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее не определялись у ребенка. Но разрушение эритроцитов и объем крови постоянно увеличиваются, запасы железа расходуются, которых хватает на 16-20 недель. Это связано с истощением отложений железа и развитием железодефицитной анемии. Проявления болезни хорошо видны через 16-20 недель и без адекватного лечения они прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов различают мегалобластную и гемолитическую анемию у недоношенных детей. Первый тип связан с дефицитом фолата и его неустойчивым балансом. Вторая возникает при недостатке витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются у новорожденных в возрасте от 6 до 10 недель и не представляют серьезной угрозы для жизни детей.
Симптомы
Клиническая картина зависит от формы и степени выраженности анемического синдрома. При значениях гемоглобина выше 90 г / л симптомы преждевременной анемии могут отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными признаками являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, снижение активности движений ребенка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, а также появление систолического шума в верхушке сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений может как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокую скорость развития. Это проявляется в увеличении бледности, повышенном шелушении кожи, сонливости, слабости, вялости, вялости, потере аппетита, вплоть до полного отказа от груди или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, целью которой является компенсация гипоксического состояния путем увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами дефицита фолиевой кислоты и В12 являются периферическая невропатия, умеренная гепато и спленомегалия и «окрашенный» язык. При гиповитаминозе Е гемолитические судороги и отечный синдром отличаются от клинических проявлений.
Вялость.
Возможные осложнения
В настоящее время их образование крайне редко из-за своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно обнаружить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Это приводит к задержке физического и психического развития, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это связано со стойким нарушением стула, изменениями артериального давления и пульса, в тяжелых случаях с нерегулярным сердцебиением – экстрасистолами, атриовентрикулярной закупоркой, мерцательной аритмией и другими.
Диагностика
Неонатологи и педиатры занимаются выявлением преждевременной анемии. Под патронажем новорожденных они обращают внимание на цвет слизистых оболочек и кожи, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозреваемый случай анемии обязательно подтверждается результатами лабораторных анализов крови:
• Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение или нормальное количество ретикулоцитов, слегка увеличенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на анализаторе определяется уменьшение среднего размера эритроцитов, среднего содержания и концентрации Hb в эритроцитах.
• Биохимический анализ крови. Что еще более важно, его поведение в продвинутой стадии. Проверьте сывороточную железосвязывающую способность, уровень ферритина и железа. Недавние клинические рекомендации включают определение rTGF – растворимых комплексов трансферрина, которые уменьшаются с дефицитом железа.
Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической болезни новорожденных и других наследственных патологиях – серповидноклеточной анемии, талассемии, болезни Минковского-Шоффара, ферментативном дефиците пентозного цикла. Для уточнения диагноза привлекаются генетики, гематологи.
Лечение
Первая форма анемии не требует активной терапии, так как это физиологический процесс. Для его коррекции важно нормальное питание, дополнительные источники фолиевой кислоты, витаминов С, Е и В. Переливания крови выполняются только с гематокритом менее 30% и гемоглобином менее 70 г / л. Одним из эффективных лекарств, снижающих потребность в переливаниях эритроцитов, является эритропоэтин человека. С его введением потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. Витамин Е вводится перорально в качестве источника антиоксидантов.
Лечение поздней формы основано на ферротерапии. Высокая эффективность и хорошая переносимость достигаются при внутривенном введении железосодержащих препаратов. В среднем активный курс приема Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий курс – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и кормление грудью. Введение дополнительных растительных продуктов начинается с 4 месяцев, мяса – с 7 месяцев.
Список литературы
1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. – 2015.
2. Анемии недоношенных (обзор литературы)/ Логинова И. А. // Медицинский журнал. – 2005 – №3 (13).
3. Анемии недоношенных новорожденных/ Бабинцева А. А. // Журнал международной медицины. – 2016 – № 6(23).
4. Анемия недоношенных детей: патогенез, диагностика, лечение и профилактика/ Сахарова Е. С. , Кешишян Е. С. , Алямовская Г. А. // Медицинский совет. – 2015 – №6.