Мочевина в крови норма для котов

Частое мочеиспускание и жажда – одни из первых вестников почечной недостаточности у кошек. Но эти же симптомы характерны и для других болезней, потому правильный диагноз возможен только на основании результатов биохимического анализа крови. Если повышена мочевина в крови, у кота с большой долей вероятности возможны нарушения в работе выделительной системы, а увеличение концентрации глюкозы говорит о проблемах с поджелудочной железой и риске развития диабета.

Причины увеличения количества мочевины в крови у кошек

Переработка белка в организме млекопитающего приводит к выработке такого сложного токсичного соединения как аммиак. В процессе его распада в печени образуется диамид угольной кислоты (традиционные названия соединения — карбамид или мочевина). Это соединение обладает меньшим токсичным действием, легко проникает через мембраны клеток, хорошо растворима в воде и в норме практически полностью покидает организм с мочой.

Повышенное содержание мочевины в крови кошки может быть обусловлено следующими факторами:

• слишком много белковой пищи в рационе,
• нарушения в работе ЖКТ,
• дисбактериоз из-за употребления несвежих или испорченных продуктов,
• язвенные и другие процессы в кишечнике или желудке, приведшие к внутренним кровотечениям в них,
• плохая функция почек.

Распознавание почечной недостаточности у кошек

Беспокойное поведение кошки, потеря аппетита, в некоторых случаях рвота, слишком частое или, наоборот, редкое и болезненное мочеиспускание – всё это может указывать как на перебои в работе почек, так и на другие проблемы с питомцем.

Выяснить наличие нарушений работы почек у домашнего любимца можно лишь при всесторонней диагностике. Определение мочевины в крови – один из важных тревожных знаков.

Первый шаг – проверка уровня мочевины.

Нормальными принято считать такие показатели уровня карбамида в крови: для собак 24 — 36 мг на дл., (4 — 6 ммоль на литр) и несколько выше для кошек 36 — 72 мг на дл., (6 — 12 ммоль на литр). В зависимости от применяемого в лаборатории оборудования, нормы могут незначительно отличаться.

Так как мочевина является конечным продуктом распада употреблённых с пищей белковых аминокислот, а коты – хищники и протеины составляют большую часть их рациона, причиной изменения концентрации этого соединения в крови животного иногда становится избыток белковой пищи.

Погрешности в питании, а в некоторых случаях дисбактериоз кишечника различной этимологии, могут приводить к повышению концентрации мочевины вплоть до 120 мг на дл. (20 ммоль на литр) при абсолютно здоровых почках. При почечной недостаточности обязательно высокая мочевина сопровождается также повышением уровня креатинина в крови у кота.

Важный маркер почечной недостаточности – креатинин.

Ещё одним конечным продуктом белкового обмена в организме является креатенин, который выделяется в кровь из мышечной ткани, где он образовывается. Выводится также, как и мочевина, при участии почек. Причиной высокого содержания креатинина в крови кота может быть цирроз печени, болезни жёлчного пузыря или обезвоживание.

Нормальный уровень креатинина у кошек характеризуется показателями в пределах от 240 до 780 мг на дл. (40 – 130 ммоль на литр), они могут незначительно различаться для разных лабораторий. Критическая концентрация соединения – от 250 — 300 ммоль на литр, что соответствует 1500 – 1800 мг на дл.

Меры профилактики почечной недостаточности у котов и кошек

По статистике, в общем такие проблемы с работой почек, как острая или хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь встречаются у 25 % домашних кошек. Для животных, подвергшихся процедуре стерилизации, риск увеличивается почти вдвое. В группе повышенного риска  и некоторые породы кошек – для персов мочекаменная болезнь признана породным заболеванием.

Часто причиной высокого уровня мочевины в крови у котов и кошек, а вследствие и проблем с почками, становятся погрешности в питании и уходе. Чтобы своевременно обнаружить развитие болезненного состояния, нужно следовать простым правилам:

• не допускать обезвоживания,
• разнообразить рацион питания,
• не экономить на сухих кормах, так как содержащиеся в дешёвых вариантах красители и ароматические композиции крайне вредны для почек и печени кошки,
• обследовать питомца не реже чем раз один раз в год, животных старше 10 лет – раз в 6 месяцев.

Обнаруженное повышение концентрации мочевины и креатинина в крови кота на начальных стадиях заболевания, позволяет или полностью вылечить животное, или скорректировать его состояние. При должном уходе и соблюдении диеты продолжительность жизни у котов и кошек с хронической формой почечной недостаточности практически не сокращается.

В результате катаболизма аминокислот в печени образуется значительное количество аммиака (NH3). Аммиак является относительно сильным основанием и при физиологических значениях рН присутствует в основном в виде иона аммония (NH4+). NH3 и NH4+ токсичны и в высоких концентрациях вызывают повреждение тканей, в частности, головного мозга, приводя к нарушению метаболизма глутамата. 

Поэтому в организме конечные продукты азотистого обмена преобразуются в нетоксичные растворимые соединения и выводятся из организма. Выведение таких продуктов может осуществляться различными способами. Водные животные (например, рыбы и водные рептилии) могут выделять непосредственно NH4+ (аммониотелики).

В организме птиц и рептилий образуется мочевая кислота, которая выделяется в основном в виде твердого вещества с целью экономии воды (урикотелики). Большинство водных черепах являются урео-урикотеликами, и, в зависимости от условий, конечным продуктом катаболизма азота у них являются мочевина и мочевая кислота. В организме наземных позвоночных (уреотелики) большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. У жвачных животных существует румено-гепатическая циркуляция азота, необходимая для сохранения азота в организме. При этом образовавшаяся в печени мочевина со слюной возвращается в рубец, где она расщепляется бактериальной уреазой до углекислого газа и аммиака, который служит источником питания микрофлоры рубца.

У лошадей в слепой кишке и толстом отделе кишечника присутствует уникальная микрофлора, которая преобразует азот мочевины в аминокислоты, но с меньшей эффективностью, чем у жвачных, осуществляя, тем самым, экскрецию азота мочевины. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев. 

Снижение концентрации этих веществ в медуллярной зоне почек предполагает снижение уровня образования мочевины и наблюдается при гипоадренокортицизме (при длительной гипонатриемии) и длительном подавлении синтеза мочевины в результате наличия портосистемных шунтов (врожденных или приобретенных), а также при тяжелой хронической печеночной недостаточности. У кошек и собак удаление азота из организма происходит посредством экскреции мочевины. Мочевина свободно фильтруется в почечных канальцах, приблизительно 50% ее пассивно реабсорбируется в проксимальных отделах почечных канальцев, около 10% мочевины активно (под действием антидиуритического гормона (АДГ)) реабсорбируется в собирательных трубочках. Величина реабсорбции мочевины в канальцах зависит от скорости тока мочи по канальцам, уровень мочевины в сыворотке крови используется для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Со снижением СКФ увеличивается интенсивность реабсорбции мочевины, и возрастает ее уровень в крови. Однако, поскольку уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови не увеличиваются вплоть до поражения 60-75% нефронов, определение концентрации этих показателей не является информативным в ранней диагностике почечной недостаточности. К наиболее распространенным причинам увеличения уровня мочевины в сыворотке крови относятся гиповолемия и желудочно-кишечные кровотечения. К другим причинам увеличения уровня мочевины в крови можно отнести усиление катаболизма белка (например, при употреблении высокобелковой пищи), но при этом, как и при усиленном мышечном катаболизме, азотемии у здоровых животных не возникает. Длительное применение кортикостероидных препаратов также может быть причиной повышения концентрации мочевины в крови.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С. Гемолиз может завышать результаты исследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 3-9 ммоль/л.
Кошки: 3,5-12 ммоль/л.
Лошади: 4,3-9,2 ммоль/л.
КРС: 3,5-9,2 ммоль/л.
МРС: 6,4-11 ммоль/л.
Хорьки: 3,6-15,5 ммоль/л – альбиносы; 4,2-11 ммоль/л – темные.
Кролик: 2,5-4,9 ммоль/л.
Крыса: 2,4-3,4 ммоль/л.
Морская свинка: 1,5-5,3 ммоль/л.
Мышь: 2,8-4,6 ммоль/л.
Песчанка: 2,8-4,5 ммоль/л.
Хомяк:1,9-4,3 ммоль/л.
Шиншилла:2,8-7,5 ммоль/л.
Тигр:3,1-18,3 ммоль/л.
Леопард: 3,1-18,3 ммоль/л.

У щенков до месячного возраста уровень мочевины в крови несколько выше референсных значений, у щенков старше 2-3 месяцев уровень мочевины становится немного ниже референсных значений в результате быстрого роста животных и увеличения интенсивности анаболических процессов. Повышение уровня мочевины в крови, наряду со снижением СКФ и возрастанием уровня креатинина, обуславливает развитие азотемии. Причины, вызывающие азотемию, могут быть преренальные, ренальные и постренальные. Преренальная азотемия развивается в результате гиповолемии. Ренальная азотемия возникает при поражении клубочкового аппарата почек, канальцевой системы, интерстициальной ткани почек, почечной лоханки или кровеносных сосудов. Постренальная азотемия возникает из-за обструкции в любой части мочевыводящей системы ниже нефрона или в результате разрыва мочевыводящих путей. Азотемия всегда сопоставляется со значением удельного веса мочи (относительной плотности мочи) и уровнем диуреза (анурия, олигурия или полиурия). При преренальной азотемии, как правило, отмечается высокая относительная плотность мочи (исключение могут составлять кошки некоторых пород). Азотемия при выявлении слабоконцентрированной мочи обычно имеет почечное происхождение. При постренальной азотемии моча имеет различную концентрацию, и ее диагностика зависит от определения уровня диуреза (выявление обструкции или разрыва мочевыводящих путей). Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови не позволяет выявить причину азотемии. Для определения типа азотемии часто используют расчет индекса отношения азота мочевины к креатинину в сыворотке крови. Это отношение у мелких домашних животных составляет примерно 20:1 и у крупных животных ‒ 10:1. Повышение коэффициента может быть связано с обезвоживанием или кишечным кровотечением, тогда как понижение коэффициента связано с увеличением диуреза, наличием некреатининовых хромогенов или уникальной способностью крупного рогатого скота и лошадей к метаболизму и экскреции азота мочевины через желудочно-кишечный тракт. При желудочно-кишечном кровотечении возрастает уровень азота мочевины без увеличения уровня креатинина. Кровь в желудочно-кишечном тракте расщепляется, образующиеся аминокислоты и аммиак абсорбируются и током крови доставляются в печень, где превращаются в мочевину, которая выводится почками. Даже незначительное кишечное кровотечение может привести к развитию анемии, и для подтверждения требуется проведение исследования на скрытую кровь в фекалиях.

Повышение уровня:

Преренальные причины: • Дегидратация, гиповолемия, шок. • Потеря крови. • Ожоги. • Снижение сердечного выброса. • Сепсис. Ренальные причины: • Хроническая почечная недостаточность. • Острый тубулярный некроз вследствие ишемии, действия нефротоксинов, тяжелого внутрисосудистого гемолиза или миоглобинурии. • Гломерулонефрит. • Пиелонефрит (в т. ч. вызванный лептоспирозом). Постренальные причины: • Обструкции мочевыводящих путей. • Разрыв мочевыводящих путей. Желудочно-кишечное кровотечение. Высокобелковая диета. Повышение катаболизма белка в результате лихорадки или некроза тканей.

Понижение уровня:

Печеночная недостаточность. Полиурия-полидипсия не почечного происхождения (в т. ч. при применении глюкокортикоидных препаратов). Значительная потеря белка с мочой или через желудочно-кишечный тракт. Асцит. Снижение потребления белка или голодание. Гипергидратация.