Морфология эритроцитов в крови норма
В состав крови человека входят различные форменные элементы, в числе которых особо примечательны красные кровяные тельца, имеющие более известное название – «эритроциты». Главная задача этих клеток – доставки кислорода к тканям всех органов и транспортировка в обратном направлении углекислого газа.
Морфология эритроцитов
Зрелые красные кровяные клетки здоровых людей представляют собой элементы очень малых размеров: их диаметр колеблется от 6 до 9 мкм. По форме они напоминают двояковогнутый диск. Благодаря эластичности и размерам клетки легко передвигаются даже по тончайшим капиллярам.
Зрелые эритроциты здорового человека
Интересный факт! Особенности строения клеточной мембраны кровяных телец и их параметры делают возможным перемещение клеток размером в 8 мкм по капиллярам, диаметр которых составляет не больше 3 мкм. Благодаря этому свойству эритроциты легко претерпевают сильную деформацию, после чего возвращаются к прежнему виду.
Изменение морфологии эритроцитов
В области диагностики морфологические изменения эритроцитов стали ценным предметом изучения. Без подробного описания морфологических особенностей кровяных клеток зачастую не удается с уверенностью установить патологию крови. Полную картину состояния крови можно составить только при получении результатов данного обследования.
Причина морфологических изменений клеток крови кроется в заболеваниях и синдромах гематологического типа. При протекании в организме патологических процессов следующие характеристики эритроцитов могут подвергаться модификации:
- диаметр клетки;
- форма;
- окрас.
В некоторых случаях образуются включения в кровяных тельцах, появляются ядросодержащие клетки.
Изменение диаметра клеток
В организме здорового человека размер красных кровяных телец варьируется в пределах от 6 до 9 мкм. При наличии некоторых болезней, например анемий, диаметр клеток меняется. В зависимости от размера эритроцитов, содержание которых в крови превышает допустимые нормы, патологическое состояние может иметь несколько вариаций.
Разновидности заболеваний:
- Микроцитоз – это появление в крови большого количества клеток, диаметр которых ниже нормы. Они называются микроцитами. Диаметр таких кровяных телец не превышает 6 мкм, в результате чего они содержат меньший объём гемоглобина. Типичные болезни, которым сопутствует микроцитоз: анемия, обусловленная дефицитом железа, сфероцитоз наследственного типа, талассемия.
- Макроцитоз – повышенное содержание в крови макроцитов. Диаметр таких клеток выходит за пределы 9 мкм. Данная патология обнаруживается в анализах пациентов, страдающих заболеваниями печени, гипотериозом, лейкозом, недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Зачастую макроцитоз выявляют при развитии опухолей злокачественного характера.
- Мегалоцитоз – отклонение, проявляющееся в том, что в крови появляются красные кровяные тельца, размер которых значительно выходит за рамки нормы и превышает показатель 11 мкм. При этом такие клетки преимущественно овальной формы и гиперхромные, в центральной их части нет просветления.
- Анизоцитоз – заболевание, в ходе которого в плазме крови одновременно находятся и макроциты, и микроциты. Это первоочередной симптом развития анемии.
Модификация формы
Значимым симптомом патологических процессов в организме становится пойкилоцитоз, который проявляется в изменении формы кровяных телец. При этом внешний вид эритроцитов становится отличным от дисковидной формы. Пойкилоцитоз обнаруживается при тяжелых типах анемии и считается более негативным явлением, нежели анизоцитоз.
Лишь некоторые из возможных форм эритроцитов оказываются специфичными и указывают на определенное заболевание. В их число входят:
- дрепаноциты – серповидные эритроциты – яркий признак серповидноклеточной анемии;
- микросфероциты – шарообразные клетки без просветления в центре и меньшие по диаметру, обнаруживаются при наследственном микросфероцитозе.
Внимание! Прочие деформации внешнего вида эритроцитов, называемые стоматоцитами, дакриоцитами, акантоцитами и др., могут наблюдаться при разных заболеваниях.
Образцы эритроцитов при анизоцитозе и пойкилоцитозе
Изменение окраса эритроцитов
Трансформация клеток по признаку окраса бывает нескольких вариантов, и наиболее распространенный случай – бледная окраска клетки в результате слабого насыщения эритроцита гемоглобином. В этом случае центральная часть диска имеет обширную неокрашенную область. Данное состояние называется гипохромией эритроцитов и считается характерным показателем для железодефицитной анемии (при этом гипохромии часто сопутствует микроцитоз), талассемии и отравления тяжелыми металлами.
Противоположный вариант патологии – гиперхромия. Выражается она в усиленной окраске клеток, которая, в свою очередь, обусловлена повышенным уровнем насыщения эритроцитов гемоглобином. Данное состояние встречается заметно реже и развивается вместе с макроцитозом и мегалоцитозом.
Гиперхромия сопутствует следующим недугам: злокачественные новообразования кишечника и желудка, недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, алкоголизм, дифиллоботриоз.
Полихроматофилией эритроцитов (полихромазией) называется неравномерный окрас клетки вследствие ее способности к восприятию красителя щелочного или кислого типа. В результате полихроматофилии, в зависимости от того, какой из компонентов преобладает, цвет эритроцита может варьироваться от синего до серовато-розового. В норме допустимо нахождение малого числа полихроматофильных клеток. Полихроматофильные эритроциты значительно увеличивают свою концентрацию при усиленном эритропоэзе.
Эритроциты с патологическими включениями
Развитие подобных отклонений обусловлено патологической регенерацией. Выделяют следующие возможные вариации включений:
- Кольца Кебота. Это фрагменты оболочки ядра мегалобласта в виде колец или восьмерок, окрашенных в красный цвет. Их присутствие обнаруживают при талассемии, анемии, возникающей от дефицита витамина B12 и недостатка фолиевой кислоты. Часто кольца Кебота сопровождают течение острого эритромиелоза.
- Тельца Жолли. Тоже представляют собой ядерные фрагменты мегалобласта, окрашены в фиолетово-красный цвет. В некоторых случаях встречаются группами в одной клетке, но чаще одиночные. Обнаружение телец Жолли в анализе новорожденного не считается патологией. Нахождение этих клеток в крови взрослого человека свидетельствует об отравлении гемолитическими ядами либо об анемиях различного типа.
- Базофильная зернистость – это включения в виде гранул синего цвета, являющихся агрегированной базофильной субстанцией. Данная патология появляется вследствие талассемии, мегалобластной анемии и отравления свинцом.
- Тельца Гейнца – первостепенный признак наступления гемолиза. Представляют собой единичное или групповое включение, состоящее из денатурированного гемоглобина. Выглядят как бледные области в эритроцитах. Их появление обусловлено анемией, возникающей вследствие дефицита Г-6-ФДГ, отравления гемолитическими ядами, и наследственными формами этого заболевания.
Ядросодержащие клетки
Полихроматофильные, базофильные и оксифильные нормоциты в большом количестве обнаруживаются при разнотипных патологиях периферической крови. Ядерные эритроциты в повышенном количестве сопутствуют острой сердечной недостаточности, постгеморрагической анемии, метастазам опухолей в костный мозг, иногда встречается при остром лейкозе.
Изменение в морфологии красных кровяных клеток считается важнейшим морфологическим симптомом, указывающим на развитие анемий разного вида, и несет весомое значение в области диагностирования. Для получения анализов высокой точности забор материала выполняется преимущественно в утреннее время натощак. Обращение к врачу-гематологу позволит определить патологические процессы, протекающие в организме пациента, и составить подходящую схему лечения.
Читайте также: Пойкилоцитоз в общем анализе крови – причины, в чем опасность патологии и к чему она приводит
Морфология эритроцитов в норме и при гематологических заболеваниях
Эритроцит – безъядерная клетка, имеющая двояковогнутую дисковидную форму
Клеточная мембрана эритроцита
Размер эритроцита Нормоцит – 7, 2 – 7, 5 мкм Микроцит – 7, 7 мкм Мегалоцит – > 9, 5 мкм
Микроцитоз – состояние, при котором 30 -50% всех эритроцитов – микроциты. Причины: • ЖДА • Микросфероцитоз • Талассемия • Свинцовое отравление
Макроцитоз – состояние, при котором 30 -50% и более эритроцитов – макроциты Причины: • Витамин-В 12 дефицитная анемия • Фолиево-дефицитная анемия
Анизоцитоз – Анизоцитоз наличие в мазках крови эритроцитов разного размера 1 степень – до 50% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера 2 степень – 50 -75% 3 степень – более 75%
Форма эритроцита Сфероциты: • • Норма анемия Минковского-Шаффара; аутоимунные гемолитические анемии; гиперспленизм; несовместимость по АВО-системе.
Форма эритроцита • • • Овалоциты (эллиптоциты): Наследственный овалоцитоз; Талассемия; Мегалобластная анемия.
Форма эритроцита • • Кодоциты (мишеневидные эритроциты): заболевания печени; гемоглобинопатии; ЖДА; после спленэктомии
Форма эритроцита Шизоциты: • • • ДВС-синдром; васкулиты; гломерулонефриты; гемоглобинопатии; системные заболевания соединительной ткани; цирроз печени.
Форма эритроцита • • • Стоматоциты: наследственный стоматоцитоз; новообразования; алкоголизм; цирроз печени; прием лекарственных препаратов.
Форма эритроцита • • • Эхиноциты: недостаточность пируваткиназы; уремия; рак желудка.
Форма эритроцита Акантоциты: 1) а-β-липопротеидемия; 2) алкогольное поражение печени; 3) синдром мальабсорбции; 4) гемолитические анемии; 5) ДВС-синдром; 6) гипотиреоз; 7) дефицит витамина Е.
Форма эритроцита Дрепаноциты – серповидноклеточная анемия.
Форма эритроцита Дакриоциты: • миелофиброз; • талассемия; • миелоидная метаплазия.
Пойкилоцитоз – наличие в мазках крови эритроцитов разной формы. 1 степень – до 25% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разной формы; 2 степень – до 50%; 3 степень – более 50%.
Окраска эритроцитов Гипохром ия Нормохро мия Гиперхромия
Полихроматофилия – недостаточное накопление гемоглобина в эритроците с остатками базофильной субстанции 1 степень – единичные клетки через каждые 2 -3 поля зрения; 2 степень -до 5 в поле зрения; 3 степень – до 10 в поле зрения.
Включения Эритроцит с ядром (нормобласт, эритробласт): • • • нормобласт лимфоцит гемолитические анемии (в период криза); хр. миелофиброз; метастазы опухоли в костный мозг; эритромиелоз; мегалобластная анемия.
Включения Тельца Хауэлла-Жолли – остаток ядерного хроматина округлой формы краснофиолетового цвета в эритроците Причины: • мегалобластная анемия; • после спленэктомии; • интенсивный гемолиз.
Включения Кольца Кебота – остатки ядерной оболочки в виде тонких колечек, восьмерок, окрашенных в красный цвет. Причины: • мегалобластная анемия; • полицитемия; • лейкозы; • отравление солями тяжелых металлов.
Включения Тельца Гейнца-Эрлиха – включения пурпурнокрасного цвета. Причины: тяжелое токсическое повреждение веществами, окисляющими гемоглобин (нитраты, сульфаниламиды, анилины, бензол).
Эритроцитарные индексы 1. Средний объем эритроцита (MCV – Mean Corpuscular Volume) MCV=Нст/RBC, fl(мкм 3) N : 75 -95 fl (взрослые), 106 fl (новорожденные), 76 -87 fl (до 1 года).
Эритроцитарные индексы 2. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН – Mean Corpuscular Hemoglobin) МСН= Hb / три первые цифры Er N: 24 -33 пг
Эритроцитарные индексы 3. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC – Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) МСНС=(Hb/Hct)x 10 N: 300 -380 г/л
Эритроцитарные индексы Резистентность эритроцитов Min – 0, 46 -0, 48% Max – 0, 32 -0, 34% 4. Причины снижения: 1) анемия Минковского-Шаффара; 2) некоторые формы гемолитических анемий; 3) аутоиммунные анемии. Причины повышения: 1) талассемии; 2) гемоглобинопатии; 3) механическая желтуха.
Показатель анизоцитоза эритроцитов (RDW, Red Cell Volume Distribution Width) RDW=SD/MCVx 100%, где SD – стандартное отклонение размеров эритроцитов. По RDW анемии делят на: гомогенные или анемии без анизоцитоза (RDW в норме, до 14, 5%); гетерогенные, с анизоцитозом (RDW более 14, 5%).
Ретикулоциты – это молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. В норме – 0, 2 -1, 2%
Причины повышения ретикулоцитов. 1. В период криза гемолитической анемии (до 30 -60%). 2. Хронический миелофиброз (7, 5 -25%). 3. На фоне лечения витамин В 12 -дефицитной анемии (на 5 -8 день лечения). 4. После кровопотерь (до 3 -4%). 5. На фоне лечения ЖДА (на 8 -12 день лечения). Причины снижения ретикулоцитов: гипо- и апластические анемии.
Сидероциты и сидеробласты сидероциты Сидероциты и сидеробласты это эритроциты и эритробласты, содержащие в цитоплазме негемоглобиновое железо в виде гемосидерина и ферритина (тельца Паппенгеймера).
В норме в периферической крови: Сидероциты – 0, 6 -1, 1% В костном мозге: Сидероциты – 0, 2 -2, 1% Сидеробласты – 2, 4 -23, 7% Сидеробласты Причины повышения: 1. Сидеробластная анемия; 2. Гемолитические анемии; 3. После спленэктомии 4. и при гипоспленизме. Причины снижения: 1. ЖДА в костном мозге
Анемия – состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении количества эритроцитов
Анемией считается состояние, когда уровень гемоглобина: у мужчин –
Классификация анемий 1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические анемии) 2. Анемии на почве повышенного распада крови (гемолитические анемии): 1) гемоглобинопатии; 2) мембранопатии; 3) ферментопатии; 4) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.
Классификация анемий 3. Анемии вследствие нарушения процессов эритропоэза: 1) при дефиците веществ, необходимых для созревания эритроцитов (витамин В 12 -дефицитная анемия); 2) на фоне токсических (бензол, мышьяк, свинец) и механических нарушений образования эритроцитов (миелома, лейкоз, метастазы); 3) вследствие торможения костного мозга (эндокринное, гепатолиенальное торможение); 4) при ускоренном новообразовании эритроцитов (эритробластозы). 4. Анемии на почве нарушений построения гемоглобина: 1) железо-дефицитная анемия; 2) белково-дефицитная анемия. 5. Диллюционные анемии
По степени хромии: I. I. Нормохромные анемии: 1) гемолитическая анемия; 2) гипо- и апластическая анемия; 3) острая постгеморрагическая анемия; 4) инфекционно-токсические формы анемий. Гипохромные анемии: 1) железо-дефицитная анемия; 2) талассемия; 3) сидеробластная анемия; 4) анемия при свинцовом отравлении; 5) эритропоэтическая порфирия Гиперхромные анемии: 1) витамин В 12 -дефицитная анемия; 2) фолиево-дефицитная анемия; 3) некоторые формы гемолитических анемий.
Железодефицитная анемия ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и в костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Этапы обмена железа 1. Поступление с пищей. 2. Всасывание в кишечнике. 3. Транспорт к тканям. 4. Утилизация и депонирование. 5. Экскреция и потери.
I. Поступление железа Основной источник – продукты животного происхождения (мясо, печень, почки). Количество железа в пище при полноценном питании составляет 10 -15 мг в сутки Потребность в железе на 1 -2 году жизни – 0. 7
II. Всасывание железа Всасывание происходит в 12 -ти перстной кишке и проксимальных отделах тонкой кишки. Всасывается около 1 -2 мг железа в сутки
III. Транспорт железа Fe 2+ Белок-переносчик Эпителий кишки Fe 2+ Fe 3+апоферритин + ферритин апоферритин Fe 2+ Fe 3+ Fe 2+ +трансфер рин К органам
IV. Депонирование железа Распределение железа в организме: ► Гемоглобин – 65% ► Депонированное железо – 15 -20% ► Миоглобин – 10% ► Ферменты – 5% Виды депонированного железа: ► Ферритин – наиболее частая форма депонирования железа в организме. Определяется почти во всех тканях, особенно много его в печени, селезенка и костном мозге. ► Гемосидерин – производная форма ферритина с более высокой концентрацией железа.
V. Физиологические потери железа Физиологические потери составляют около 1 мг/сутки. Железо теряется: 1. С отшелушиванием эпидермиса кожи и придатков кожи (0, 2 -0, 3 мг/сут); 2. С потом, мочой, калом (0, 5 мг/сут); 3. Со слущиванием кишечного эпителия (0, 1 -0, 2 мг/сут). У женщин: 1. Во время менструации – 15 -50 -250 мг; 2. В период беременности – до 500 мг; 3. Во время родов – до 50 мг;
Причины развития ЖДА у детей раннего возраста Пренатальный дефицит железа на фоне: – предлежание, отслойка плаценты; – разрыв пуповины; – недоношенность; – крупный плод. II. Недостаточное поступление железа в организм: – неправильное вскармливание; – синдром мальабсорбции; – рецидивирующие ОКИ. III. Кровопотери (аномалии ЖКТ, опухоли, телеангиоэктазии). IV. Нарушение транспорта железа (гипо- и атрансферринемии). I.
Причины развития ЖДА I. III. IV. V. VI. Алиментарные причины Факторы, вызывающие кровопотерю Гематурии Заболевания желудочнокишечного тракта Эндокринные заболевания Туберкулез
Стадии развития ЖДА Прелатентная стадия II. Латентная стадия III. Манифестная стадия I.
Клиника ЖДА Синдром анемии: Жалобы: слабость, вялость, головокружение; снижение толерантности к физической нагрузке; головные боли, раздражительность, одышка, обмороки, шум в ушах. Объективно: бледность кожи и слизистых; тахикардия, гипотония; расширение границ сердца; приглушение тонов сердца; систолический шум на верхушке. I.
Клиника ЖДА II. Синдром сидеропении: Жалобы: – слабость, головокружение; – извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica chlototica); – дисфагия, диспепсия; – нарушение работы сфинктеров при кашле, смехе; – сонливость Объективно: – сухость кожи, хейлоз; – сухость, ломкость, выпадение волос, исчерченность и ломкость ногтей; – глоссит; – атрофический эзофагит, гастрит, склонность к запорам; – дисменорея; – субфебрилитет.
Лабораторная диагностика ЖДА 1. 2. 3. 4. 5. 6. Гипохромная анемия разной степени тяжести ( ЦП, МСНС). Микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов. Иногда отмечается лейкопения и нейтропения. Уменьшение сывороточного железа, увеличение ОЖСС, ЛЖСС, уменьшение КНТ. Уменьшение ферритина в сыворотке крови.
Показатели обмена железа Сывороточное железо (СЖ): мужчины – 9, 5 -30 мкмоль/л, женщины – 8, 8 -27 мкмоль/л, новорожденные – 18 -45 мкмоль/л, грудные – 9 -36 мкмоль/л, от 2 до 12 лет – 10 -30 мкмоль/л. 2. ОЖСС – 30 -85 мкмоль/л. 3. ЛЖСС=ОЖСС-СЖ, 35 -65 мкмоль/л. 4. Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ)=СЖ/ОЖСС х 100%, 17 -55%. 5. Ферритин сыворотки – 15 -150 мкг/л. 1.
Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия Это гетерогенная группа заболеваний, связанных с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. Виды: 1) врожденные формы 2) приобретенные формы
Лабораторная диагностика 1. 2. 3. 4. 5. 6. Умеренная или тяжелая анемия. Анизоцитоз, пойкилоцитоз. Лейкопения, тромбоцитопения. Уменьшение количества ретикулоцитов. Увеличение уровня железа, ОЖСС, ферритина. В костном мозге отмечается повышенная клеточность за счет эритроидного ростка. Уровень сидеробластов более 40%.
Причины мегалобластоза I. III. Дефицит витамина В 12; Дефицит фолиевой кислоты; Другие: 1) врожденные нарушения синтеза ДНК; 2) приобретенные дефекты синтеза ДНК: – заболевания печени; – лейкозы; – апластические анемии; – эритромиелоз. 3) лекарственный мегалобластоз Витамин В 12
Причины дефицита витамина В 12 Алиментарная недостаточность поступления витамина В 12. II. Нарушение всасывания: 1) недостаточность секреции фактора Касла; 2) заболевания кишечника; 3) недостаточность поджелудочной железы; 4) синдром мальабсорбции; 5) глистная инвазия широким лентецом. III. Нарушение метаболизма витамина В 12 1) повышенная утилизация витамина: – заболевания печени; – злокачественные новообразования; – гипотиреоз; – белковая недостаточность; 2) прием лекарственных препаратов. I.
Клиника 1. 2. 3. 4. 5. Анемический синдром Диспептический синдром Неврологический синдром Гепатоспленомегал?