Может ли при гипотериозе быть анемия

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз – симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) – это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях – от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа – ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата

ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)

Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК

Основная задача лечения ГК – восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Дефицит железа из-за гипотиреоза

Анемия на самом деле обозначает малокровие. Причиной малокровия может быть не только дефицит железа. Процесс гемопоэза (процесса синтеза элементов крови) очень многогранный и у него нет одного единственного механизма. В этом процессе участвует множество витаминов, минералов и даже гормонов, таких, как гормоны щитовидной железы.
Как выяснилось гормоны щитовидной железы влияют на:

• синтез красных кровяных телец крови (эритроцитов)
• всасывание железа в желудке
• усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

Синтез эритроцитов

И как вы понимаете при нехватке этих гормонов, что случается при гипотиреозе, останавливается процесс обновления эритроцитов, которые живут в среднем всего 120 дней. Старые эритроциты отмирают, а новые не образуются, в результате развивается малокровие или анемия.
Синтез эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей. Наверняка вы обращали внимание на красноватую субстанцию, разгрызая бедренную косточку аппетитной курочки. Это и есть красный костный мозг, в котором идет процесс гемопоэза. Точно такой же орган есть и в человеческих бедренных, локтевых, берцовых и других костях, у которых имеется внутри полость в виде трубки.
Данный процесс не спонтанный, а регулируемый. Стимулируется эритропоэз эритропоэтином – гормоном почек. А вот деятельность эритропоэтина напрямую зависит от уровня гормонов щитовидной железы и, если их мало, то сами понимаете, что происходит дальше.

Усвоение железа

Коротко расскажу, как усваивается железо организмом. Это необходимо, чтобы понять, как же гормоны щитовидной железы влияют на усвоение. Железо, как вы догадываетесь, не может быть синтезировано организмом, а также в организме нет больших его запасов. Поэтому железо должно поступать к нам полностью из пищи, чтобы избежать дефицита.
В пище железо находится в трехвалентном окисленном состоянии, а также входит  в состав солей органических кислот и белков. В такой форме он не усваивается. Чтобы железо перешло в двухвалентную усвояемую форму, а также высвободилось из состава белков и солей, нужен кислый желудочный сок и витамин С. Непосредственное всасывание происходит в двенадцатиперстной и тонком кишечнике. Если железо по каким-то причинам не превратилось в усвояемую форму, то оно никогда не всосется, а просто выведется из организма в калом. Превращение идет при активном участии аскорбиновой кислоты.
Дефицит уровня гормонов щитовидной железы приводит к снижению кислотности желудка за счет уменьшения париетальных клеток, синтезирующих соляную кислоту, вследствие чего железо не может превратиться в правильную форму и не всасывается. Как исход – железодефицитная анемия.

Усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты

Кстати, по этой же причине может нарушатся усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит которой вызывает злокачественную пернициозную анемию.
Витамин В12 всасывается также как и железо в кишечнике. Но проходя через желудок он связывается со специальным белком гликопротеином  или фактором Касла. В результате образуется комплекс, который не дает разрушится витамину. Этот фактор синтезируется все теми же париетальными клетками, которые поражаются при дефиците гормонов щитовидной железы.

Дефицит железа вызывает гипотиреоз

К сожалению, дефицит железа может возникать не только при нарушении его всасывания. Дефицит железа может возникать также при:

• недостаточном поступлении с пищей, например, у вегетарианцев
• при синдроме мальабсорбции
• при целиакии
• при обильных менструациях у женщин
• при скрытых кровотечениях пищеварительного тракта, например, кровоточащей язве или геморрое
• при частых носовых кровотечениях
• при острых кровопотерях
• при бесконтрольной сдаче крови в качестве донора
• при незавершенных суицидальных попытках со вскрытием вен
• при регулярном целенаправленном кровопускании, как психическое отклонение

Хронический дефицит данного минерала может провоцировать проблемы в работе щитовидной железы. Вследствие низкого уровня блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3. В результате биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается и появляются симптомы гипотиреоза.
Снижается активность другого очень важного фермента – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и, который, как оказался, является железозависимым.
Таким образом, я хочу подвести итог. Железо играет весомую роль в работе щитовидной железы, а также нарушения в работе щитовидной железы, в свою очередь, оказывают влияние на обмен железа . Получается, что при обследовании щитовидной железы необходимо обязательно смотреть анализы, которые отражают обмен железа и, наоборот, когда имеется анемия или нарушение обмена железа, то нужно смотреть тиреоидный статус.
В следующей серии я расскажу по каким анализам нужно оценивать обмен железа и выявлять дефицит железа, а позже подробно расскажу о том, как лечить и вылечить анемию при гипотиреозе.  На этом пока у меня все и не переключайтесь!

С теплотой и заботой, эндокринолог  Лебедева Диляра Ильгизовна

___________________________________Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку “получать статьи”. Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна