Наиболее частой причиной анемии после резекции желудка

15.10.2020
0
Главная › Анемия › Наиболее частой причиной анемии после резекции желудка
Наиболее частой причиной анемии после резекции желудка thumbnail

После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9).

По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.

Железодефицитная анемия

Железо — важный компонент гемоглобина, белка, который находится в эритроцитах и переносит кислород.

Главная причина железодефицитной анемии после удаления желудка — нарушение пищеварения:

  • Железо во многих продуктах (в основном растительного происхождения) содержится в трудноусвояемой негемовой форме (Fe3+). В кислой среде желудка оно превращается в легкоусвояемую гемовую форму (Fe2+) и затем всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхней части тощей кишки. После удаления желудка нарушается превращение негемового железа в гемовое и его всасывание.
  • После некоторых операций, например, реконструкции желудка по Ру, двенадцатиперстная кишка выключается из работы, и в ней не происходит всасывания железа.

Риск зависит от объема и вида хирургического вмешательства: после гастрэктомии он выше, чем после субтотальной резекции (удаления большей части органа). Нарушение всасывания железа может усугубляться такими факторами, как снижение аппетита, недостаточное питание, кровопотеря в области швов на желудке и кишечнике, побочные эффекты химиопрепаратов.

Обычно поначалу дефицит железа протекает латентно — без выраженных симптомов. Через 1–3 года появляются ярко выраженные проявления железодефицитной анемии.

Как выявить железодефицитную анемию после удаления желудка? Нужно провести анализ крови. Определяют такие показатели, как уровень гемоглобина, ферритина, трансферина, сывороточного железа, процент насыщения трансферина, латентная железосвязывающая способность сыворотки, количество эритроцитов, гематокрит (соотношение объемов клеток и плазмы крови), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCV (средний объем эритроцита).

Как повысить содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? В тяжелых случаях (уровень гемоглобина менее 70 г/л) может быть показано переливание эритроцитарной массы. Для профилактики и коррекции железодефицитной анемии врач может назначить пероральные (для приема путем проглатывания) препараты железа: сульфат, глюконат. Если пациент не может принимать железо в пероральных формах из-за побочных реакций, или если оно не всасывается в кишечнике, назначают внутривенные инъекции. Среди продуктов питания легкоусвояемым гемовым железом богаты мясо, птица, рыба, морепродукты. Витамин C улучшает усвоение железа.

Дефицит витамина B12

Витамин B12 (цианкобаламин) необходим для созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Он не синтезируется в организме человека и должен постоянно поступать с пищей.

Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но для того чтобы перейти в усвояемую форму, прежде он должен связаться с белком под названием внутренний фактор Касла, который вырабатывается клетками слизистой оболочки дна и тела желудка. После гастрэктомии фактор Касла перестает вырабатываться, и усвоение витамина B12 нарушается. Развивается пернициозная анемия.

Возможные проявления дефицита витамина B12: похудение, потеря вкуса, тошнота, диарея или запоры, жжение, увеличение языка, ярко-красный цвет языка, «лакированный язык», небольшая желтушность кожи, витилиго (обесцвеченные пятна на коже), раннее поседение волос.

Кроме того, дефицит витамина может приводить к гибели нервных клеток и неврологическим расстройствам: онемение, покалывание в руках и ногах, нарушение согласованности работы разных групп мышц.

Симптомы дефицита витамина B12 могут появиться уже через год после операции. Они возникают не сразу, потому что в печени хранится довольно большой запас витамина.

Как выявить B12-дефицитную анемию? В анализе крови обнаруживают увеличенный MCV (средний объем эритроцитов), нормальный MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), уменьшение количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обнаруживают мегалоциты (большие клетки овальной формы), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов). В биохимическом анализе крови можно обнаружить сниженное содержание витамина B12, но это не очень надежное исследование.

Как обеспечить организм витамином B12? Классически после удаления желудка пациентам рекомендуется вводить витамин B12 в виде внутримышечных инъекций. Однако, исследования показывают, что пероральный (путем проглатывания) прием препаратов B12 тоже помогает, потому что в этом случае начинает работать другой путь усвоения, не зависящий от внутреннего фактора Касла. Также могут применяться подкожные инъекции. Витамином B12 богаты такие продукты, как молоко, красное мясо, рыба, ракообразные, говяжья печень.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолиевая кислота также важна для нормального кроветворения, и она работает в связке с витамином B12, так как активируется им. Для того чтобы обнаружить дефицит этого соединения, нужно определить уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (RBC).

Для профилактики и борьбы с дефицитом фолиевой кислоты применяют соответствующие препараты. Она также содержится в таких продуктах, как цитрусовые, свекла, брокколи, листовые овощи, бобовые, спаржа, яйца.

Список литературы:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
  2. https://my.clevelandclinic.org/
  3. https://www.nostomachforcancer.org/
  4. https://www.nostomachforcancer.org/
  5. https://postnauka.ru/faq/69736
  6. https://cyberleninka.ru/
  7. https://cyberleninka.ru/
  8. https://www.invitro.ru/
  9. https://www.gemotest.ru/
  10. https://t-pacient.ru/articles/387/
  11. https://empendium.com/
  12. https://www.rlsnet.ru/
  13. https://www.rlsnet.ru/
  14. https://www.rlsnet.ru/
  15. https://empendium.com/

Источник

  • 1. дисфагия;
  • 2. боль при глотании;
  • 3. икота;
  • 4. изжога;
  • 5. слюнотечение.
  • 1. атропин;
  • 2. метацин;
  • 3. нитроглицерин;
  • 4. координакс;
  • 5. папаверин.
  • 1. нитроглицерин;
  • 2. мотилиум;
  • 3. но-шпу;
  • 4. седативные средства;
  • 5. коринфар.
  • 1. ахалазии пищевода;
  • 2. склеродермии;
  • 3. диффузного спазма пищевода;
  • 4. эзофагита;
  • 5. пищевода Баррета.
  • 1. эзофагита;
  • 2. склеродермии;
  • 3. ахалазии пищевода;
  • 4. скользящей грыжи пищеводного отдела диафрагмы;
  • 5. пищевода Баррета.
  • 1. а, б, в;
  • 2. б, в, г;
  • 3. в, г, д;
  • 4. а, д, е;
  • 5. б, д, е.
  • 1. анализ желудочного сока;
  • 2. рентгенография желудка;
  • 3. гастроскопия;
  • 4. морфологическое исследование слизистой оболочки желудка;
  • 5. дуоденальное зондирование.
  • 1. синдром Золлингера-Эллисона;
  • 2. язвенную болезнь с локализацией в желудке;
  • 3. язвенный колит;
  • 4. язвенную болезнь с локализацией в постбульбарном отделе;
  • 5. хронический панкреатит.
  • 1. лимфоцитами;
  • 2. плазматическими клетками;
  • 3. лейкоцитами;
  • 4. эозинофилами;
  • 5. макрофагами.
  • 1. субфебрильная температура;
  • 2. умеренный лейкоцитоз;
  • 3. диспепсический синдром;
  • 4. диарея;
  • 5. спастический стул.
  • 1. острого гастрита;
  • 2. аутоиммунного гастрита;
  • 3. гранулематозного гастрита;
  • 4. болезни Менетрие;
  • 5. хеликобактерной инфекции.
  • 1. 0,5-1,0 л;
  • 2. 1,0-1,5 л;
  • 3. 1,5-2,0 л;
  • 4. 2,0-2,5 л;
  • 5. 2,5-3,0 л.
  • 1. индометацин;
  • 2. вольтарен;
  • 3. реопирин;
  • 4. мелоксикам;
  • 5. диклофенак.
  • 1. базальная кислотопродукция;
  • 2. максимальная кислотопродукция;
  • 3. уровень гастрина в крови;
  • 4. данные ЭГДС;
  • 5. биопсия слизистой оболочки желудка.
  • 1. усиление болевого синдрома;
  • 2. изменение характерного ритма возникновения болей;
  • 3. уменьшение ответной реакции на антациды;
  • 4. мелена;
  • 5. появление ночных болей.
  • 1. диарея;
  • 2. лихорадка;
  • 3. полифекалия;
  • 4. полисерозиты;
  • 5. нефропатия.
  • 1. метеоризма;
  • 2. лихорадки;
  • 3. поносов;
  • 4. полифекалии;
  • 5. истощения.
  • 1. мясо;
  • 2. сырые овощи и фрукты;
  • 3. белые сухари;
  • 4. рис;
  • 5. кукуруза.
  • 1. пшеница;
  • 2. рожь;
  • 3. кукуруза;
  • 4. овес;
  • 5. ячмень.
  • 1. склеродермия;
  • 2. ахалазия;
  • 3. хронический рефлюкс-эзофагит;
  • 4. грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • 5. пищевод Баррета.
  • 1. антральным отделом желудка;
  • 2. фундальным отделом желудка;
  • 3. слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки;
  • 4. поджелудочной железой;
  • 5. слизистой оболочкой тощей кишки.
  • 1. гастрин;
  • 2. секретин;
  • 3. холецистокинин;
  • 4. соматостатин;
  • 5. серотонин.
  • 1. гиперсекреция соляной кислоты;
  • 2. дуоденит;
  • 3. заболевания желчного пузыря;
  • 4. хеликобактериоз;
  • 5. курение.
  • 1. копрологическое исследование;
  • 2. ректороманоскопия;
  • 3. биохимическое исследование крови;
  • 4. рентгенологические данные;
  • 5. исследование желудочной секреции.
  • 1. лимфатические сосуды;
  • 2. кровеносные сосуды;
  • 3. аргентофильные клетки;
  • 4. бруннеровы железы;
  • 5. эпителиоциты.
  • 1. регионарный илеит;
  • 2. хронический панкреатит;
  • 3. лимфосаркома;
  • 4. амилоидоз;
  • 5. экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия.
  • 1. рентгенологическое исследование;
  • 2. гематологическая картина;
  • 3. абсорбционный тест;
  • 4. гистологические изменения в кишке;
  • 5. копрологическое исследование.
  • 1. рентгенологическое исследование;
  • 2. абсорбционные тесты;
  • 3. биопсия тонкого кишечника;
  • 4. ответная реакция на аглютеновую диету;
  • 5. копрологическое исследование.
  • 1. функции поджелудочной железы;
  • 2. функции печени;
  • 3. всасывающей функции тонкой кишки;
  • 4. функции почек;
  • 5. желудочной секреции.
  • 1. недостаточность поджелудочной железы;
  • 2. образование конкрементов в желчном пузыре;
  • 3. потеря желчных кислот со стулом;
  • 4. диарея;
  • 5. повреждение слизистой оболочки толстой кишки.
  • 1. в двенадцатиперстной кишке;
  • 2. в проксимальном отделе тощей кишки;
  • 3. в тощей кишке (в терминальном отделе);
  • 4. в подвздошной кишке (в дистальном отделе);
  • 5. в толстой кишке.
  • 1. ольховых шишек;
  • 2. ромашки;
  • 3. мяты;
  • 4. цветов бессмертника;
  • 5. толокнянки.
  • 1. желудок;
  • 2. двенадцатиперстная кишка;
  • 3. проксимальный отдел тощей кишки;
  • 4. подвздошная кишка, проксимальный отдел;
  • 5. подвздошная кишка, дистальный отдел.
  • 1. синдроме раздраженной кишки;
  • 2. ахлоргидрии;
  • 3. истерии;
  • 4. гранулематозном колите;
  • 5. глютеновой энтеропатии.
  • 1. хронического панкреатита;
  • 2. болезни Крона;
  • 3. ишемического колита;
  • 4. синдрома раздраженной кишки;
  • 5. дискинезии желчного пузыря.
  • 1. в двенадцатиперстной кишке;
  • 2. в тощей кишке;
  • 3. в проксимальном отделе подвздошной кишки;
  • 4. в дистальном отделе подвздошной кишки;
  • 5. в толстой кишке.
  • 1. пищи;
  • 2. соляной кислоты;
  • 3. антигистаминных препаратов;
  • 4. антихолинергических средств;
  • 5. желчегонных препаратов.
  • 1. биопсия пищевода;
  • 2. эзофагоскопия;
  • 3. рентгеноскопия;
  • 4. атропиновый тест;
  • 5. цитологические исследования.
  • 1. язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки;
  • 2. высокую язву малой кривизны желудка;
  • 3. скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит;
  • 4. гастрит;
  • 5. дискинезию желчного пузыря.
  • 1. лихорадка;
  • 2. рвота;
  • 3. изжога;
  • 4. ригидность передней брюшной стенки;
  • 5. гиперперистальтика.
  • 1. рак желудка;
  • 2. язвенная болезнь;
  • 3. гипертрофия мышц привратника;
  • 4. пролапс слизистой оболочки через пилорический канал;
  • 5. доброкачественный полип желудка.
  • 1. к снижению агрессивности желудочного содержимого;
  • 2. к повышению агрессивности желудочного содержимого;
  • 3. агрессивность не изменится;
  • 4. к понижению слизисто-бикарбонатного барьера;
  • 5. к диарее.
  • 1. фамотидин;
  • 2. солкосерил;
  • 3. сайтотек;
  • 4. вентер;
  • 5. но-шпа.
  • 1. кислотно-пептического фактора;
  • 2. спазмов в пилородуоденальной зоне;
  • 3. повышения давления в желудке и двенадцатиперстной кишке;
  • 4. глубины язвы;
  • 5. наличия хеликобактерной инфекции.
  • 1. рвота желчью;
  • 2. урчание в животе;
  • 3. рвота съеденной накануне пищей;
  • 4. вздутие живота;
  • 5. диарея.
  • 1. боли в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после еды;
  • 2. диспепсические расстройства;
  • 3. астено-вегетативные нарушения;
  • 4. иррадиация боли в правое и/или левое подреберье;
  • 5. сезонные обострения.
  • 1. адреноблокаторы;
  • 2. М-холиноблокаторы;
  • 3. симпатомиметики;
  • 4. блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов;
  • 5. блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов.
  • 1. адреноблокаторы;
  • 2. М-холиноблокаторы;
  • 3. блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов;
  • 4. блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов;
  • 5. блокаторы протонового насоса.
  • 1. отек, гиперемию, экссудацию;
  • 2. внутрислизистые кровоизлияния;
  • 3. плоские и/или приподнятые эрозии в зоне наиболее выраженного воспаления;
  • 4. выраженную деструкцию поверхностного эпителия в периульцерозной зоне с образованием эрозий;
  • 5. полипозный гастрит.
  • 1. снижение всасывания витамина В12;
  • 2. дефицит железа;
  • 3. гемолиз;
  • 4. нарушение функции костного мозга;
  • 5. дефицит фолиевой кислоты.

Источник

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта “злокачественная” анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или “значительного” малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных – кроликов, собак – целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

 

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин – 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений – это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай “типичной пернициозной анемии”, развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

 

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
М. Тушинский

Источник

Предыдущая статья
156 гемоглобин это нормально
Следующая статья
Гемоглобин при беременности усталость
© Все о крови