Наиболее вероятной причиной глубокой гиперхромной анемии может являться

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Содержание:
Симптомы гиперхромной анемии
Причины развития гиперхромной анемии
Лечение
Последствия для здоровья

Симптомы гиперхромной анемии

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.
Волосы начинают седеть раньше времени.
Человек быстрее устает.
Система пищеварения работает с нарушениями.
Страдают функции кроветворения.
Язык становится болезненным.
Десна начинают кровоточить.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.
Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.
Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Дефицит витамина В12.
Дефицит фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.
Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.
Болезни кишечника инфекционной природы.
Глистные инвазии.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Эстрагон

Лечение

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

Последствия для здоровья

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы

Источник

наверх

1. цианкобаламина
2. железа
3. эритропоэтина
4. пиридоксина

1. вмешивается в обмен пиридоксина, вызывая его дефицит
2. оказывает токсическое влияние на нервную систему и эритроциты
3. препятствует абсорбции железа и аскорбиновой кислоты
4. вызывает аллергическую реакцию замедленного типа

1. стимуляторы эритропоэза
2. стимуляторы лейкопоэза
3. аналоги нуклеозидов
4. иммунодепрессанты

1. железа
2. кальция
3. калия
4. магния

1. редко приводят к серьезным побочным реакциям и не вызывают гемосидероз при ошибочной
трактовке анемии как железодефицитной
2. эффективны при сохранении абсорбции железа из желудочнокишечного тракта и быстрее
развивают ответную кроветворную реакции
3. могут повышать скорость экскреции лейкоцитов с мочой при инфекции мочевыводящих
путей или заболеваниях почек неинфекционного генеза
4. окрашивают кал в черный цвет (не имеет клинического значения) и затрудняют диагностику
кровотечения из желудочно-кишечного тракта

1. постепенное развитие
2. острое начало
3. кризовое течение
4. выявление наследственности

1. снижение ферритина и повышение ОЖСС
2. повышение ферритина и снижение ОЖСС
3. снижение ферритина и снижение ОЖСС
4. повышение ферритина и повышение ОЖСС

1. увеличение содержания сидеробластов
2. мегалобластический тип кроветворения
3. уменьшение содержания всех форменных элементов
4. наличие большого количества миелобластов

1. сидероахрестическая анемия
2. апластическая анемия
3. В12-дефицитная анемия
4. микросфероцитарная анемия

1. панцитопении
2. лейкоцитозу
3. тромбоцитозу
4. появлению миелоцитов

1. повышение уровня ретикулоцитов
2. уменьшение числа микроцитов в гемограмме
3. повышение уровня сывороточного железа
4. нормализация кровня билирубина

1. спленэктомия
2. цианкобаламин
3. ферротерапия
4. гормонотерапия

1. переливание эритроцитарной массы
2. переливание свежезамороженной плазмы
3. введение глюкокортикостероидов
4. проведение плазмафереза

1. назначение стероидов
2. переливание свежезамороженной плазмы
3. проведение плазмафереза
4. назначение антибиотиков

1. 200-300
2. 50-100
3. 100-150
4. 500-1000

1. феррум лек
2. витамин В6
3. десферал
4. витамин С

1. эритропоэтина
2. преднизолона
3. витамина В12
4. фолиевой кислоты

1. фолиевую кислоту
2. витамин В12
3. микроэлементы
4. витамин С

1. ежемесячно по 500 мкг витамина В12
2. ежедневно по 500 мкг витамина В12
3. 1000 мкг витамина В12 1 раз в год
4. 1000 мкг витамина В12 1 раз в полгода

1. высокий ретикулоцитоз
2. тромбоцитопения
3. лейкоцитоз
4. повышение трансаминазной активности

1. хронической почечной
2. острой печеночной
3. острой сердечной
4. хронической дыхательной

1. исследование морфологии костного мозга
2. оценка уровня витамина В12 в крови
3. расчет лейкоцитарного индекса в крови
4. оценка насыщения гемоглобином эритроцитов

1. ретикулоцитов к концу 1-ой
2. эритроцитов к концу 1-ой
3. гемоглобина к концу 1-ой
4. гемоглобина к концу 2-й

1. ретикулоцитов к концу 1-ой
2. лейкоцитов к концу 1-ой
3. гемоглобина к концу 1-ой
4. тромбоцитов к концу 2-й

1. гемоглобина к концу 3-й
2. уровня лейкоцитов к концу 3-й
3. уровня гемоглобина к концу 1-й
4. уровня тромбоцитов к концу 3-й

1. мясные продукты
2. яблоки
3. гречневую крупу
4. зелень

1. эритроцитарной и тромбоцитарной массы
2. эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы
3. тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы
4. нативной плазмы

1. 70-89
2. 90-120
3. менее 70
4. 90-130

1. менее 130
2. 130-140
3. менее 120
4. менее 115

1. недостаточное употребление мясной пищи
2. высокая физическая активность
3. недостаточное употребление свежих овощей и фруктов
4. недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо

1. препараты железа
2. поливитамины
3. сульфат магния
4. прогестерон

1. I, II, III
2. I
3. II
4. III

1. гемолитической
2. В12–дефицитной
3. железодефицитной
4. апластической

1. панцитопению
2. гипохромию эритроцитов
3. анизо-пойкилоцитоз
4. лейкоцитоз и гипохромию эритроцитов

1. гипохромными
2. гиперхромными
3. нормохромными
4. макроцитарными

1. 4-5 лет
2. 5-8 месяцев
3. 9-12 месяцев
4. 1-2 года

1. хлорамфеникол
2. гентамицин
3. амикацин
4. мидекамицин

1. снижение клеточности костного мозга, преобладание жировой ткани
2. преобладание кроветворного костного мозга над жировым
3. очаговую пролиферацию лимфоцитов
4. сужение красного ростка

1. эритропоэтин
2. препараты железа
3. переливание эритромассы
4. витамин В12

1. метилдопа
2. клонидин
3. резерпин
4. празозин

1. лейкопения и тромбоцитопения
2. лейкопения и тромбоцитоз
3. лейкоцитоз и тромбоцитопения
4. лейкоцитоз и тромбоцитоз

1. норма
2. лейкопения
3. тромбоцитопения
4. относительная лимфопения

1. снижение уровня сывороточного железа
2. снижение общей железосвязывающей способности сыворотки
3. повышение содержания ферритина в сыворотке
4. анизоцитоз и анизохромия

1. панцитопения
2. гипохромия эритроцитов
3. анизо-пойкилоцитоз
4. макроцитоз эритроцитов

1. остром лейкозе
2. апластической анемии
3. В12-дефицитной анемии
4. системной красной волчанке

1. миеломную болезнь
2. амилоидоз почек
3. хронический гломерулонефрит
4. опухоль почки

1. снижение продукции эритропоэтина
2. дефицит витамина В12
3. дефицит железа
4. кровопотеря

1. гемолиз
2. кровотечение
3. подавление красного ростка
4. дефицит внутреннего фактора Кастла

1. снижение уровня эритроцитов в крови
2. повышение свободного гемоглобина в моче
3. гипохромию эритроцитов
4. повышение уровня непрямого билирубина

1. жировой метаморфоз кроветворного костного мозга в трепанобиоптате подвздошной кости
2. панцитопения в периферической крови
3. малоклеточный костный мозг по данным миелограммы
4. повышение билирубина за счет непрямой фракции

1. 1-2
2. 3-4
3. 0,5-1
4. 5-6

1. таблетированных препаратов железа
2. мясной диеты
3. гемотрансфузий
4. парентеральных препаратов железа

1. ретикулоцитоза
2. гипербилирубинемии
3. спленомегалии
4. субфебрилитета

1. рака почки
2. хронического гломерулонефрита гематурического типа
3. волчаночного гломерулонефрита
4. уратного нефролитиаза

1. железодефицитная
2. гемолитическая
3. апластическая
4. В12-дефицитная

1. ретикулоцитоза
2. ретикулоцитопении
3. лейкоцитоза
4. лейкопении

1. жжение на языке, парестезии
2. рвоту «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3. отрыжку горьким, боль в правом подреберье
4. извращение вкуса и обоняния

1. железодефицитную
2. гипопластическую
3. гемолитическую
4. В12 – дефицитную

1. определение уровня ферритина
2. расчет цветового показателя
3. определение количества эритроцитов
4. определение уровня гемоглобина

1. 70-89
2. 90-120
3. менее 70
4. 90-130

1. менее 130
2. 130-140
3. менее 120
4. менее 115

1. хронической почечной недостаточности
2. гипертонической болезни
3. синдрома Иценко-Кушинга
4. акромегалии

1. внутрь перорально
2. внутривенно
3. внутримышечно
4. подкожно

1. недостаточное употребление мясной пищи
2. высокую физическую активность
3. недостаточное употребление свежих овощей и фруктов
4. недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо

1. феррум лек внутримышечно
2. феррум лек перорально
3. витамина В12 внутримышечно
4. фолиевой кислоты перорально

1. одышка, бледность
2. кровоточивость, боли в костях
3. увеличение селезенки, лимфатических узлов
4. неврологические нарушения

1. хронической почечной недостаточности
2. синдроме Иценко-Кушинга
3. акромегалии
4. В12-дефицитной анемии

1. анемия пропорциональна тяжести хронической почечной недостаточности и обусловлена
снижением синтеза эритропоэтина почками
2. анемия обусловлена хроническим дефицитом B12 и фолиевой кислоты
3. чаще всего связана с хронической кровопотерей
4. для коррекции достаточно применения препаратов железа

1. острого лейкоза
2. эритремии
3. апластической анемии
4. В-12 дефицитной анемии

1. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки
2. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки
3. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате
4. микроцитоз, мишеневидные эритроциты

1. препаратов эритропоэтина
2. внутривенных препаратов железа
3. фолиевой кислоты
4. цианокобаламина

1. 3 – 4 месяца
2. 1 месяц
3. 2 – 3 месяца
4. 2 недели

1. цианокобаламин
2. преднизолон
3. гепарин
4. метилдопа

1. 3-6 месяцев
2. 2-х месяцев
3. 3-х недель
4. 5-7 дней

1. системная красная волчанка
2. системная склеродермия
3. диффузный эозинофильный фасциит
4. синдром Шарпа

1. цитотоксический
2. реагиновый
3. иммунокомплексный
4. клеточный

1. хроническом гломерулонефрите с периодической макрогематурией
2. волчаночном нефрите с наличием тромбоцитопении, суставного синдрома, плеврального
выпота
3. гипернефроме без отдаленных метастазов
4. остром (апостематозном) пиелонефрите на фоне сахарного диабета

1. гипохромия
2. гиперхромия
3. микросфероцитоз
4. окантоцитоз

1. железодефицитной
2. В12–дефицитной
3. апластической
4. аутоиммунной гемолитической

1. гиперхромией, макроцитозом, цитопенией
2. гипохромией, микроцитозом
3. нормохромией, нормоцитозом
4. наличием бластных клеток

Источник

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

алкоголизм;
заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
курение;
наличие опухолей;
инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
регулярная большая потеря крови во время менструации;
рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
частые расстройства кишечника.

Причины анемии – Доктор Комаровский

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

повышенная сонливость, усталость;
снижение работоспособности;
потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

тахикардия (учащенный пульс);
одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
шум в ушах (не постоянный);
нарушения сна;
потеря аппетита;
головные боли;
снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

потеря веса;
расстройство зрения и слуха;
тошнота, рвота;
потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
мышечная слабость;
онемение нижних конечностей;
чувство зябкости;
покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

гипоксия (кислородное голодание) мозга;
ухудшение памяти и мышления;
отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
УЗИ органов пищеварения;
иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
гречневая крупа;
рыба (особенно треска);
мясо (желательно ввести в рацион кролика);
куриные яйца;
сыры;
бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже ?