Нарушение ритма анемия сердца
Анемии (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества Hb в единице объёма крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Это самый распространённый гематологический синдром. По данным ВОЗ, во всём мире около 2 млрд человек страдают анемией, и приблизительно в 50% случаев она связана с дефицитом железа.
Анемия – самостоятельное заболевание системы крови, однако она может быть симптомом лейкоза, тромбоцитопении, геморрагических состояний и т.д. Кроме того, анемия может возникать или усугубляться при миелосупрессивной химиотерапии или радиационном облучении.
При анемии в основе патологии сердечно-сосудистой системы лежат глубокие биологические изменения в миокарде, обусловленные тканевой и гемической гипоксией. Гипоксия развивается в результате снижения кислородной ёмкости крови, а также при нарушении регуляции NO-зависимого расширения сосудов вследствие патологии переноса эритроцитами оксида азота. В патогенезе железодефицитной анемии имеет значение нарушение обмена железа — одного из основных микроэлементов, необходимых для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Железо входит в состав Нb, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других ферментов, участвует в тканевом дыхании, обменных процессах, синтезе гормонов и т.д.
При острой анемии вследствие быстрого снижения Нb и циркулирующих эритроцитов (резкая и обильная кровопотеря, острый гемолиз) уменьшается доставка кислорода к тканям. Наибольшая относительная способность переноса кислорода сохранена при гематокрите 30-33%. По мере уменьшения концентрации Нb и содержания кислорода, обеспечение общей доставки кислорода происходит за счёт увеличения сердечного выброса. Компенсаторно возникает тахикардия, укорачивается диастола, уменьшается системное сосудистое сопротивление, снижается АД. В норме при здоровом сердце и большом резерве миокардиального кровотока перечисленные реакции компенсируют острую анемию без развития ишемии миокарда. Этому способствует возникающее в ответ на острую гипоксию увеличение уровня эритропоэтина, который оказывает кардиопротективное действие. В то же время при поражении коронарных артерий устойчивость миокарда к низкому уровню Нb значительно снижена. Это приводит к ишемии, а ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизменённый, даже к незначительному снижению уровня Нb, в результате нарушение функций сердца может иметь серьёзные последствия.
При хронической анемии выявляют и другие компенсаторные реакции: увеличение сердечного выброса и преднагрузки, уменьшение постнагрузки, увеличение хронотропных и инотропных эффектов. Однако при длительном существовании даже умеренной анемии существующая при этом гипоксия приводит к более глубоким изменениям, проявляющимся в нарушении структуры и функции биологических мембран, в том числе мембран кардиомиоцитов. В миокарде происходят диффузио-дистрофические и структурные изменения (жировая дегенерация), появляются субэидокардиальные зоны ишемии, вплоть до мелкоочаговых некрозов, расширяются полости, что в конечном итоге приводит к нарушению диастолической и систолической функций сердца.
Диастолическая дисфункция ЛЖ и ПЖ характерна для всех видов анемии (особенно для гемолитической и серповидноклеточной). Причиной серповидноклеточной анемии считают окклюзию сосудов серповидными эритроцитами, приводящую к ишемии миокарда, при рецидивирующих гемолитических кризах развивающийся при этом фиброз миокарда. При некоторых гемолитических анемиях возможны микротромбозы коронарных артерий с развитием ИМ.
Определено, что длительное увеличение сердечного выброса при хронической анемии может привести к ремоделированию центральных артерий эластического типа (аорта и сонные артерии), увеличению массы миокарда ЛЖ.
Несмотря на разнообразную этиологию (постгеморрагичекие, гемолитические, а пластические, железодефицитные, В12-дефицитные и др.), анемии имеют общие симптомы: слабость, повышенную утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, боли в области сердца, сердцебиение, одышку и т.д. Длительное течение анемии приводит к развитию так называемого «анемического сердца», которое проявляется указанными выше жалобами, расширением границ относительной сердечной тупости влево, снижением амплитуды зубцов ЭКГ, низкой толерантности к физической нагрузке и депрессией сегмента ST во время проведения стресс-тестов.
В исследованиях последних лет выявлено значение анемии как независимого фактора риска развития ССЗ. В работах ARIC было показано, что снижение Нb на 1 г/дл связано с увеличением риска смерти на 14% и увеличением нарушений функций сердца на 28%. Анемию и высокий уровень гематокрита рассматривают как независимый предиктор острого коронарного синдрома и ИМ и прогностически неблагоприятный признак в отношении «поздней» госпитальной смерти и фатального кардиогенного шока. Снижение Нb коррелирует с выраженностью клинических проявлений ИБС, нарушениями ритма. При остром ИМ низкий уровень Нb может быть экстракардиальным фактором, усиливающим ишемию и провоцирующим систолическую дисфункцию сердца.
Анемия любой этиологии связана с возникновением и развитием застойной сердечной недостаточности. В ряде крупных многоцентровых исследований статистически доказана высокая частота выявления анемии у больных с ХСН, причём наличие анемии связано с худшим клиническим статусом, более тяжёлой систолической и диастолической дисфункцией, высоким уровнем натрийуретического пептида, быстрым ухудшением функции почек, низким качеством жизни и повышенными медицинскими затратами. Фремингемское исследование показало, что анемия — независимый фактор риска смерти больных с застойной сердечной недостаточностью. При снижении гематокрита на каждый 1% риск смерти больных с сердечной недостаточностью увеличивается на 6%.
Своевременное лечение по стандартным схемам, соответствующим опредёленному типу анемии (например, препараты железа назначают при железодефицитной анемии), может привести к уменьшению и устранению описанных изменений, в том числе ишемии, гипертрофии, дилатации и диастолической дисфункции ЛЖ, увеличению фракции выброса, ударного объёма, сердечного выброса и др.
Особое место среди анемий занимает талассемия — наследуемая по рецессивному типу гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобина (белка, входящего в состав Нb). Для неё характерно наличие мишеневидных эритроцитов, гипохромная анемия при повышенном содержании железа в органах, в том числе в сердце, с развитием гемосидероза. При накоплении железа в сердце могут возникать нарушения ритма, кардиомегалия, сердечная недостаточность. Описаны случаи экссудативного перикардита при данной патологии.
Наряду с яркими проявлениями талассемии существуют трудно диагностируемые, маломанифестные формы. В связи с этим следует подчеркнуть опасность применения препаратов железа у данной категории больных и необходимость обязательного исследования показателей обмена железа при выявлении анемии. Для лечения применяют препараты, выводящие избыток железа из организма, трансфузии эритроцитарных препаратов крови.
Поражение сердца при тромбоцитопениях и нарушениях свёртываемости крови.
Тромбоцитопеническая пурпура – группа заболеваний, для которых характерно наличие геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа тромбоцитов в периферической крови ниже уровня 155×10х9 г/л (тромбоцитопении).
Идиоматическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) протекает в острой или хронической форме, проявляясь кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, а также различными кровотечениями (в том числе в миокард, серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза). Для болезни Мошковича характерно сочетание тромбоцитопении с геморрагическим синдромом и гемолитической анемией. Развитие симптоматических тромбоцитопений отмечают при других заболеваниях (злокачественные новообразования, лучевая болезнь, гепатит, инфекционные болезни), а также при использовании ряда лекарств. У больных ССЗ существует риск тромбоцитопении, вызванной приёмом клопидогрела, особенно при использовании его в высоких дозах (однократная доза 600 мг), хинидина, НПВС и ряда других средств.
Поражение сердца (микрососудистые тромбы и интрамиокардиальные кровоизлияния) при тромбоцитопенической пурпуре часто выявляют при морфологическом исследовании миокарда. Гистологическое исследование позволяет выявить фокальный миокардит, ассоциированный с тромбоцитарными микротромбами, зоны некроза, нарушения в проводящей системе области синоатриального и атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса.
Частыми клиническими проявлениями указанных нарушений считают нарушения ритма, различные по характеру и тяжести. В ряде случаев они имеют транзиторный характер. Около 3-8% больных с тромбоцитопенической пурпурой жалуются на боли в области сердца по типу стенокардии. Редко возникает застойная сердечная недостаточность.
Опасными для жизни считают кровоизлияния в сердце, головной мозг. Существуют сообщения о внезапной смерти больных с тромбоцитопенической пурпурой, вызванной очаговыми кровоизлияниями в миокард (в том числе в зонах проводящей системы сердца), приводящими к фатальным нарушениям ритма.
Описаны возможности успешной коррекции и восстановления функции сердца при лечении тромбоцитопенической пурпуры, в частности после применения плазмафереза.
У ряда больных, получавших НФГ, развивается гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Риск её возникновения составляет 1-3%. Состояние обычно развивается у больных, перенёсших операцию в условиях искусственного кровообращения. Выделяют два типа гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Тромбоцитопения I типа – результат прямой активации гепарином тромбоцитов и их повышенная агглютинация — доброкачественная, без риска тромбозов, существует в течение первых 5-10 дней после операции и склонна к саморазрешению без лечебных мероприятий. Тромбоцитопения II типа – иммунная, вследствие образования антител к гепарину, характеризуется тяжёлым, иногда быстропрогрессирующим течением. При несвоевременной диагностике может возникнуть кровотечение, артериальные и венозные тромбозы, тромбоэмболические осложнения. Состояние требует лабораторного контроля (определяют количество тромбоцитов, степень их агрегации). При несвоевременно установленном диагнозе часто возникает необходимость интенсивной терапии. Прогноз может быть неблагоприятным, особенно у продолжающих получать гепарин после операции, в том числе после кардиохирургического вмешательства (например, протезирование клапанов сердца).
Диагноз гепарин-индуцированной тромбоцитопении следует рассматривать у всех больных с тромбоцитопенией, получавших гепарин в течение последних 14 дней, особенно при наличии признаков тромбоза. Лечение проводят прямыми ингибиторами тромбина с последующим переходом на пероральный прием варфарина, изучают возможности применения фондапаринукса — непрямого ингибитора фактора Ха.
Гемофилия — болезнь системы гемостаза, наследующаяся сцепленно с полом, характеризуется недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Болезнь Виллебранда сходна с классической гемофилией (атромбоцитопеническая пурпура) — наследственная болезнь системы гемостаза, характеризуемая количественными или качественными нарушениями синтеза фактора Виллебранда (фактор VIII циркулирует совместно с фактором Виллебранда, который его стабилизирует).
Для данных заболеваний характерен клинически выраженный геморрагический синдром и связанная с ним анемия, проявляющаяся соответствующими изменениями сердечной деятельности. У некоторых пациентов болезнь Виллебранда сочетается с признаками мезенхимальной дисплазии, выражающейся в числе прочего пролабированием створок клапанов сердца, артериовенозными шунтами.
Предполагают, что существует связь между фактором Виллебранда и развитием атеросклероза, однако данная теория не получила абсолютного подтверждения.
Необходимо отметить, что для больных с гемофилией состояние сердечной деятельности — важный фактор, определяющий режимы терапии, в частности объёмы переливаемой плазмы. Так, при необходимости переливания свежезамороженной плазмы в ситуации нормальной функции сердца скорость трансфузии может быть около 18 мл/кг в течение часа, в то время как при сердечной недостаточности объёмы переливания должны быть скорректированы в меньшую сторону.
Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза) — болезнь, обусловленная гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка), характерен эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение массы циркулирующей крови и количества Нb. Болезнь проявляется резким покраснением кожных покровов, кожным зудом, склонностью к тромбозам, спленомегалией.
В связи с увеличением массы эритроцитов в кровяном русле для полицитемии характерно повышение свёртывания крови, плеторический синдром, что обусловливает особенности клинических проявлений осложнения заболевания. Для большинства больных характерна АГ. Нарушение микроциркуляции в миокарде вызывает боли в области сердца. В случае тромбоза развивается острый коронарный синдром, ИМ.
Лечение больных с полицитемией при уровне тромбоцитов, превышающем норму, предполагает назначение антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрель в общетерапевтических дозах.
Помимо истинной полицитемии, эритроцитоз может развиться как компенсаторная реакция (так называемый вторичный эритроцитоз) в случаях снижения насыщения крови кислородом. Это характерно для жителей высокогорья (например, живущих в районах Тянь-Шаня, Гималаев, Анд и др.), больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, лёгочным сердцем. Клинические проявления сходны с истинной полицитемией. Отмечают худший прогноз при ИМ на фоне эритроцитоза в случае лёгочной гипертензии в связи развитием более тяжёлых гемодинамических осложнений. Эритроцитоз повышает риск повторного тромбообразования в постинфарктном периоде, предрасполагает к прогрессированию сердечной недостаточности.
В лечении данной категории больных делают акцент на антиагреганты.
Горохова С.Г., Атаманова М.А.
Поражение сердца при заболеваниях крови
Опубликовал Константин Моканов
Что это такое
Аритмия – нарушение регулярности и последовательности сокращений сердца. Все, что не является синусовым ритмом, называется этим термином и включает в себя разнообразные патологии образования импульса и его проведения. Но из обывателей мало кто это знает, и считается, что если пациент сказал врачу: «У меня аритмия!», – то он все понял и сразу решит проблему, выписав одно определенное лекарство.
Увы, все не так просто.
Существует не одна классификация аритмий, но поскольку моя задача – познакомить читателей с разнообразием и помочь самостоятельно в нем разобраться, а не провести лекцию для кардиологов, то я разделю их на 2 группы:
- нарушение образования импульса – сюда мы отнесем экстрасистолии и тахикардии;
- патология проведения это же сигнала – блокады и брадиаритмии.
Как происходит нормальное сокращение сердца? В норме верховодит синусовый узел – электростанция, генерирующая импульсы и передающая их дальше через межузловые пути к атриовентрикулярному узлу, от которого сигнал идет по пучку Гиса, на его правую и левую ветвь, к волокнам Пуркинье и к миокарду желудочков.
Причины аритмий
Выделяют три группы причин:
- кардиальные – когда имеется сердечно-сосудистая патология: ишемическая болезнь, гипертония, порок сердца, миокардит, перикардит, кардиомиопатия и так далее;
- экстракардиальные – к ним относятся заболевания других органов и систем (хронический бронхит, патологии щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта), прием лекарственных препаратов (антиаритмики, симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики и др.) или токсическое воздействие (курение, алкоголь, наркотики), а также электролитные нарушения (гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия и т. д.);
- идиопатические – когда причину аритмии выявить не удалось.
Механизм возникновения нарушений сердечного ритма
Сердце обладает следующими способностями:
- автоматизм – кардиомиоциты могут спонтанно генерировать импульс (благодаря этому их называют «пейсмейкерами»);
- возбудимость – клетки воспринимают сигнал и реагируют на него;
- проводимость – импульс может распространяться по проводящей системе сердца;
- сократимость – способность сокращаться в ответ на раздражитель.
Таким образом, миокард самостоятельно генерирует электрические токи, которые проводятся по внутрисердечным путям, возбуждают мышцу и вызывают его сокращение.
Как было отмечено ранее, аритмии возникают вследствие нарушения образования импульса либо проведения. Основные механизмы представлены на рисунке ниже.
Изменение автоматизма в синусовом узле является причиной тахикардий, брадикардий (при слабости синусового узла) и других аритмий. Если повышается возбудимость нижележащих звеньев проводящей системы, например атриовентрикулярного соединения, то он берет на себя роль водителя ритма, и возникает эктопический ускоренный ритм.
Триггерная активность – это образование импульсов кардиомиоцитами, в норме не обладающими пейсмекерной (сигналообразующей) функцией. Этот механизм лежит в основе экстрасистолий и тахикардий так же, как и другой, re-entry (в его случае сигнал вызывает одно сокращение, но при определенных условиях он может возбуждать миокард неоднократно из-за циркуляции тока по кругу).
Блокада возникает, когда импульс сталкивается с тканью, неспособной прореагировать на сигнал, например с постинфарктным рубцом, занявшим место поврежденной проводящей системы сердца.
Признаки и симптомы: какие жалобы у пациентов
Палитра клинических проявлений разнообразна и красочна: от нормального самочувствия до потери сознания и аритмогенного шока.
В зависимости от вида аритмии, психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний пациенты предъявляют следующие жалобы:
- замирание сердца;
- удары сердца о грудную клетку;
- учащенное сердцебиение;
- головокружение, потемнение в глазах;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- слабость, утомляемость;
- потеря сознания и так далее.
Эти симптомы сопровождаются чувством страха и не всегда являются специфичными. Подобную картину заболевания описывают также соматически (телесно) здоровые люди, страдающие паническими атаками, неврозами или фобиями. В этих ситуациях речь идет о психосоматике, и требуется работа с психотерапевтом, а не лечение у кардиолога.
Случай из практики: аритмия у женщины
В моей практике был интересный случай: обратилась женщина средних лет с жалобами на эпизоды потери сознания. Они происходили во время физической нагрузки (подъем по лестнице, езда на велосипеде), которая сопровождалась выраженной одышкой, и перед тем, как упасть, она ощущала сердцебиение. До обращения к кардиологу больная прошла обследование у невролога, но никаких отклонений не было выявлено.
При проведении эхокардиографии сердца визуализировано: вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, развившаяся в результате субклапанного стеноза аорты. Утолщенный миокард левого желудочка – фактор риска развития жизнеопасных тахикардий и внезапной сердечной смерти. Во время суточного мониторирования ЭКГ были зафиксированы пробежки желудочковой аритмии различной продолжительности.
Пациентка направлена на оперативное лечение – коррекцию порока сердца и абляцию (прижигание) зоны аритмии.
Особенности у мужчин
Особенностью у нарушений ритма у мужчин является «синдром праздничного сердца». Это состояние, при котором после кратковременного употребления больших доз алкоголя (обычно во время застолий) возникает аритмия. Чаще случается фибрилляция предсердий (мерцалка) или желудочковые нарушения ритма.
Клинически данный синдром проявляется ощущением сердцебиения, чувством слабости, одышкой, дискомфортом в грудной клетке, которые могут привести к аритмогенной смерти. Механизмы влияния спиртного на сердце заключается как в прямом токсическом действии, так и в повышении активности симпатической нервной системы и электролитном дисбалансе. При хроническом алкоголизме развивается кардиомиопатия, основными проявлениями которой являются сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.
Если вовремя отказаться от употребления спиртного, есть шанс восстановить насосную функцию сердца, но где тот предел, когда еще не поздно, ученым выяснить не удалось. Отношение к выпивке в нашей стране очень легкомысленное, в народе считается, что алкоголь «чистит сосуды» и его употребление связано с пользой для здоровья. Да, у систематически выпивающих людей редко случаются инфаркты — они умирают от внезапных аритмий, не доживая до тромбоза.
Классификация аритмий
Поскольку статья общеобразовательная, не буду перегружать вас научными терминами, патофизиологией и прочими характеристиками, а в общих чертах объясню, на какие основные группы делятся аритмии.
По источнику (топографически) они бывают наджелудочковыми (все, что возникает выше атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. По частоте ритма выделяют тахикардии (с ЧСС более 90-100 в минуту) и брадикардии (замедление ритма до 50-60 ударов и меньше). Тахикардии в свою очередь подразделяются на наджелудочковые и желудочковые, пароксизмальные и непароксизмальные.
В основе брадикардий лежит нарушение проводимости импульса – блокада, которая может быть синоатриальной, атриовентрикулярной, межпредсердной и внутрижелудочковой. Это наиболее часто встречаемые аритмии, и подобная классификация дает представление о том, как нужно их лечить.
Таблица 1. Классификация аритмий.
По локализации:
|
По частоте сердцебиений:
|
Тахикардии:
|
Блокады:
|
Отдельно выделю экстрасистолию – «королеву» среди аритмий. Подавляющее число пациентов обращаются ко мне именно с этой проблемой. Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца. Они встречаются у всех – как у здоровых, так и у лиц с различными заболеваниями – и нередко отнимают покой и сон у пациентов из-за тягостных ощущений, которые они испытывают во время перебоев ритма.
С этим типом нарушения ритма связан интересный парадокс: у здоровых лиц они не представляют опасности для жизни, несмотря на яркие проявления симптомов. У людей же с серьезными органическими заболеваниями экстрасистолы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой на электрокардиограмме или суточном мониторировании ЭКГ.
Проявления на кардиограмме
Рассмотрим признаки аритмии на электрокардиограмме на примере экстрасистолии, тахикардии и блокады проведения импульса.
Если у пациента есть экстрасистолия, например предсердная, его ЭКГ будет выглядеть следующим образом: на фоне синусового правильного ритма, где между желудочковыми комплексами одинаковые интервалы, появляется внеочередное сокращение, после которого следует пауза различной продолжительности в зависимости от вида экстрасистолы.
Тахикардию разберем на двух примерах: пароксизмальная АВ-узловая и желудочковая. При первом типе аритмии на ЭКГ зафиксирован эпизод ритма с высокой частотой, при этом она сохраняется постоянной на протяжении всего пароксизма. Комплексы на кардиограмме узкие и не будут видны зубцы Р, характерные для синусового ритма.
При желудочковой тахикардии регистрируются расширенные деформированные комплексы, напоминающие блокады ножек пучка Гиса, ЧСС – более 120 ударов в минуту.
В случае развития блокады, например АВ-блокады 1 степени, на ЭКГ мы видим удлинение интервала PQ более, чем на 0,2 сек, что отражает нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 2 возникает внезапное выпадение комплекса, при этом интервал PQ либо удлиненный, либо нормальный.
Лечение нарушений сердечного ритма
«Есть аритмия – должен быть назначен антиаритмик» – логически рассуждает каждый, но это не так.
Аритмия может быть СИМПТОМОМ болезни и не обязательной сердечной! Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов. Он осложняется фибрилляцией предсердий, и именно мерцательная аритмия является первым признаком нарушения функции щитовидной железы.
У женщин при климаксе возникают экстрасистолы, и они не требуют лечения антиаритмиками, так как причина устранима другим путем – назначением гормональных препаратов.
У больных с ишемической болезнью сердца одним из симптомов патологии считаются различные нарушения ритма – от экстрасистолии до желудочковой тахикардии – и первый пункт в их лечении – это устранение ишемии миокарда путем операции: стентирование коронарных артерий либо аорто-коронарное шунтирование.
У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда субстратом аритмии является участок на границе рубца и здоровой ткани сердца. Этим людям рекомендуется абляция очага нарушения ритма либо гомогенизация этой области.
Большую группу пациентов составляют люди с мерцательной аритмией – нарушением возбудимости, при котором в предсердном миокарде возникают множественные импульсы, вызывающие сокращения мышцы несинхронно с работой желудочков. Помимо антиаритмических препаратов таким людям показаны антикоагулянты и терапия основного заболевания (например, ингибиторы АПФ при артериальной гипертензии), а также хирургическую деструкцию аритмогенных зон.
Пароксизм тахикардии (желудочковой, мерцательной аритмии, ортодромной с участием ДПП и т. д.) может осложниться аритмогенным шоком с падением артериального давления и отсутствием периферического пульса (на руке). Методом выбора в данной ситуации является экстренная электроимпульсная терапия с помощью дефибриллятора. Электрический разряд прерывает волну ре-ентри и восстанавливается синусовый ритм.
Антиаритмические препараты систематизированы в 4 группы и назначаются только врачом. Несмотря на то, что они созданы для лечения нарушений ритма, эти лекарства могут приводить к возникновению аритмий, поэтому применение требует осторожности и контроля кардиолога. Антиаритмики 1 класса противопоказаны пациентам с перенесенным инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка более 14 мм.
Что касается блокад, то тактика их ведения зависит от уровня поражения и степени. АВ-блокада 3 степени, остановки синусового узла с асистолией желудочков являются абсолютными показаниями к имплантации постоянного кардиостимулятора. АВ-блокада высокой степени может сопутствовать инфаркту миокарда нижней стенки левого желудочка. Ранняя реваскуляризация приводит к восстановлению работы атриовентрикулярного узла.
Советы врача: как избавиться от аритмии
Золотое правило «легче предупредить, чем лечить» остается актуальным и в случае с аритмией. Занятия физическими упражнениями, здоровое сбалансированное питание, контроль артериального давления и отказ от вредных привычек всегда стоят во главе угла. Профилактика – наше все!
Неправильный ритм жизни, короткий сон, злоупотребление алкоголем, кофеинсодержащими напитками, психостимуляторами, стресс тоже вредят здоровью и могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, поэтому нормализация режима труда и отдыха – далеко не последний компонент терапии аритмий. Пациентам с неврозами необходимо дать рекомендацию обратиться за помощью к психотерапевту.
Прежде чем лечить аритмию, нужно выяснить ее этиологию. Бессмысленно устранять симптом, если мы не знаем первопричину. У меня на приеме была молодая беременная женщина с жалобами на учащенное сердцебиение. У нее отсутствовали заболевания сердечно-сосудистой системы, и для уточнения диагноза я назначила ей общий анализ крови и сывороточное железо.
В итоге диагностирована железодефицитная анемия с гемоглобином 80 мг/л, которая и послужила причиной тахикардии у женщины. Назначение этиотропной терапии – препарата железа – купировало через некоторое время все симптомы. Бета-блокаторы для урежения пульса не решили бы проблему, а только усугубили ее.
В чем опасность и каковы прогнозы
Для определения прогноза пациента используется классификация, созданная Дж. Биггером. В зависимости от типа аритмии, наличия кардиоваскулярного заболевания оценивается риск внезапной сердечной смерти, и исходя из этого нарушение ритма считается доброкачественным или злокачественным. Чем серьезнее и опаснее проблема, тем интенсивнее ее необходимо устранять, а у пациентов с предсердной экстрасистолией и без патологии сердца аритмию искусственно убирать не стоит.
В процессе лечения оценивается возможный риск и польза от приема антиаритмических препаратов. Если есть риск развития нежелательных последствий (проаритмогенный эффект в первую очередь), то назначение нерационально и опасно.
Помимо терапии аритмии, обязательный пункт – лечение заболевания, последствием которого она стала. Частой причиной фибрилляции предсердий служит артериальная гипертония, и без контроля систолического и диастолического давления изменения в сердце продолжают развиваться, а пароксизмы мерцательной аритмии возникают чаще. Также при усугублении хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы наблюдается формирование легочного сердца и ухудшение течения аритмии.
Проведение катетерной абляции (модификации АВ-узла при пароксизмальной АВ-узловой тахикардии) в малом проценте случаев осложняется развитием полной поперечной блокады с дальнейшей необходимостью имплантации электрокардиостимулятора. Также операция может усугубиться гемоперикардом, перфорацией камер сердца, но это весьма редкие ситуации. Абляция остается главным способом устранить пароксизмальную тахикардию раз и навсегда.
У пациентов с синдромом WPW и редкими, малосимптомными приступами возможно динамическое наблюдение у врача. При этом существуют не медицинские, а социальные показания к разрушению ДПП (той же абляции). Данный пункт касается летчиков, космонавтов, профессиональных спортсменов и др. Если же пароксизмы протекают с выраженной симптоматикой, нарушающей повседневную жизнедеятельность, то катетерная деструкция является вариантом выбора в любом случае.