Нарушение свертываемости крови анемия
Анемия — широко известная группа синдромов, являющихся частью различных патологий. Проявляется многочисленными симптомами, но нередко почти не обнаруживает себя. Анемия влияет на свертываемость крови. Последствия запущенной, особенно тяжелой и острой болезни, бывают серьезными. Не стоит пренебрегать профессиональной помощью, самолечение на каком-либо этапе — недопустимо.
Как анемия влияет на свертываемость крови
Все формы анемии влияют на кроветворение примерно в 65% случаев. Одно из негативных проявлений некоторых из них — ухудшение свертываемости. Малокровие становится причиной нарушения гемостаза. Так называется система, отвечающая за поддержание крови, сосудов в нормальном состоянии, например, при поражении.
Как известно, при таких повреждениях появляется тромб. Этот сгусток выполняет роль своеобразной заплатки. Нарушение гемостаза заключается в том, что тромбоцитов, его составляющих, при анемии становится недостаточно. Как следствие, они плохо справляются со своей задачей, свертываемость крови снижается.
Причины нехватки тромбоцитов можно рассмотреть на примере гемолитической анемии. При прочих формах ситуация будет похожей. Признаком гемолитической анемия является разрушение других клеток крови — эритроцитов, которое происходит в сосудах.
Кислорода становится недостаточно, и организм принимает меры. На смену погибшим костный мозг «выпускает» новые красные кровяные тельца.
Внутри организма все взаимосвязано, как в природе. Если где-то прибывает, значит, в другом месте — наоборот. Костный мозг, вырабатывающий и эритроциты, и тромбоциты, из-за патологии уделяет повышенное внимание первым, «забывая» о вторых. В результате количество последних становится недостаточным. Причины плохой свертываемости заключаются именно в этом.
Постгеморрагическая анемия и свертываемость
К другим формам анемии, влияющим на свертываемость, относится постгеморрагическая. Как и при иных подобных синдромах, наблюдается нехватка гемоглобина. Особенность здесь — в том, что возникает этот дефицит из-за кровопотерь, обильных или небольших, но частых.
В остальном ситуация напоминает ту, что описана выше. Кровопотери приводят к недостатку эритроцитов. Это подталкивает костный мозг вырабатывать меньше тромбоцитов. В результате страдает гемостаз, обеспечение нормального свертывания. Его показатели — низкие, так как имеющиеся тромбоциты в крови не в состоянии образовывать достаточные сгустки.
Есть и другие негативные последствия кровопотери: лихорадочный синдром, гематологический синдром и прочие. Первый проявляется длительным повышением температуры, зудом кожи, второй — изменением параметров крови.
При лечении применяются инфузионные растворы. Они восстанавливают объем крови и решают иные задачи. Однако при использовании этого средства может возникнуть коагулопатия разведения. Патология имеет много опасных проявлений, например:
- повреждение сосудов, большие гематомы на коже;
- продолжительные кровотечения;
- развитие еще одной формы анемии — железодефицитной.
Последние два способны снова привести к потере эритроцитов. Процесс пойдет по второму кругу, свертываемость снизится еще сильнее.
Анемии, в зависимости от гемоглобина и эритроцитов, подразделяются на следующие стадии:
- легкую;
- среднюю;
- тяжелую.
После переливания крови должно стать лучше. Однако нельзя допускать опасной кровопотери у донора. Обычно за один раз сдается 450 мл, существуют ограничения по времени, чтобы организм успел восстановиться.
Влияние ЖДА
Патологией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина, является железодефицитная анемия (ЖДА). При этом образуются здоровые эритроциты, но их недостаточно. Далее все развивается по приведенной выше схеме, свертываемость снижается. Часто нарушение — последствие кровотечения, например, при язве желудка.
Как видно из названия, причиной этой анемии является главным образом дефицит железа в плазме. Отсутствие других элементов также способно сыграть негативную роль. Для усвоения железа важны кальций, витамины группы B, фолиевая кислота, марганец и другие.
Недостаток веществ, необходимых для образования гемоглобина — явление распространенное. Около 85% случаев найденных форм анемии приходится на долю ЖДА. Эти расстройства связаны с патологиями системы свертывания крови.
Симптомы нарушения свертываемости
Признаки снижения свертываемости могут проявляться с неодинаковой силой и в различных комбинациях. Все зависит от стадии патологии, основного заболевания, особенностей протекания. Хотя суть и причина всегда одна: плохо сворачивается кровь.
Первым делом это проявляется геморрагическим синдромом. Характеризуется излияниями крови:
- под кожу и в клетчатку под ней;
- в область слизистых.
В зависимости от особенностей, степени интенсивности различают кровоточивость.
- Капиллярную: образуются петехии, например, на стопах.
- Гематомную: экхимозы (синяки) часто появляются при гемофилии и других заболеваниях свертываемости. Иногда бывают после долгого приема некоторых лекарств.
- Смешанную.
Снижение свертываемости обнаруживает себя также частыми кровотечениями. Возникают даже при мелких травмах, продолжаются долго. Кровоточить могут самые различные области:
- десны;
- глаза: покраснение белков;
- нос;
- органы пищеварения: проявление — кал черного цвета;
- район брюшной полости;
- внутренняя часть суставов (гемартроз).
Игнорировать признаки нельзя. Ситуация может ухудшиться. На фоне некоторых нарушений все иногда заканчивается трагически. Так, при тромбогеморрагическом синдроме (фаза гипокоагуляции и профузных геморрагий) встречается полная несвертываемость и другие осложнения, бывают летальные исходы.
Диагностика свертываемости
При выявлении подозрительных симптомов требуется срочная диагностика. Нужен врач-гематолог. После опроса пациента или других лиц появляется первая картина. Далее обязательно проводятся лабораторные исследования крови. Понадобятся анализы:
- общий;
- коагулограмма: показывает время кровотечения, то есть промежуток, за который произойдет свертывание, остановка;
- ТВ;
- на антитромбин III;
- ПТВ и ПТИ;
- АЧТВ;
- АВС-тест;
- АДФ.
Помимо этого, применяются инструментальные методы:
- УЗИ;
- МРТ;
- рентген.
Иногда у разных патологий встречаются похожие или даже одинаковые симптомы, диагностика должна быть дифференциальной, комплексной. Суть ее — в том, чтобы отграничить интересующее нарушение от других. Для успеха в борьбе с патологией необходимо учитывать много факторов. При кровотечениях требуется немедленная помощь.
Как повысить свертываемость при анемии
Препараты, помогающие образоваться тромбу, поддерживающего характера обычно назначаются в условиях больницы. Антигеморрагические и гемостатические останавливают кровотечение. Применяются часто.
Среди препаратов выделяются.
- Лекарства для получения тканевого тромбопластина — одного из факторов свертывания. С их помощью останавливаются капиллярные и внутренние кровотечения.
- Средства, замедляющие растворение сгустка.
- Препараты, содержащие аналог витамина K.
- Фолиевую кислоту в таблетках и B12.
После подавления опасных симптомов и в виде дополнения рекомендована диета. Применяется древний принцип: чтобы победить болезнь, нужно устранить причину. Если фактором возникновения нарушения свертываемости стала анемия, значит, бороться следует с ней и с болезнью, на фоне которой протекает.
В легких случаях иногда можно обойтись без лекарств. Например, при ЖДА врач рекомендует восполнить дефицит железа и других веществ, способствующих его усвоению с помощью продуктов. Здесь снова действует принцип об устранении причины недомогания.
Диета при анемии нужна всегда. В более серьезных случаях назначаются лекарства, помогающие вырабатывать эритроциты, так как корень проблем — обычно в них. В зависимости от вида анемии и характера протекания могут использоваться другие препараты, вплоть до химиотерапевтических.
При лечении заболевания применяются и народные методы. Они бывают очень полезны, но обязательно должны согласовываться с врачом. У лекарств и подобных средств есть противопоказания.
Определить схему — непросто. Этим должен заниматься врач. Иногда необходимо длительное лечение. Пациенту важно сделать все от него зависящее, например, изменить образ жизни.
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Сбои в функционировании важнейшей системы организма – системы гемостаза, призванной защищать человека от потери крови – проявляются как нарушение свертываемости крови, то есть патологии коагуляции белковых компонентов крови в случае кровотечения.
Способность крови сворачиваться по разным причинам может снижаться, приводя к тяжелым и смертельно опасным коагулопатиям.
Код по МКБ-10
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
Причины нарушения свертываемости крови
Прежде, чем осветить ключевые причины нарушения свертываемости крови, следует напомнить, что коагуляция в процессе остановки кровотечения – это комплекс сложнейших биохимических процессов, обусловленных воздействием (и взаимодействием) почти четырех десятков физиологически активных веществ, которые называются плазменными и тромбоцитарными факторами свертываемости крови.
В упрощенном виде процесс свертываемости крови при повреждении кровеносных сосудов можно описать как превращение протеина крови протромбина (плазменного фактора свертывания II) в фермент тромбин, под действием которого находящийся в плазме фибриноген (белок, вырабатываемого печенью, фактор свертывания I) преобразуется в полимеризованный волокнистый (нерастворимый) белок фибрин. Воздействие фермента трансглутаминазы (XIII фактора свертывания) стабилизирует фибрин, и к его фрагментам прилипают особые (не имеющие ядер) элементы крови – тромбоциты. В результате агрегации тромбоцитов и их адгезии со стенкой сосуда образуется сгусток крови. Именно он и закрывает «пробоину» в случае нарушения целостности кровеносного сосуда.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Патогенез
Патогенез отклонений в процессе гемокоагуляции напрямую связан с дисбалансом факторов свертываемости крови, так как только при их активации приводится в действие естественный механизм образования кровяного сгустка и остановка кровотечения. Не менее важный фактор – количество в крови тромбоцитов, синтезируемых клетками костного мозга.
Существующая классификация нарушений свертываемости крови разделяет их – в зависимости от этиологии – на приобретенные, генетически обусловленные и врожденные, а также аутоиммунные.
Среди причин приобретенных нарушений свертываемости крови гематологи отмечают патологии, проводящие к снижению уровня фибриногена в крови (гипофибриногенемии) или к уменьшению содержания в ней тромбоцитов:
- дисфункцию печени (к примеру, при циррозе или жировой дистрофии печени);
- тромбогеморрагический синдром или синдром ДВС, который развивается при шоковых и посттравматических состояниях, при оперативных вмешательствах, после массивных гемотрансфузий, при септицемии и тяжелых инфекционных заболеваниях, при распаде злокачественных новообразований большого размера;
- дефицит витамина К (вследствие обтурации желчного протока или плохой работы кишечника);
- пернициозную (мегалобластную) анемию, возникающую из-за недостатка цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (витамина В9); данная патология может быть следствием тяжелого дисбактериоза, а также дифиллоботриоза (паразитирования в организме широкого лентеца);
- опухолевые заболевания системы кроветворения (лейкоз, гемобластоз) с поражением стволовых клеток костного мозга;
- побочное действие препаратов группы антикоагулянтов, применяемых в лечении тромбозов, а также цитостатиков, с помощью которых проводится химиотерапия рака.
Читайте также – Приобретенные дисфункции тромбоцитов
Причины нарушения свертываемости крови включают следующие генетические и врожденные патологии:
- гемофилию А (дефицит антигемофильного глобулина – фактора свертываемости VIII), гемофилию В (дефицит фактора свертываемости ІХ) и гемофилию С (дефицит тромбопластина – фактора XI);
- болезнь Виллебранда (конституциональную тромбопатию или синдром Виллебранда-Юргенса, когда в крови не хватает антигемофильного глобулина);
- тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа);
- наследственную тромбастению Гланцмана;
- врожденную афибриногенемию (отсутствие фибриногена в крови) и дисфибриногенемию (структурные дефекты молекул фибриногена).
А патогенез идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении связан с усиленным разрушением тромбоцитов в селезенке и, соответственно, уменьшением их содержания в крови.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Симптомы нарушения свертываемости крови
Типичные симптомы нарушения свертываемости крови при практически всех перечисленных выше патологиях проявляются в различных сочетания и с разной интенсивностью.
Первые признаки заключаются в геморрагическом синдроме – склонности к возникновению кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку, а также к повышенной кровоточивости слизистых.
Кровоточивость может быть капиллярной, гематомной или смешанной. Так, в случае дефицита таких факторов свертывания крови, как протромбин, проакцелерин, проконвертин, фактор Стюарта-Прауэра (при болезни Виллебранда, тромбоцитопении или дисфибриногенемии), на коже ног в области лодыжек и на ступнях появляются мелкие красно-фиолетовые пятна – петехии (капиллярные кровоизлияния).
Если в дефиците антигемофильный глобулин, постоянно появляются синяки (экхимозы). Подкожные гематомы характерны для гемофилии, а также для большинства приобретенных нарушений свертываемости крови, в том числе после длительного использования антикоагулирующих лекарственных средств.
Кроме того, симптомы нарушения свертываемости крови выражаются в частых спонтанных кровотечениях из носа, кровоточивости десен, значительной потере крови при менструациях (меноррагиях), продолжительных кровотечениях даже при незначительных повреждениях самых мелких сосудов. Возможно частое покраснение белков глаз, также может наблюдаться мелена (кал черного цвета), что свидетельствует о кровотечениях, локализованных в ЖКТ. При гемофилии кровь изливается не только в ткани органов брюшной полости и мышцы, но и в суставы (гемартроз). Это вызывает некроз костной ткани снижение содержания в ней кальция и последующие функциональные осложнения костно-мышечной системы.
Симптомы, которыми проявляется тромбогеморрагический синдром, а также его возможные последствия (которые могут быть фатальными) – см. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Серьезные осложнения большинства нарушений коагуляции – анемия, которая ведет к гипоксии всех тканей организма, вызывая общую слабость и снижение жизненного тонуса с частыми головокружениями и тахикардией.
[17], [18], [19], [20]
Диагностика нарушения свертываемости крови
Клиническая диагностика нарушения свертываемости крови начинается со сбора анамнеза и обязательно включает лабораторные исследования крови пациентов.
Необходимы такие анализы крови:
- общий клинический;
- коагулограмма (определяется время свертывания крови);
- ПТВ и ПТИ (протромбиновое время и протротробминовый индекс дают представление о скорости процесса коагуляции);
- ТВ (определяет тромбиновое время, то есть скорость превращения фибриногена в фибрин);
- АВС-тест (определяет активированное времени свертывания крови);
- на агрегацию тромбоцитов со стимуляцией аденозиндифосфатом (АДФ);
- АЧТВ (определяет наличие дефицита сразу нескольких плазменных факторов свертывания крови);
- на антитромбин III (гликопротеина-антикоагулянта крови, сдерживающего процесс ее свертывания).
Подробнее читайте – Исследование системы гемостаза
Может использоваться инструментальная диагностика (рентгеноскопия, УЗИ, МРТ) – для выяснения состояния печени, селезенки, кишечника или головного мозга.
[21], [22], [23], [24], [25]
Дифференциальная диагностика
Учитывая полиэтиологичность нарушений свертываемости крови, реальную возможность определить конкретную причину коагулопатии и назначить правильную терапию дает только дифференциальная диагностика.
Лечение нарушения свертываемости крови
При кровотечении лечение нарушения свертываемости крови требует неотложных мер – см. Кровотечение. Лекарства, способствующие образованию тромба (Фибриноген, Тромбин), также применяют в условиях стационара, чтобы остановить кровотечение.
А терапия приобретенных нарушений коагуляции предполагает этиологическое лечение повлекших их заболеваний и нейтрализацию провоцирующих факторов.
Во многих случаях рекомендовано применение антигеморрагических и гемостатических препаратов: активирующих образование тромбопластина, антагонистов гепарина, ингибиторов фибринолиза, а также средств, способствующих тромбообразованию.
Лекарства, назначаемые для стимуляции выработки тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови) – Дицинон (др. торговое название Этамзилат). Данный препарат используется для остановки капиллярных и внутренних кровотечений выпускают в виде раствора для инъекций, и в таблетках по 0,5 г для лечения нарушений свертываемости крови. Доза определяется врачом в соответствии с показателями крови (обычно по 0,25-0,5 г два-три раза в сутки), продолжительность приема также зависит от диагноза. Дицион дает побочные эффекты в виде головной боли, тошноты, снижения АД, гиперемии кожи и нарушения чувствительности кожи на ногах. Препарат противопоказан, если повышенная кровоточивость и гематомы – результат приема антикоагулянтов.
Такие лекарства, как Аминокапроновая кислота, Транексам, Амбен и др., тормозят растворение кровяного сгустка (фибринолиз). Аминокапроновая кислота (Эпсилон-аминокапроновая кислота, Ацикапрон, Афибрин, Карпацид, Карпамол, Эпсамон) в таблетки по 0,5 г назначается внутрь из расчета массы, максимальная суточная доза не должна превышать 15 г. Среди побочных действий отмечаются головокружения катаральные симптомы, тошнота, диарея. При плохой работе почек Аминокапроновая кислота противопоказана.
Гемостатическое средство Транескам (транексамовая кислота) в таблетках по 0,25 г рекомендуется принимать при частых носовых кровотечениях и меноррагиях по две таблетки трижды с течение суток, но не дольше недели. Побочные действия и противопоказания аналогичны предыдущему препарату.
Назначая лечение нарушения свертываемости крови, часто рекомендуется препарат, содержащий аналог витамина K – Викасол (Менадиона натрия бисульфит, Менадион). Викасол (в таблетках по 15 мг) повышает способность крови сворачиваться, действуя на выработку зависимых от витамина К протромбина и проконвертина (факторов свертываемости). Дозировка этого средства: для взрослых – 15-30 мг в сутки (курсами по 3 дня с перерывами), детям до года – 2-5 мг, 1-3 лет – 6 мг, 4-5 лет – 8 мг, 6-10 лет – 10 мг.
Также рекомендуемые гематологами витамины включают В9 и В12. Таблетки фолиевой кислоты (витамина В9) нужно принимать внутрь после еды – по 1-2 мг до двух раз в день. Суточная доза не должна превышать 5 мг, длительность непрерывного приема – не более месяца.
Как лечат гемофилию, подробнее см. публикацию Гемофилия. Также см. – Лечение болезни Виллебранта.
Народное лечение нарушения свертываемости крови
При данной патологии народное лечение никак не может повлиять на причины ее возникновения или внести «поправки» с синтез плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови.
Поэтому можно использовать лечение травами, которые известны своими кровоостанавливающими свойствами: тысячелистником обыкновенным, пастушьей сумкой, крапивой двудомной (листьями), водяным перцем (горцем перечным), горицветом кукушкиным. Водяной перец и пастушья сумка имеют в своем составе витамин К. Для отвара берется столовая ложка сухой травы на стакан кипятка и варится в течение 8-10 минут, настаивается и принимается : водяной перец – по столовой ложке 3-4 раза в день; отвар пастушье сумки – по трети стакана трижды в день.
Известна содержанием витамина К и крапива; водный настой листьев этого лекарственного растения готовится путем заливания столовой ложки сухого сырья 200 мл крутого кипятка и настаивания в течение 1-1,5 часов (в закрытой емкости). Принимается настой при кровоточивости десен, обильных месячных, носовых кровотечения – до еды по одной столовой ложке 3-4 раза в течение суток.
Из всех мер, которые обычно предлагаются для предотвращения развития тех или иных заболеваний, практически ни одна не может дать положительный эффект в случае нарушения свертываемости крови. Исключение – профилактика дефицита витамина К в организме, а также отказ от длительного применения лекарств (антикоагулянтов, аспирина, НПВП), которые могут снижать уровень свертываемости крови. А людям с плохой свертываемостью важно избегать ситуаций, которые могут привести к травме и вызвать кровотечение.
Рассмотренные нарушения свертываемости крови относятся к болезням крови. В отечественной медицине существует понятие «геморрагические заболевания», а также «геморрагический синдром», то есть совокупность симптомов, характеризующих состояния, при которых возникают кровоизлияния. А специалисты Американского общества гематологии (ASH) выделяют только геморрагический синдром новорожденных, связанный с недостатком витамина К (код Р53 по МКБ-10). Очевидно, наличие терминологических разночтений свойственно и такой области клинической медицины, как гематология.
[26], [27], [28], [29], [30]