Нарушения гемостаза при анемии

Кровь — это внутренняя среда оршшзча с многообразными функциями. Кровь состоит из форменных элементов (эритроциты, лейкоцшы, тромбоциты; табл. 20.1) и плазмы, в состав которой входят электролиты, белки, ферменты и ряд других веществ.

Кровь является универсальной транспортной средой, с помощью которой в организме происходят перемещение газов, питательных веществ, факторов зашиты организма и передача информации между отдельными клетками и органами.

Благодаря крови поддержи ваегся единство внутренней среды организма в самых различных аспектах (температура, осмотическое и онкотическое давление, кис-лотно-основное равновесие, химический состав). Плазма и форменные элементы крови (тромбоциты) участвуют в процессах гемостаза. Термином «гемостаз» обозначают все процессы, направленные на сохранение крови в сосудистом русле, предотвращение кровоточивости и восстаноатение кровотока в случае окклюзии (закупорки) сосуда тромбом.

Анемии

Анемии — ряд заболеваний со снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови, приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.

Этиология и патогенеч. К анемии может привести ряд [iarojioi ичееких состояний:

• кровопотеря острая и хроническая, обусловливающая утрату форменных элементов крови посттеморраги-ческая анемия:

• усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (гемолитические анемии):

Анемии и нарушения в системе гемостаза

Таблица 20.1.Характеристика форменных элементов крови

Форменные элементы крови	Основная функция	Количество форменных элементов в норме	Продолжительность жиши, сут
Эритроциты*	Транспорт газов, поддержание тканевого дыхания	Женщины 4,0-5,0’10’2/л_\|, мужчины 4,5-5,5-10\|:/л~’
Лейкоциты	Иммунитет клеточный и гуморальный, воспаление, аллергические реакции	3,8-9,8-10%”‘	Различная
Тромбоциты	Участие в процессах гемостаза	170-350-10 V	7-10

Примечание. Нормальный уровень гемоглобина для женщин 120—160 г/л, для мужчин 140—180 г/л.

• нарушение процесса эритропоэза1:

— связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия),

— связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемияили мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолие-водефицитная анемия),

— связанное с угнетением деятельности костного мозга (апластические анемии).

Наиболее распространены железодефицитная и витамин В12-дефицитная анемии.

Железодефицитная анемия.Железо является необходимым компонентом гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах и к развитию анемии (общее число эритроцитов при этом часто не изменяется).

Обшее содержание железа в организме составляет около 4—5 г, 2/3, железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками2.

Средняя суточная потребность в железе составляет 15 мг у женщин и 10 мг у мужчин. Из пиши реально всасывается в кровь только 1—1,5 мг, примерно столько же железа организм ежедневно теряет с калом, мочой и потом. Всасывание железа зависит от того, в каком виде оно поступает в организм. Лучше всасывается железо, содержащееся в пище в форме гема3 (в мясе и рыбе), при этом из мясных продуктов (содержаших железо в составе ферритина) железо усваивается лучше, чем из рыбы или печени, содержащей железо в виде гемо-сидерина. Из растительной пиши, богатой железом, оно практически не усваивается, так как в растениях этот элемент содержится в ионизированном виде.

1 Эритропоэз – процесс образования эритроцитов.

2 Основным железосвязываюшим белком плазмы является трансферрин. В норме трансферрин
связан с железом только на ‘/3,, по степени насыщения трансферрина железом оценивают
величину обшей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС).

3 Гем — комплекс, в который входят двухвалентное железо и циклический тетрапиррол, способ
ный связывать кислород. Гем входит в состав молекулы гемоглобина (содержится в эритроцитах
крови) и миоглобина (белок, с помощью которого создается запас кислорода в мышцах).

328 •> Клиническая фармакология и фармакотерапия •*■ Глава 20

Напротив, в виде солей железо усваивается организмом в 15—20 раз интенсивнее. Кислотноегь желудочного сока не влияет на всасывание же теза. Единственный широко распространенный компонент пиши, улучшающий всасывание железа, – аскорбиновая кислота.

Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии.

Кровопотеря.Наиболее частой причиной жслезодефипитной анемии является хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из зрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из расширенных геморроидальных вен. а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (:)ндометриоз. миома).

Недостаточное поступление железа снишей илннарушение ето всасыванияотмечается у больных, перенесших гастрз-ктомию1, и при синдроме м&зьаб-еорбцииг. Дефицит железа нередко возникает у вегетарианцев.

Повышенная потребность организма вжелезе бывает при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного росга (в нашей стране дефицит желез;! испытывают примерно 7, детей).

Источник

Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.

Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);

3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;

5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.

Различают три стадии дефицита железа:

предлатентная;
латентная;
манифестная.

Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.

Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.

Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

меноррагии различного генеза;

гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
аборты;
роды;
миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:

беременности и лактации;
в период полового созревания и интенсивного роста;
при воспалительных заболеваниях;
при интенсивных занятиях спортом;
при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

врожденное отсутствие трансферрина;
наличие антител к трансферрину;
снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.

Источник

Анемия — широко известная группа синдромов, являющихся частью различных патологий. Проявляется многочисленными симптомами, но нередко почти не обнаруживает себя. Анемия влияет на свертываемость крови. Последствия запущенной, особенно тяжелой и острой болезни, бывают серьезными. Не стоит пренебрегать профессиональной помощью, самолечение на каком-либо этапе — недопустимо.

Как анемия влияет на свертываемость крови

руки

Все формы анемии влияют на кроветворение примерно в 65% случаев. Одно из негативных проявлений некоторых из них — ухудшение свертываемости. Малокровие становится причиной нарушения гемостаза. Так называется система, отвечающая за поддержание крови, сосудов в нормальном состоянии, например, при поражении.

Как известно, при таких повреждениях появляется тромб. Этот сгусток выполняет роль своеобразной заплатки. Нарушение гемостаза заключается в том, что тромбоцитов, его составляющих, при анемии становится недостаточно. Как следствие, они плохо справляются со своей задачей, свертываемость крови снижается.

Причины нехватки тромбоцитов можно рассмотреть на примере гемолитической анемии. При прочих формах ситуация будет похожей. Признаком гемолитической анемия является разрушение других клеток крови — эритроцитов, которое происходит в сосудах.

Кислорода становится недостаточно, и организм принимает меры. На смену погибшим костный мозг «выпускает» новые красные кровяные тельца.

Внутри организма все взаимосвязано, как в природе. Если где-то прибывает, значит, в другом месте — наоборот. Костный мозг, вырабатывающий и эритроциты, и тромбоциты, из-за патологии уделяет повышенное внимание первым, «забывая» о вторых. В результате количество последних становится недостаточным. Причины плохой свертываемости заключаются именно в этом.

Постгеморрагическая анемия и свертываемость

К другим формам анемии, влияющим на свертываемость, относится постгеморрагическая. Как и при иных подобных синдромах, наблюдается нехватка гемоглобина. Особенность здесь — в том, что возникает этот дефицит из-за кровопотерь, обильных или небольших, но частых.

В остальном ситуация напоминает ту, что описана выше. Кровопотери приводят к недостатку эритроцитов. Это подталкивает костный мозг вырабатывать меньше тромбоцитов. В результате страдает гемостаз, обеспечение нормального свертывания. Его показатели — низкие, так как имеющиеся тромбоциты в крови не в состоянии образовывать достаточные сгустки.

Есть и другие негативные последствия кровопотери: лихорадочный синдром, гематологический синдром и прочие. Первый проявляется длительным повышением температуры, зудом кожи, второй — изменением параметров крови.

При лечении применяются инфузионные растворы. Они восстанавливают объем крови и решают иные задачи. Однако при использовании этого средства может возникнуть коагулопатия разведения. Патология имеет много опасных проявлений, например:

повреждение сосудов, большие гематомы на коже;
продолжительные кровотечения;
развитие еще одной формы анемии — железодефицитной.

Последние два способны снова привести к потере эритроцитов. Процесс пойдет по второму кругу, свертываемость снизится еще сильнее.

Анемии, в зависимости от гемоглобина и эритроцитов, подразделяются на следующие стадии:

легкую;
среднюю;
тяжелую.

После переливания крови должно стать лучше. Однако нельзя допускать опасной кровопотери у донора. Обычно за один раз сдается 450 мл, существуют ограничения по времени, чтобы организм успел восстановиться.

Влияние ЖДА

анемия

Патологией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина, является железодефицитная анемия (ЖДА). При этом образуются здоровые эритроциты, но их недостаточно. Далее все развивается по приведенной выше схеме, свертываемость снижается. Часто нарушение — последствие кровотечения, например, при язве желудка.

Как видно из названия, причиной этой анемии является главным образом дефицит железа в плазме. Отсутствие других элементов также способно сыграть негативную роль. Для усвоения железа важны кальций, витамины группы B, фолиевая кислота, марганец и другие.

Недостаток веществ, необходимых для образования гемоглобина — явление распространенное. Около 85% случаев найденных форм анемии приходится на долю ЖДА. Эти расстройства связаны с патологиями системы свертывания крови.

Симптомы нарушения свертываемости

Признаки снижения свертываемости могут проявляться с неодинаковой силой и в различных комбинациях. Все зависит от стадии патологии, основного заболевания, особенностей протекания. Хотя суть и причина всегда одна: плохо сворачивается кровь.

Первым делом это проявляется геморрагическим синдромом. Характеризуется излияниями крови:

под кожу и в клетчатку под ней;
в область слизистых.

В зависимости от особенностей, степени интенсивности различают кровоточивость.

Капиллярную: образуются петехии, например, на стопах.
Гематомную: экхимозы (синяки) часто появляются при гемофилии и других заболеваниях свертываемости. Иногда бывают после долгого приема некоторых лекарств.
Смешанную.

Снижение свертываемости обнаруживает себя также частыми кровотечениями. Возникают даже при мелких травмах, продолжаются долго. Кровоточить могут самые различные области:

десны;
глаза: покраснение белков;
нос;
органы пищеварения: проявление — кал черного цвета;
район брюшной полости;
внутренняя часть суставов (гемартроз).

Игнорировать признаки нельзя. Ситуация может ухудшиться. На фоне некоторых нарушений все иногда заканчивается трагически. Так, при тромбогеморрагическом синдроме (фаза гипокоагуляции и профузных геморрагий) встречается полная несвертываемость и другие осложнения, бывают летальные исходы.

Диагностика свертываемости

анализ крови

При выявлении подозрительных симптомов требуется срочная диагностика. Нужен врач-гематолог. После опроса пациента или других лиц появляется первая картина. Далее обязательно проводятся лабораторные исследования крови. Понадобятся анализы:

общий;
коагулограмма: показывает время кровотечения, то есть промежуток, за который произойдет свертывание, остановка;
ТВ;
на антитромбин III;
ПТВ и ПТИ;
АЧТВ;
АВС-тест;
АДФ.

Помимо этого, применяются инструментальные методы:

УЗИ;
МРТ;
рентген.

Иногда у разных патологий встречаются похожие или даже одинаковые симптомы, диагностика должна быть дифференциальной, комплексной. Суть ее — в том, чтобы отграничить интересующее нарушение от других. Для успеха в борьбе с патологией необходимо учитывать много факторов. При кровотечениях требуется немедленная помощь.

Как повысить свертываемость при анемии

Препараты, помогающие образоваться тромбу, поддерживающего характера обычно назначаются в условиях больницы. Антигеморрагические и гемостатические останавливают кровотечение. Применяются часто.

Среди препаратов выделяются.

Лекарства для получения тканевого тромбопластина — одного из факторов свертывания. С их помощью останавливаются капиллярные и внутренние кровотечения.
Средства, замедляющие растворение сгустка.
Препараты, содержащие аналог витамина K.
Фолиевую кислоту в таблетках и B12.

После подавления опасных симптомов и в виде дополнения рекомендована диета. Применяется древний принцип: чтобы победить болезнь, нужно устранить причину. Если фактором возникновения нарушения свертываемости стала анемия, значит, бороться следует с ней и с болезнью, на фоне которой протекает.

В легких случаях иногда можно обойтись без лекарств. Например, при ЖДА врач рекомендует восполнить дефицит железа и других веществ, способствующих его усвоению с помощью продуктов. Здесь снова действует принцип об устранении причины недомогания.

Диета при анемии нужна всегда. В более серьезных случаях назначаются лекарства, помогающие вырабатывать эритроциты, так как корень проблем — обычно в них. В зависимости от вида анемии и характера протекания могут использоваться другие препараты, вплоть до химиотерапевтических.

При лечении заболевания применяются и народные методы. Они бывают очень полезны, но обязательно должны согласовываться с врачом. У лекарств и подобных средств есть противопоказания.

Определить схему — непросто. Этим должен заниматься врач. Иногда необходимо длительное лечение. Пациенту важно сделать все от него зависящее, например, изменить образ жизни.

Источник