Нефрогенная анемия код мкб
Рубрика МКБ-10: D63.0*
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D60-D64 Апластические и другие анемии / D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других
Определение и общие сведения[править]
Анемия – хорошо известное осложнение злокачественного заболевания и его лечения. Частота анемии у онкологических больных различается в зависимости от типа опухоли и характера лечения. Снижение концентрации гемоглобина в крови может быть одним из первых признаков заболевания, однако между степенью выраженности анемии и тяжестью злокачественного процесса, определившего её появление, нет прямой зависимости. Более 1/2 пациентов со злокачественными заболеваниями лёгких, мочеполовой системы, органов женской половой системы в течение болезни нуждаются в гемотрансфузии, тогда как лёгкая и умеренная анемии встречаются ещё чаще. У больных с лимфомой на момент постановки диагноза в 40% случаев выявляют анемию (Нb ‹ 120 г/л), к 3-4-му курсу химиотерапии этот показатель возрастает до 70%
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Анемия проявляется целым рядом симптомов, обусловленных развитием тканевой гипоксии в органах и тканях с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от ряда факторов, таких, как выраженность анемии, скорость развития компенсаторных механизмов, сопутствующей патологии и функционального статуса пациента. По степени выраженности классификация Национального института рака (NCI) США выделяет лёгкую, умеренную, выраженную и тяжёлую анемию; в табл. 3 показано, как она соотносится с принятыми Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Европейской организацией по исследованиям и лечению рака (EORTC) классификациями.
Проявления анемического синдрома, их выраженность определяются не только уровнем гемоглобина крови, но и скоростью снижения его концентрации. Медленно развивающаяся анемия у молодого человека долго остаётся клинически незаметной, как правило, до значительного или резкого уменьшения концентрации гемоглобина или эпизода перегрузки. Для пожилого больного с “букетом” сопутствующих заболеваний даже незначительное, но быстрое снижение концентрации гемоглобина может иметь тяжёлые последствия: ухудшение течения ишемической болезни сердца, неврологические, психотические расстройства и т.д. Анемия при хронической сердечной недостаточности сама по себе является фактором, ухудшающим выживаемость. Снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, достоверно увеличивает вероятность эпизода коронарной недостаточности. При внимательном и целенаправленном опросе пациента выявляют другие признаки анемического синдрома: депрессию и нарушение сна, снижение либидо и головокружение при резком вставании, снижение способности к умственному труду, расстройства памяти и настроения, утомляемость.
Утомляемость (fatigue) – состояние слабости, следующее после эпизода физического/умственного напряжения и характеризующееся уменьшением работоспособности и снижением эффективности ответа на стимуляцию. Этот симптом встречается у 75% онкобольных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания утомляемость описывают как самый частый симптом рака. Исследование Vogelzang N.J. и соавт. на группе из 419 пациенток с различными онкологическими заболеваниями, выбранных случайно из 100 тыс. домохозяек при телефонном опросе, показало, что 78% больных испытывали утомляемость в процессе болезни и лечения. Более 60% пациенток отмечали, что утомляемость ухудшала повседневную жизнь сильнее, чем вызванная опухолью боль. В исследовании французских онкологов пациенты определили утомляемость как основной побочный эффект химиотерапии, более значимый, чем тошнота и боль.
Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Лечение[править]
До последнего времени в современной литературе, посвящённой проблеме раковой анемии, не было однозначных указаний на то, при каких показателях Hb крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения следует отдавать предпочтение. Однако уже сегодня появились клинические руководства по лечению как постцитостатической, так и собственно раковой анемии.
Условно в лечении анемии можно выделить 2 подхода: патогенетический и симптоматический. К патогенетическому варианту можно отнести устранение причин анемии, в том числе эффективное противоопухолевое лечение, коррекцию дефицита кофакторов гемопоэза (ионов железа, фолиевой кислоты) и алиментарных нарушений. Отдельно следует рассматривать необходимость устранения абсолютного или относительного дефицита эндогенного эритропоэтина. Пример симптоматического лечения – трансфузия эритроцитарной массы, восполняющая количественный дефицит эритроцитов.
Метод переливания крови и её компонентов в истории медицины последнего столетия занимает одно из главных мест. Трансфузия эритроцитарной массы – признанный вариант лечения хронической анемии. Современные лаборатории, оснащённые по последнему слову техники, при анализе крови доноров на наличие инфекции используют наиболее точные методики (ПЦР-диагностика), основным недостатком которых является дороговизна. В медицине Европы и США это свело к минимуму вероятность передачи возбудителей вирусных инфекций – вируса иммунодефицита человека, сывороточного гепатита (В и С), цитомегаловируса и т.д. Но среди осложнений многократных гемотрансфузий по-прежнему актуальны сывороточный гепатит, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, а также аллергические реакции, анафилаксия, перегрузка железом (гемосидероз печени и миокарда).
Несомненно, указанные риски влияют на решение врача в назначении трансфузии эритроцитарной массы при лечении анемического синдрома. Средний уровень гемоглобина крови в странах Европы, при котором назначают переливания эритроцитной массы, составляет 82 г/л . Принимая во внимание новые данные о значении анемии для качества жизни, эта точка отсчёта в большинстве случаев неадекватна. Но даже если показанием к гемотрансфузии будет Hb ‹ 90 г/л, большую часть времени пациенты будут жить с субоптимальным уровнем гемоглобина. Главное преимущество трансфузии эритроцитной массы – быстрое и дозируемое увеличение концентрации гемоглобина крови следует использовать в случаях острой симптомной анемии.
В реальной клинической ситуации (особенно в случаях субоптимальной анемии) маловероятно, что онколог предложит пациенту и госпитализирует его для переливания эритроцитарной массы. Как правило, лечебные мероприятия ограничиваются перерывом в проведении противоопухолевого лечения с последующей редукцией доз цитостатиков, назначением препаратов железа, поливитаминов. Одна перелитая стандартная доза эритроцитарной массы позволяет увеличить концентрацию Hb на 10 г/л, и, конечно, для достижения и поддержания уровня Hb в пределах физиологической нормы понадобятся неоднократные гемотрансфузии. При этом пропорционально возрастает вероятность таких осложнений, как иммуносупрессия, аллергические реакции, перегрузка Fe2+ печени и миокарда, инфицирование пациента.
Первый рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) зарегистрирован в 1993 г. для лечения анемии при онкологических заболеваниях. Препарат аналогично эндогенному эритропоэтину стимулирует дифференцировку клеток-предшественников эритроидного ряда, воздействуя на митоз. Позднее появились препараты рекомбинантного эритропоэтина: эритропоэтин бета (этоэтин бета). Применение ЭПО позволяет в большинстве случаев компенсировать абсолютный или относительный дефицит эндогенного эритропоэтина, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации Hb крови. ЭПО следует назначать при анемии I-III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении концентрации Hb на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим как при коррекции постцитостатической, так и раковой анемии предполагает подкожное введение препарата по 10 000 MЕ 3 раза в неделю. Длительность применения ЭПО ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 МЕ 3 раза в неделю) терапию продолжают до достижения границы физиологической нормы Hb (> 110 г/л). Лечение может быть продолжено с редукцией дозы на 30% (ЭПО по 10 000 МЕ 2 раза в неделю) до достижения концентрации Hb 120-130 г/л. В последующем препарат можно использовать повторно при рецидиве анемии. Эффективность ЭПО не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, концентрации сывороточного железа и объективного статуса пациента.
Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества доступного для синтеза гема Fe2+ потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности ЭПО. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы ‹ 100 нг/мл, косвенным признаком дефицита железа является снижение показателя насыщения трансферрина плазмы ‹ 20%. В этой ситуации одновременно с ЭПО обычно рекомендуют приём пероральных препаратов железа в дневной дозе элементарного железа 200 мг.
Рандомизированное исследовании Auerbach и соавт. оценило влияние метода введения препаратов железа одновременно с терапией ЭПО (эпоэтин альфа по 10 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 нед). Эффективность ЭПО была достоверно выше при парентеральном введении препартов железа по сравнению с использованием перорального приёма препаратов железа или без применения препаратов железа. При парентеральном приёме препаратов железа эффект ЭПО был таким же, как и в группе пациентов, не получавших препаратов железа. Учитывая вероятность нарушения процесса абсорбции ионов железа в двенадцатиперстной кишке, описанного при анемии опухолевого процесса, более обосновано использование парентеральной формы препаратов железа.
Лечение ЭПО в стандартных дозах малоэффективно приблизительно у 30% пациентов (прирост Hb ‹ 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к применению рекомбинантного эритропоэтина это число может быть меньше. Относительными противопоказаниями являются неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение, тяжёлые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костномозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неэффективность предшествующего применения ЭПО, неблагоприятный прогноз жизни (‹ 8 нед), кахексия.
Анемия, развившаяся на фоне противоопухолевого лечения, как правило, углубляется от курса к курсу. Чем больше разрыв с физиологической нормой Hb, тем больше сил и, главное, времени потребуется организму пациента и лечащему врачу для его восстановления. Выявление анемии является показанием к уточнению патогенеза анемии и к началу её лечения. В исследовании Littlewood и соавт. было показано, что раннее назначение ЭПО по сравнению с отложенным началом терапии позволяет добиться быстрого прироста Hb (138 vs 128 г/л) и минимизировать потребности в гемотрансфузиях (7% vs 28%)
Профилактика[править]
Профилактическое использование препаратов рекомбинантного эритропоэтина в онкологии проходит стадию клинических исследований. Современные руководства по лечению анемии воздерживаются от рекомендаций по превентивному введению ЭПО.
Прочее[править]
ЭПО (эриторопоэтин) и гемотрансфузии
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведённое Littlewood и соавт., показало, что эпоэтин альфа (ЭПО) уменьшает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с анемией, которые получают противоопухолевую химиотерапию. В группе пациентов, получавших ЭПО, по сравнению с группой, получавшей плацебо, частота гемотрансфузий была значимо ниже (24,7 против 39,5% соответственно; р = 0,0057), а концентрация гемоглобина повысилась в большей степени (на 22 г/л против 5 г/л соответственно; p ‹ 0,001). В работе Seidenfeld J. и соавт. был представлен мета-анализ 22 клинических исследований, проведённых до публикации результатов исследования Littlewood и соавт. Лечение ЭПО снизило потребность в гемотрансфузии на 9-45% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb ≤ 100 г/л (n = 1080), на 7-47% среди пациентов со средними исходными концентрациями 100‹ Hb ‹ 120 г/л (n = 431) и на 7-39% среди пациентов со средними исходными концентрациями Hb > 120 г/л (n = 308). Обобщённое отношение шансов гемотрансфузии при использовании ЭПО по сравнению с контрольной группой составило 0,45 (95% ДИ = 0,33-0,62) в рандомизированных исследованиях и 0,14 (95% ДИ = 0,06-0,31) в прочих исследованиях. Диапазоны снижения частоты гемотрансфузий были сходными у пациентов с разными начальными уровнями гемоглобина. Мета-анализ однозначно показал, что лечение ЭПО достоверно снижает вероятность гемотрансфузии у пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию.
Источники (ссылки)[править]
“Онкология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Абузарова Г.Р., Алексеев Б.Я., Антипов В.А. и др. Под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – (Серия “Клинические рекомендации”).” – https://www.rosmedlib.ru/book/RML0307V3.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Дарбэпоэтин альфа
- Железа (III) гидроксид полимальтозат
- Элтромбопаг
- Эпоэтин альфа
- Эпоэтин бета
- Эпоэтин тета
АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)
Включено: анемия:. сидеропеническая. гипохромнаяD50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-ВинсонаD50.8 Другие железодефицитные анемииD50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)
D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.Анемия:. Аддисона. Бирмера. пернициозная (врожденная)Врожденная недостаточность внутреннего фактораD51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.Синдром Имерслунд(-Гресбека).
D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемияD52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средствоиспользуют дополнительный код внешних причин (класс XX)D52.8 Другие фолиеводефицитные анемииD52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ
Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-ном B12 или фолатами
D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.Оротацидурическая анемияИсключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)D53.
2 Анемия, обусловленная цингой.Исключена: цинга (E54)D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.Анемия, связанная с дефицитом:. меди. молибдена. цинкаИсключена: недостаточность питания без упоминания обанемии, такие как:. дефицит меди (E61.0). дефицит молибдена (E61.5). дефицит цинка (E60)D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.Исключена: анемия БДУ (D64.9)
Симптомы и картина крови при анемии в результате острой кровопотери
Исключены:
- аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)
- отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
- осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
- врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
- эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
- болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
- травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
- новообразования (C00-D48)
- симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Блоки класса
- D50-D53Анемии, связанные с питанием
- D55-D59Гемолитические анемии
- D60-D64Апластические и другие анемии
- D65-D69Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
- D70-D77Другие болезни крови и кроветворных органов
- D80-D89Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:
- D63*Анемии при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
- D77* Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных с других рубриках
Открыть другие классы
- D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия [эритробластопения]
- D61 Другие апластические анемии
- D62 Острая постгеморрагическая анемия
- D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
- D64 Другие анемии
Все блоки
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:D50-D53 Анемии, связанные с питаниемD55-D59 Гемолитические анемииD60-D64 Апластические и другие анемииD65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состоянияD70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органовD80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубрикахD77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)
D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазияD60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазияD60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазииD60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
Исключен: агранулоцитоз (D70)
D61.0 Конституциональная апластическая анемия.Аплазия (чистая) красноклеточная:. врожденная. детская. первичнаяСиндром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развитияD61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средствоиспользуют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D61.
2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D61.3 Идиопатическая апластическая анемияD61.8 Другие уточненные апластические анемииD61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз
Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48 )D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D64 Другие анемии
Исключены: рефрактерная анемия:. БДУ (D46.4). с избытком бластов (D46.2). с трансформацией (D46.3). с сидеробластами (D46.1). без сидеробластов (D46.0)
D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемияD64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
D70 Агранулоцитоз
Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь КостманнаНейтропения:. БДУ. врожденная. циклическая. медикаментозная. периодическая. селезеночная (первичная). токсическаяНейтропеническая спленомегалияПри необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитозПрогрессирующий септический гранулематоз
Исключены: базофилия (D75.8)иммунные нарушения (D80-D89)нейтропения (D70)предлейкоз (синдром) (D46.9)
D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:. Альдера. Мая-Хегглина. Пельгера-ХюэтаНаследственная:. лейкоцитарная. гиперсегментация. гипосегментация. лейкомеланопатияИсключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)D72.1 Эозинофилия.Эозинофилия:. аллергическая.
D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)D73.1 ГиперспленизмИсключены: спленомегалия:. БДУ (R16.1). врожденная (Q89.0)D73.2 Хроническая застойная спленомегалияD73.3 Абсцесс селезенкиD73.4 Киста селезенкиD73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический.
D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственнаяD74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная
Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)лимфаденит:. БДУ (I88.9). острый (L04. -). хронический (I88.1). брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
D75.0 Семейный эритроцитоз.Полицитемия:. доброкачественная. семейнаяИсключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)D75.1 Вторичная полицитемия.Полицитемия:. приобретенная. связанная с:. эритропоэтинами. снижением объема плазмы. высотой. стрессом. эмоциональная. гипоксемическая. нефрогенная. относительнаяИсключены: полицитемия:.
Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)злокачественный гистиоцитоз (C96.1)ретикулоэндотелиоз или ретикулез:. гистиоцитарный медуллярный (C96.1). лейкемический (C91.4). липомеланотический (I89.8). злокачественный (C85.7). нелипидный (C96.0)
D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУD76.
Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидозИсключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CVАgаmmа].
Гипогаммаглобулинемия БДУD80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А [IgА]D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M [IgM]D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M [IgM]D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Консультации врачей | ||
Консультация педиатра
| ||
Диагностика | ||
Полимеразная цепная реакция (ПЦР-диагностика)
| ||
| Коды без услуг: | ||
| B03.045.018.002 Диагностика возраста | ||
Нехирургическое лечение | ||
Электрофорез лекарственный
| ||
Общая фармакотерапия
| ||
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)
Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)
D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемияD55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]шунтом метаболического пути.
Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.Анемия:. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II. вследствие недостаточности гексокиназы. вследствие недостаточности пируваткиназы. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразыD55.
D56 Талассемия
D56.0 Альфа-талассемия.Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.Талассемия:. промежуточная. большаяD56.2 Дельта-бета-талассемияD56.3 Носительство признака талассемииD56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]D56.
Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризомD57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.Серповидно-клеточная(ое):. анемия }. болезнь } БДУ. нарушение }D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушенияБолезнь:. Hb-SC. Hb-SD. Hb-SED57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин SD57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-ШоффараD58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ.
Врожденная анемия с тельцами Гейнца.Болезнь:. Hb-C. Hb-D. Hb-EГемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.Исключены: семейная полицитемия (D75.0)болезнь Hb-M (D74.0)наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)полицитемия, связанная с высотой (D75.
D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:. болезнь. гемоглобинурияГемолитическая анемия:. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая). тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)Исключены: синдром Эванса (D69.3)гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)D59.
2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D59.3 Гемолитико-уремический синдромD59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.Гемолитическая анемия:. механическая.
микроангиопатическая. токсическаяПри необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:. от нагрузки. маршевая. пароксизмальная холодоваяПри необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемииD59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая
Восстановление после основного курса лечения
В рационе человека, который перенес постгеморрагическую анемию, в обязательном порядке должен присутствовать белки и железо. Предпочтение нужно отдавать мясу, яйцам, кисломолочным продуктам. Лидерами по содержанию железа являются мясные субпродукты, особенно говяжья печень, мясо, рыба, икра, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы.
Клиники для лечения с лучшими ценами
| Цена | Всего:529 в 30 городах |
| Подобранные клиники | Телефоны | Город (метро) | Рейтинг | Цена услуг |
| Клиника функциональных нарушений на Габричевского | 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(499) 519-37-61 7(495) 363-07-54 7(499) 654-08-00 | Москва (м. Щукинская) | 3620ք | |
| Будь Здоров на Лиговском | 7(812) 448..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(812) 448-88-82 | Санкт-Петербург (м. Московские ворота) | 3930ք | |
| Андреевские больницы в Королёве | 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(499) 519-35-88 7(495) 518-92-70 7(495) 518-92-72 7(495) 518-92-80 7(495) 518-92-81 | Королёв | 4090ք | |
| БалтМед в Галерном проезде В.О. | 7(812) 337..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(812) 337-23-03 7(812) 331-53-31 | Санкт-Петербург (м. Приморская) | 9780ք | |
| Доктор Озон на Хорошевском шоссе | 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(499) 969-25-06 7(495) 150-45-85 | Москва (м. Полежаевская) | 1990ք | |
| Будь Здоров на Сущевском Валу | 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(495) 782-88-82 7(495) 663-03-03 | Москва (м. Савеловская) | 3315ք | |
| Будь Здоров в Последнем переулке | 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(495) 782-88-82 7(495) 663-03-03 | Москва (м. Сухаревская) | 3315ք | |
| Клиника на Театральной | 7(812) 501..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(812) 501-12-41 7(812) 314-10-64 7(911) 014-69-62 | Санкт-Петербург (м. Садовая) | 3524ք | |
| Клиника Благодатная на проспекте Юрия Гагарина | 7(812) 501..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(812) 501-12-54 7(812) 331-23-83 | Санкт-Петербург (м. Электросила) | 3850ք | |
| Дезир на Московском проспекте | 7(812) 243..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39 7(812) 243-19-60 7(812) 410-00-77 | Санкт-Петербург (м. Электросила) | 4175ք | |