Неотложная помощь детям при анемии
Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.
Чем опасна железодефицитная анемия?
Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.
Чем опасен дефицит железа?
«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.
Узнать больше…
«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.
Узнать стоимость…
Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?
Пару слов о детской анемии
Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.
Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.
Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.
Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.
Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.
Причины состояния
Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:
- У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
- Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
- Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
- Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
- Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.
Признаки анемии у детей
Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:
- Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
- Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
- Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
- Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
- Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
- Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.
Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.
Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа — то есть около 10% от нормы.
Диагностика
Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.
Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.
Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.
В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).
Лечение анемии у детей
Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.
Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.
Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.
Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.
При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.
Профилактика
Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.
Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.
Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.
Что такое анемия
Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.
По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.
Причины и симптомы анемии
Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.
Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.
Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.
Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.
Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.
Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.
Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.
Диагностика и лечение анемии
Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).
Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.
После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.
Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.
Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.
Питание при анемии. Профилактика анемии
Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.
Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).
Не болейте!
Острая
анемия (малокровие) – синдром,
характеризующийся быстрым уменьшением
содержания гемоглобина и эритроцитов
в системе кровообращения. Основные
причины: 1) наружная или внутренняя
кровопотеря (острая постгеморрагическая
анемия), 2) разрушение эритроцитов в
кровяном русле (ге-молитическая анемия);
3) нарушение кроветворения вследствие
поражения костного мозга (острая
апластическая анемия).
ОСТРАЯ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Анемия
вследствие кровопотери – наиболее частая
форма острого малокровия. Потеря крови
из сосудистого русла может быть видимой
(кровотечение из ран, кровавая рвота,
носовые, легочные и маточные кровотечения)
и первоначально скрытой, что наблюдается
чаще всего при желудочно-кишечных
кровотечениях, не всегда сопровождающихся
кровавой рвотой или выделением крови
из кишечника (меленой), а также при
кровотечениях в полость живота (наиболее
частая причина у женщин – внематочная
беременность) или в плевральную полость
(гемоторакс, пневмогемоторакс), при
больших гематомах в околопочечной
клетчатке и гематомах другой локализации,
при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические
анемии всегда вторичны. Они могут быть
обусловлены деструктивными процессами
в органах, эрозиями, язвами, полипами,
распадающимися опухолями, а также
поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии,
ангиомы, артериовенозные аневризмы и
другие дисплазии сосудов; васкулиты
бактериального и иммунного генеза).
Особые группы представляют травматическое
кровотечение, геморрагии из женских
половых органов и кровотечения разной
локализации, связанные с геморрагическими
диатезами (тромбоцитопения, гемофилия
и др.), приемом антикоагулянтов,
ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром
диссеминированного свертывания крови).
Минимальная
кровопотеря, способная дать выраженную
клиническую симптоматику, составляет
около 1/8 всего объема циркулирующей.
крови (для взрослых – 500-700 мл). Обморочные
или коллаптоидные состояния при небольших
кровотечениях говорят либо о там, что
не вся кровопотеря учтена (например,
при носовых кровотечениях, особенно
начавшихся во время сна, кровь может
заглатываться), либо с тем, что эти
состояния связаны с эмоциональными
факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы
Головокружение,
обморочное состояние, тошнота, иногда
рвота (при пищеводно-желудочных
кровотечениях – с алой кровью или цвета
кофейной гущи), бледность кожных покровов,
сухость и обложенность языка, жажда,
заостренные черты лица, холодный пот,
холодные и бледные кисти и стопы с
синевой под ногтями. Пульс малый, частый
(при больших кровопотерях нитевидный),
артериальное давление резко снижается.
Состояние больных ухудшается в
вертикальном положении, переход в
которое из горизонтального вызывает
усиление головокружения, потемнение в
глазах, нередко потерю сознания.
Наряду
с признаками коллапса могут наблюдаться
симптомы, связанные с основным
заболеванием, обусловившим анемию. Так,
острая боль в животе, сочетающаяся с
геморрагическими высыпаниями на коже
нижних конечностей и болью в суставах,
наблюдается при абдоминальной форме
геморрагического васкулита (болезни
Шенлейна-Геноха) – заболевании, часто
проявляющемся профузными кишечными
кровотечениями. Сходная картина, но без
артралгий и кожных высыпаний может
наблюдаться при кишечной инвагинации.
Эпигастральная боль с явлениями коллапса
отмечается при обострениях, пе-нетрации
или перфорации язв желудка или
двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения
из язв и эрозий могут наблюдаться и при
полном отсутствии болевых ощущений.
Боль в нижней части живота с картиной
острой кровопотери отмечается при
внематочной беременности, разрывах
кист яичников, почечной колике с
гематурией; боль в пояснице – при
кровоизлияниях в околопочечную клетчатку;
загрудинная и межлопаточная боль – при
расслаивающей аневризме аорты и инфаркте
миокарда, осложненном кардиогенным
шоком и острыми кровоточащими язвами
желудка; острая кратковременная боль
в грудной клетке с выраженной одышкой
– при гемотораксе или пневмогемотораксе.
Наличие
геморрагии разной локализации в момент
обследования и по анамнестическим
данным говорит о наличии геморрагического
диатеза или приобретенных системных
нарушениях гемостаза (см. Кровотечения;
кровоточивость множественная, синдром
диссеминированного свертывания крови).
Тяжесть
состояния больного зависит не только
от величины кровопотери, но и от скорости
убыли крови из сосудистого русла и
места, откуда исходит кровотечение, а
также от тяжести основного заболевания,
выраженности общей интоксикации.
В
начальной фазе острой постгеморрагической
анемии, которая может длиться до суток,
степень анемизации по анализам
периферической крови и гематокритному
показателю не соответствует тяжести
кровопотери. При кровопотере уменьшается
объем циркулирующей крови в целом,
поэтому первоначально не изменяется
соотношение в ней плазмы и эритроцитов,
не снижается концентрация гемоглобина.
И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью,
наступает гемоди-люция, вследствие чего
в анализируемом объеме крови уменьшается
содержание гемоглобина и эритроцитов.
Значительно быстрее гемодилюция
наступает при лечении больных
кровезамещающими солевыми и коллоидными
растворами, внутривенном введении
растворов общего белка крови, альбумина
(искусственная или стимулированная
гемодилюция).
На
начальном этапе острой постгеморрагической
анемии о тяжести кровопотери следует
судить не по уровню гемоглобина и
содержанию эритроцитов в анализе крови,
а по снижению объема циркулирующей
крови. Ориентировочно об этом можно
судить по шоковому индексу, т. е. по
отношению частоты пульса к уровню
систолического артериального давления.
При существенных кровопотерях этот
индекс превышает 1, а при больших-1,5, т.
е. чем выше индекс, тем значительнее
кровопотеря. Вместе с тем этот показатель
неспецифичен именно для кровопотери,
поскольку он нарастает при всех видах
шока и коллапса.
Неотложная
помощь
Оказание
помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические
способы – наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов,
тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения).
Используют препараты, способствующие
локальной остановке кровотечения:
наложение на место кровотечения
гемостатической губки или фибринной
пленки с тромбином или без него, биоклея,
орошение места кровотечения 5 %
аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором
адроксона (до 5 мл). При кровотечениях,
связанных с патологией печени и
передозировкой антикоагулянтов непрямого
действия (неодикумарин, пелентан, фенилин
и др.), внутримышечно вводят викасол по
1,5 – 3 мл 1 % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и
внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех,
которые обусловлены синдромом
диссеми-нированного свертывания крови,
когда этот “препарат строго
противопоказан. Следует избегать его
введения и при почечных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях
образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение
потери крови и борьбу с коллапсом следует
начинать со струйного внутривенного
введения кристаллоидных растворов –
0,9 % раствора хлорида натрия, раствора
Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно
одновременно вводить в 2-3 вены). На
до-госпитальном этапе при резко выраженном
падении артериального давления в эти
растворы однократно можно ввести 1-2 мл
0,2 % раствора норадреналина. Если нет
критического падения артериального
давления, введение норадреналина
противопоказано.
Объем
вводимых внутривенно кристаллоидов
должен значительно превышать объем
кровопотери. Вслед за их введением для
поддержания гемодинамики внутривенно
капельно вводят 5 % раствор альбумина
(100 мл и более) или коллоидные кровезаменители
осмотического действия – полиглкжин
(декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и
более или желатиноль до 1000 мл и более в
зависимости от тяжести кровопотери и
степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения
микроциркуляции в органах следует
ввести до 400-800 мл реополиглюкина
внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после
обильного введения солевых растворов
(в противном случае они вызывают
дегидратацию тканей и могут способствовать
глубоким метаболическим нарушениям,
углублению почечной недостаточности,
развитию ДВС-синдрома). Оптимальное
соотношение объемов вводимых кристаллоидных
растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1.
Коллоидные растворы частично могут
заменяться трансфузиями плазмы крови,
нативной или сухой разведенной. Для
улучшения микроциркуляции в органах
после стабилизации артериального и
центрального венозного давления можно
вводить трентал – 5 мл 2 % раствора
внутривенно капельно и альфа-адренолитические
препараты – фентоламин по 0,025 г повторно
и др.
К
переливаниям крови (свежей, со сроком
хранения менее 3 дней) следует прибегать
только при больших кровопо-терях (у
взрослых – более 1 – 1,5л), причем гемотрансфузии
должны использоваться сдержанно – для
замещения потери эритроцитов и поддержания
уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для
восстановления объема циркулирующей
крови, внесосудистой жидкости, а также
электролитов должны использоваться
перечисленные выше кристаллоидные,
коллоидные и белковые растворы. Следует
помнить, что введение больших количеств
консервированной крови может сопровождаться
рядом серьезных осложнений и усугублять
нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация
Больных
ост рой постгеморрагической анемией
на правляют в стационары соответствующего
профиля – хирургические, травматологические,
акушерско-гинекологические и др.
Транспортируют только в положении лежа
в утепленном транспорте, желательно в
специализированных противошоковых или
реанимационных машинах, в которых во
время перевозки возможно проведение
инфузионной терапии.
В
стационаре обеспечивают окончательную
остановку кровотечения, решают вопрос
о необходимости выполнения для этого
хирургического вмешательства; перед
его проведением осуществляют интенсивную
инфузионно-трансфузионную терапию для
выведения больного из состояния острой
гиповолемии. Признаками продолжающегося
внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное
падение артериального и центрального
венозного давления, несмотря на
продолжающуюся инфузионную терапию,
быстро прогрессирующее снижение
содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После
купирования кровотечения и стабилизации
гемодинамики проводят лечение
железодефицитной анемии препаратами
железа: при глубокой анемизации
(гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня
внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл
в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум
лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При
более легкой анемизации предпочтительнее
пользоваться препаратами железа внутрь;
для этого назначают 3 раза в день по 1 –
2 таблетки (драже) любого из следующих
препаратов – феррокаль, ферроплекс,
ферамид, ферроцерон и др. Можно
комбинировать внутривенные или
внутримышечные введения препаратов
железа в первые 3-4 дня с последующим
назначением их внутрь (длительное
парентеральное введение может давать
осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной
консервированной крови или эритроцитной
взвеси прибегают лишь при тяжелой
анемизации и прекращают их при повышении
содержания гемоглобина в крови выше
60-70 г/л. Противопоказаны при
постгеморрагической анемии витамин
B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы
кроветворения, применяемые при других
видах малокровия.
АНЕМИИ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
Острый
гемолитический криз может быть обусловлен
врожденной (наследственной) неполноценностью
эритроцитов [аномальные гемоглобины,
нарушения структуры стромы, недостаточность
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.),
агглютинацией или разрушением эритроцитов
антителами (иммунные гемолитические
анемии), трансфузиями несовместимой
(несовместимость по системе АBO или
резус-фактору) или бактериально
загрязненной крови, интенсивным
повреждением эритроцитов при
микроваскулитах (микроангиопатическая
гемолитическая анемия, гемолитико-уремический
синдром у детей), отравлением ядами
гемолитического действия и внутривенным
введением гипотонических растворов.
При ряде наследственных гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз может
провоцироваться приемом лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими
физическими нагрузками (маршевая
гемолитическая анемия), большими
перепадами атмосферного давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных
самолетах и планерах, парашютный спорт).
Иммунные гемолитические анемии часто
провоцируются приемом лекарств
(гаптеновые формы), вирусными инфекциями,
охлаждением организма, иногда прививками.
Симптомы
Интенсивное
внутрисосудистое разрушение эритроцитов
(гемолитический криз) характеризуется
быстрым развитием общей слабости, боли
в пояснице, озноба и повышения температуры
тела, мозговых явлений (головокружение,
потеря сознания, менингеальные симптомы
и нарушения зрения и др.), боли в костях
и суставах. Появляется общая бледность,
сочетающаяся с желтушным окрашиванием
склер и слизистых оболочек вследствие
гемолиза. При многих формах возникает
острая почечная недостаточность вплоть
до полной анурии и уремии. При резко
сниженном диурезе в коричневой, насыщенно
желтой моче могут определяться белок,
цилиндры. В крови снижено содержание
гемоглобина, эритроцитов, уменьшен
гематокритный показатель, плазма может
быть желтушной или розового цвета.
Содержание ретикулоцитов в крови резко
повышено; нарастают уровни в плазме
крови непрямого билирубина, свободного
гемоглобина, остаточного азота и
мочевины. При обострениях хронических
форм гемолитической анемии обычно
пальпируется увеличенная селезенка.
Все формы острого внутрисосудистого
гемолиза сопровождаются более или менее
выраженными признаками синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (см.), при некоторых
из них наблюдаются тромбоэмболические
осложнения, инфаркты в органах и в костях
с сильным болевым синдромом. При
постановке диагноза важен учет
популяционно-географических факторов.
Многие гемоглобинопатии встречаются
преимущественно в странах Средиземноморья,
Африки и Ближнего Востока, а также в
странах, где много выходцев из этих
регионов (Центральная и Южная Америка).
Талассемия и некоторые другие виды
распространены в основном в Закавказье
и Средней Азии.
Неотложная
помощь.
Согревание
тела (грелки), внутривенное введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000
ЕД гепарина (для деблокирования
микроциркуляции и предупреждения
тромбоэмболии).
Госпитализация
Быстрая
доставка больного в гематологический
стационар, где уточняют патогенез
гемолитической анемии и при необходимости
трансфузионной терапии подбирают
совместимые донорские эритроциты.
Последние вводят в виде отмытой
эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6
дней хранения. При отравлениях
гемолитическими ядами и многих иммунных
формах показан лечебный плазмаферез
для быстрого удаления из крови вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных
антител и иммунных комплексов.
Трансфузионная терапия должна проводиться
по жизненным показаниям с большой
осторожностью, так как она может усилить
гемолиз, спровоцировать его вторую
волну.
АНЕМИЯ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ
Синдром,
характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким
снижением содержания в крови эритроцитов,
гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов
и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз
правомочен только при исключении острого
лейкоза, т. е. при отсутствии властных
клеток как в периферической крови, так
и выраженного нарастания их содержания
в пунктате костного мозга. Апластические
анемии подразделяются на 2 подгруппы:
1) миелотоксические, вызванные действием
химических веществ или лекарств,
вызывающих гибель костного мозга; 2)
иммунные или иммунно-токсические,
связанные с аутоагрессией антител
против клеток костного мозга (к этой
группе относятся и гаптеновые формы,
обусловленные приемом лекарств –
амидопирина, левомицетина и др.). К первой
подгруппе относятся формы, связанные
с проникающей радиацией (см. Лучевая
болезнь), с отравлением бензолом и
лекарственными препаратами цитотоксического
действия, ко второй – все другие
медикаментозные формы. Более редки
семейные и врожденные апластические
анемии, а также гипопластические анемии
эндокринного генеза (при гипотиреозе
и др.).
Симптомы
В
большинстве случаев апластические
анемии развиваются постепенно. Больные
обычно в течение длительного времени
адаптируются к малокровию и обращаются
за неотложной медицинской помощью лишь
при резком ухудшении состояния здоровья,
нередко возникающем внезапно; чаще
всего оно связано с развитием геморрагии
– обильных носовых, маточных или
желудочно-кишечных кровотечений
(вследствие тромбоцитопении), что
приводит к быстрому усилению малокровия.
Вторая причина ухудшения состояния –
присоединение инфекции (пневмонии,
отита, острого пиелонефрита и др.) или
сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении
и иммунной недостаточности. Для острой
фазы апластического малокровия характерно
сочетание анемии с кровоточивостью
(положительные пробы на ломкость
капилляров – щипка, жгута, резинки,
баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией,
гранулоцитопенией и нередко инфекционными
осложнениями (стоматит, некротическая
ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и
т. д.). Окончательный диагноз устанавливают
после исследований периферической
крови, когда выявляют значительное
снижение содержания не только гемоглобина
и эритроцитов, но и всех других клеток
крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного
мозга, что необходимо для отграничения
апластиче-ской анемии от острого лейкоза.
Неотложная
помощь
При
наличии кровотечений проводят локальную
и общую гемостатическую терапию (см.
лечение кровотечений и постгеморрагической
анемии). Во всех случаях немедленно
вводят внутривенно преднизолон или
метипред (60-100 мг), отменяют все препараты,
которые принимались больным до развития
анемии и которые могли ее вызвать или
усугубить (цитостатики, амидопирин,
левомицетин и др.).
Госпитализация
немедленная в гематологическое отделение,
где проводят трансфузионную терапию,
лечение глюкокортикоидами и стероидными
гормонами анаболического действия,
трансфузионную терапию и решают вопрос
о проведении спленэктомии.
Соседние файлы в предмете Судебная психиатрия
- #
16.09.20179.99 Mб22Мэш Эрик, Вольф Дэвид – Детская патопсихология. Нарушения психики ребенка.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
15.09.201794.57 Mб15Никифоров А.С. Клиническая неврология Т3 Ч1 2004.pdf
- #
15.09.201770.37 Mб23Никифоров А.С. Клиническая неврология Т3 Ч2 2004.pdf
- #
- #