Низкий гемоглобин из за печени и селезенки

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение. Эта форма анемии является результатом повышенного разрушения эритроцитов. Ускоренная деградация приводит к сокращению их продолжительности жизни (обычно около 120 дней).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Во-первых, причиной гемолиза являются либо сами эритроциты (корпускулярные формы гемолитической анемии), либо внешние факторы (экстракорпускулярные формы гемолитической анемии).

Во-вторых, в зависимости от места распада, можно различать внутрисосудистый (внутри кровеносных сосудов) и внесосудистый (вне кровеносных сосудов из-за макрофагов) гемолиз.

Нормальный распад устаревших эритроцитов (эритроцитов) происходит главным образом через макрофаги (крупные фагоциты; гистиоцитарные клетки ретикулума) селезенки, но также и в печени. То есть, совокупность макрофагов, встречающихся в самых разных тканях. Называется ретикулогистиоцитарной (или моноцитарно-макрофагальной) системой. Нормальный распад происходит внутри клеток (внутриклеточно) в том, что макрофаги поглощают и растворяют эритроциты.

Основным компонентом эритроцитов является красный пигмент крови (гемоглобин) . Он составляет 90 процентов от общего содержания белка в эритроцитах. Когда гемоглобин расщепляется , образуется билирубин , который выводится с желчью через печень. Печень перегружена билирубином, который накапливается, потому что он накапливается в таких больших количествах, когда эритроциты разрушаются или разрушаются.

Увеличение билирубина в крови приводит к пожелтению кожи и, как видно в первую очередь, конъюнктивы глаза. Следует отметить, что желтуха имеет много причин. Гемолитическая анемия — только один из них.

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение — формы гемолиза и дефектов эритроцитов

Мембранопатия (нарушение формы клеток крови)

Врожденные: глобулярно-клеточная анемия (сфероцитоз), эллиптоцитоз
Приобретено: пароксизмальная ночная гемоглобинурия (крайне редко)

Врожденные формы обычно выявляются в детском и подростковом возрасте. Это связано с генетическими дефектами мембранных белков или опорной рамы (цитоскелета). Чтобы выжить, эритроциты нуждаются в упругой деформируемости, чтобы иметь возможность проходить через узкие кровеносные сосуды (капилляры) или ячеистую сеть селезенки.

С возрастом они теряют эту деформируемость и преимущественно застревают в селезенке, чтобы там быть разрушенными фагоцитами. Нарушение мембраны приводит к ограничению деформируемости и проявляется в изменениях формы эритроцитов (в виде сферических или эллиптических клеток). Таким образом, разрушение происходит в селезенке, которая также увеличивается за счет дополнительной работы.

Врожденное нарушение метаболизма клеток крови (ферментативные патологии)

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фавизм) является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний и приводит к повышенной подверженности эритроцитов окислительному повреждению. Кислород и радикальные кислородные соединения представляют постоянную опасность для клетки.

Количество соединений должно контролироваться так называемыми антиоксидантами (например, витамином С). Недостаток ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) приводит к снижению количества этих антиоксидантов, а также к повреждению молекул белка, что приводит к снижению их деформируемости и, следовательно, сокращению продолжительности их жизни.

Разрушение также происходит здесь, в селезенке. Такие медикаменты, как
ацетилсалициловая кислота, лекарства от малярии, сульфонамиды, могут вызвать усиление гемолиза из-за накопления кислородных радикалов.

Дефицит пируваткиназы очень редок, даже прогрессирует, как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Врожденные нарушения в образовании красного пигмента крови (гемоглобинопатии)

Серповидноклеточная анемия
талассемия

Связанный с антителами гемолиз

Аутоантитела (антитела к собственным клеткам крови) являются наиболее распространенной формой гемолиза. Образование аутоантител может происходить без узнаваемой причины (первичной) или в связи с другими заболеваниями (вторичными, например, красной волчанкой, неходжкинскими лимфомами , инфекциями и т. Д.). Гемолиз может проводиться внутри- или экстраваскулярно.

Другой причиной является непереносимость группы крови, например Б. переливанием крови не сгруппированной крови (изоиммунными антителами).

Механический гемолиз

Искусственные клапаны сердца
Сужение мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия)

Механический гемолиз. Значительное изменение формы эритроцитов с фрагментами и крупными округлыми формами (ретикулоцитами) как признак повышенной репликации ()

Здесь эритроциты разбиваются о механические препятствия в кровотоке. Характерно повышенное появление фрагментоцитов (фрагментов эритроцитов). Гемолиз происходит внутри кровеносных сосудов (внутрисосудисто).

Гемолитическая анемия причины симптомы лечение

Увеличенная селезенка (спленомегалия)

Многие различные заболевания приводят к увеличению селезенки. Увеличение размера также приводит к увеличению площади поверхности, доступной для добычи. Продолжительность пребывания эритроцитов увеличена.

Инфекции

Здесь патогенные микроорганизмы вызывают непосредственное повреждение (например, в случае малярии ) или выработку антител к собственным клеткам крови организма (аутоантитела), вызываемых инфекцией.

Почечная недостаточность

Повреждение эритроцитов токсинами в результате почечной недостаточности (уремические токсины) или в виде механического гемолиза (см. Выше).

Другие причины

Токсичные вещества (токсичные)
наркотики

Каковы симптомы гемолитической анемии?

В рамках гемолиза высвобождается красный пигмент крови (гемоглобин), содержащийся в клетках крови. Это и его продукты распада, включая билирубин, все чаще присутствуют в крови в некоторых формах и приводят к желтоватому обесцвечиванию кожи и конъюнктивы (желтуха). Желчные камни также могут образовываться чаще в результате перегрузки билирубином (пигментными камнями ).

Если происходит внезапное массовое растворение эритроцитов (гемолиз), говорят о гемолитическом кризисе. Такие кризисы могут возникать при фавизме (см. Выше), серповидно-клеточной анемии и переливаниях. Признаками являются повышение температуры, озноб, нарушение кровообращения, спазмы в животе, спине и головные боли, коричневая моча, а затем пожелтение кожи.

Более того, гемолиз показывает общие симптомы анемии в виде усталости, усталости, трудности с концентрацией внимания, учащенного сердцебиения, бледности и желтоватого оттенка. Симптомы особенно зависят от скорости развития анемии или гемолиза. Чем быстрее, тем сильнее выражены симптомы (одышка при стрессе или в покое).

При медленном хроническом развитии или при врожденных формах обычно происходит коррекция, при которой пациент почти не выражает симптомы, несмотря на низкие значения гемоглобина.

Например, острый гемолиз с гемоглобином 7 г / дл имеет тяжелые симптомы анемии (коллапс, одышка, учащенное сердцебиение), почти нет жалоб на хроническую тренировку.

Как врач ставит диагноз?

Поскольку большинство форм гемолитической анемии, вызванной дефектами эритроцитов, передаются по наследству, имеются первые признаки из истории болезни (анамнез). Пациент описывает симптомы анемии, перечисленные более или менее впечатляюще.

Вы можете заметить желтый цвет на конъюнктиве или коже. При остром гемолизе пациент также жалуется на коричневую мочу (в результате выделения билирубина и гемоглобина).

Анализы крови проводятся для подтверждения диагноза :

Анализ крови

Эритроциты (эритроциты), красный пигмент крови (гемоглобин) и гематокрит уменьшаются. Предшественники эритроцитов ( ретикулоциты ) повышены (как признак компенсаторного увеличения новообразования в костном мозге).

Билирубин (продукт расщепления пигмента красной крови). То есть, увеличивается из-за увеличения расщепления гемоглобина.

ЛДГ , фермент, обнаруживаемый во всех клетках, повышается как признак повышенного разрушения клеток.

Гаптоглобин, белок крови, который служит для связывания свободного гемоглобина (как защита от выведения через почки), снижается (вследствие потребления; особенно при внутрисосудистом гемолизе).

Мазок крови

Это показывает изменения в форме, которые могут указывать на врожденные нарушения (сферические клетки, эллиптоцитоз, фрагментоциты).

Тест Кумбса

Тест Кумбса для выявления антител против эритроцитов.

Определение размера селезенки

Определение размера селезенки с помощью ультразвука в качестве возможной причины или сопутствующего симптома.

Гемоглобин электрофорез

Электрофорез гемоглобина для выявления генетических нарушений образования гемоглобина (например, определение серповидноклеточного гемоглобина).

Специальные методы расследования

Например, специальные методы исследования для выявления ферментных и мембранных дефектов.

Как проводится лечение?

Например, лечение гемолитической анемии зависит от причины, которую не всегда легко определить, несмотря на широкие возможности обследования.

Сохраненную кровь следует давать только тогда, когда это абсолютно необходимо. То есть, это зависит не от уровня гемоглобина, а от состояния пациента. Проблема заключается в том, что поставляемые эритроциты также могут быть подвержены гемолизу. Устранение вызывающей причины является только многообещающим.

В случае глобулярно-клеточной анемии и дефицита пируваткиназы можно рассмотреть вопрос об удалении селезенки. Это ограничивает возможность деградации, особенно с увеличенной селезенкой (как в случае с врожденными формами). В результате, при аутоиммунном гемолизе вводят глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Подробнее https://uznavaitut.ru/zdorove/gemoliticheskaya-anemiya-prichiny-simptomy-lechenie/

Источник

Каждой клетке человеческого организма для жизнедеятельности требуется нормальное питание и кислород. Доставку газов выполняют эритроциты, на 95% состоящие из гемоглобина, который умеет присоединять к себе и переносить молекулы кислорода. Он также отвечает за эвакуацию углекислого газа из организма, транспортируя его к дыхательным путям.

Низкий гемоглобин не способен обеспечивать в должном объеме естественные потребности тканей и органов. Вследствие чего угнетается иммунитет, повышается нагрузка на дыхательную и сердечнососудистую системы, развивается истощение организма.

Общие характеристики

Гемоглобин – сложное белковое соединение, которое содержит железо. Ион железа, соединяясь с молекулой кислорода, дает красный цвет эритроцитов. Кроме транспортировки газов, элемент поддерживает устойчивость рН крови и процессы обмена в клетках.

усталость и недомогание у девушки

Уровень гемоглобина – не постоянный показатель, он меняется под влиянием естественных и патологических процессов в организме. Граничные показатели нормы колеблются в широком диапазоне. Различный уровень характерен для разных возрастных категорий, для мужчин, женщин.

Железодефицитная анемия

Основной элемент гемоглобина – это железо. В организм оно попадает с пищей. Недостаток элемента приводит к железодефицитной анемии.

Причины дефицита железа

Вследствие потери крови уменьшается количество эритроцитов, которые не успевают восполняться кроветворными органами. Значит, происходит снижение и уровня гемоглобина. К основным причинам относятся:

явные кровопотери через открытые раны, после операций, при кровоточащих деснах, обильных месячных у женщин, во время родов и абортов;
скрытые кровопотери при патологии желудочно-кишечных отделов, варикозе, миоме матки, кисте яичника, онкологических заболеваниях;
систематические донорские потери крови.

Усиленное расходование собственных запасов гемоглобина происходит во время:

беременности;
кормления малыша грудью;
бурного роста организма.

В результате несбалансированного рациона возникает дефицит железа в организме. Низкий гемоглобин напрямую связан с тем, что употребляется в пищу и как она усваивается:

набор продуктов, не обеспечивающих жизненно необходимый уровень железа;
низкое содержание в рационе животного белка, вегетарианцы часто страдают анемиями;
голодание, жесткие диеты;
злоупотребление пищей, богатой кальцием, который препятствует нормальному усвоению железа;
патологии кишечника, желудка, отражающиеся на усвоении железа.

Признаки недостатка железа

Характерные симптомы при низком гемоглобине на фоне недостатка железа наблюдаются при его низких показателях и выражаются:

головокружениями;
одышкой;
шумом в ушах;
обмороками;
нарушениями в менструальном цикле, вплоть до исчезновения менструации;
снижениями потенции, вплоть до временной импотенции;
отсутствием аппетита, доходящим до отвращения к пище;
нарушениями вкусовых пристрастий с предпочтениями к неестественной пище в виде мела, золы, серы, песка;
искаженным восприятием запахов с получением удовольствия от неприятных «ароматов» от автомобильных выхлопов, краски, ацетона, нафталина;
нарушениями памяти, снижением внимания.

Кожные покровы изменяют оттенок на бледный, бледно-зеленый или желтоватый цвет, что характерно для любой степени анемии.

Возможные последствия

Низкий гемоглобин, длительная нехватка кислорода приводит к преждевременному старению и дистрофическим изменениям всех органов:

Внешне это проявляется вялой, серой кожей, неухоженным видом волос и ногтей.
Недостаточное питание кислородом клеток мозга тормозит развитие у детей, ухудшает память, проявляется проблемами с концентрацией внимания. Человек становится забывчивым, раздражительным, с частой сменой настроения.
Пытаясь удержать баланс газообмена, организм осуществляет усиленную перекачку крови. Из-за этого страдает сердце и сосуды. Со временем появляются кардиомиопатии, сердечная недостаточность.
Закисление крови приводит к снижению иммунной защиты организма. Человек подвержен частым простудным и инфекционным заболеваниям.

В12-дефицитная анемия

Витамин В12 участвует в процессе кроветворения. Его недостаток приводит к падению уровня гемоглобина.

витамин В12

Почему возникает недостаток цианокобаламина

Важный для крови элемент попадает в организм с продуктами питания и накапливается продолжительное время. Поэтому на первом месте в его недостатке стоит несбалансированный рацион. Длительные голодовки, вегетарианство провоцируют дефицит витамина В12.

Также возникают ситуации, когда элемент, поступающий в должном количестве, не усваивается в полном объеме. Такая аномалия возникает:

при патологии желудка, кишечника;
при изменении площади желудка, кишечника в результате оперативных вмешательств;
при нарушениях всасывания питательных элементов в кишечнике;
под воздействием препаратов, изменяющих кислотность желудочного сока;
при наличии гельминтов, способных поглощать витамины;
вследствие микробных инфекционных заболеваний;
при врожденных заболеваниях, влияющих на усвоение витамина В12.

Проявления патологии на фоне дефицита В12

Признаки при такой анемии выраженно не проявляются длительное время. У пациентов наблюдаются:

головокружение;
утомляемость;
слабость;
пониженный гемоглобин.

Прогресс в заболевании отражается на пищеварительных органах и выражается в виде:

стоматитов, глосситов;
гастроэнтероколитов;
тошноты, диареи, рвоты, запоров;
болевых ощущений в брюшной полости;
вздутия живота, метеоризма;
увеличения размеров печени, селезенки.

На фоне поражения нервной системы проявляются неврологические симптомы:

изменяется походка;
конечности теряют чувствительность, появляется слабость;
возникает ощущение «ползающих мурашек»;
нарушается мелкая моторика.

Последствия заболевания

В запущенных случаях В12-дефицитная анемия приводит к изменениям в процессах спинного и головного мозга, которые проявляются в виде:

постоянных головных болей;
нарушений восприятия цвета;
судорог в конечностях;
галлюцинаций и бреда.

Апластическая анемия

Уменьшение количества или нарушение функций стволовых клеток в спинном мозге, отвечающих за образование новых частиц крови, ведет к возникновению редкой и опасной апластической анемии.

Факторы развития апластической анемии

Прямая связь между патологией и влияющими на ее образование факторами научно не доказана. Предположительные причины аномального явления:

воздействие радиации на организм;
продолжительные взаимодействия с химическими элементами в виде бензола и его производных;
алкогольная интоксикация;
прием препаратов, воздействующих отрицательно на костный мозг;
наследственная предрасположенность.

Проявление апластической анемии

Симптомы патологии проявляются выраженно и зависят от нехватки одной из частиц крови.

При дефиците эритроцитов наблюдается низкий гемоглобин и анемический синдром, который проявляется в виде:

бледности кожных покровов;
головокружений и обмороков;
слабости и сонливости;
раздражительности и утомляемости;
ухудшения сна, аппетита;
одышки и частого сердцебиения.

Недостаток тромбоцитов проявляется геморрагическими признаками:

кровоподтеками и точечными кровоизлияниями;
носовыми кровотечениями;
у женщин обильными менструациями;
присутствием в моче крови.

Если образование лейкоцитов снижено, доминирует синдром лейкоцитопении, который проявляется:

инфекционными недугами, тяжело поддающимися лечению;
стоматитами;
беспричинными повышениями температуры;
хроническими инфекционными поражениями кожи, легких.

Возможные последствия

Патология может развиваться длительный период, сменяя периоды ремиссии и обострения. В некоторых случаях наблюдают стремительный процесс, который за несколько месяцев, а то и недель приводит к летальному исходу.

Симптоматическая терапия не в состоянии вернуть полноценное здоровье больному, а лишь поддерживает относительно стабильное состояние.

Осложнения в виде инфекционных, токсических, геморрагических патологий увеличивают уровень летальности.

Более оптимистические прогнозы характерны при пересадке костного мозга. Удачная операция продлевает жизнь и даже способна обеспечить полное выздоровление.

Гемолитическая анемия

Красные клетки крови в естественном состоянии существуют до четырех месяцев. Под воздействием патологических факторов процесс гибели эритроцитов значительно ускоряется. Разрушаясь со стремительной скоростью, красные частицы выделяют гемоглобин в кровь, который впоследствии, пройдя несколько стадий преобразования, покидает организм с мочой.

зеленое и красное яблоко

Причины гемолитических анемий

Необоснованный гемолиз происходит на фоне врожденных патологий и приобретенных заболеваний, факторов.

При наследственной предрасположенности разрушение эритроцитов происходит:

на фоне нарушений мембранной оболочки клетки;
из-за недостатка ферментов в структуре эритроцитов;
вследствие мутаций молекул гемоглобина.

Гибель красных частиц под влиянием приобретенных патологий происходит:

по причине нарушений в иммунной системе;
под влиянием химических и радиоактивных элементов;
вследствие механического повреждения при столкновении с преградами;
на фоне отравлений ядами, химикатами, препаратами, токсическими и вирусными соединениями.

Проявления гемолитической анемии

Ярко выраженные симптомы наблюдают в периоды обострений. Они существенно отличаются в зависимости от места протекания гемолиза.

Внутрисосудистый гемолиз проявляется:

повышением температуры;
изменением цвета мочи вследствие попадания в нее гемоглобина, гемосидерина;
анемическим синдромом;
увеличением печени;
сахарным диабетом.

Внутрисосудистый гемолиз проявляется:

пожелтением кожи, слизистых;
увеличением селезенки, печени;
низким гемоглобином, эритроцитами в крови;
присутствием в моче уробилина.

Прогнозы и последствия

Такие анемии отличаются быстрым развитием осложнений. При внутрисосудистых нарушениях свертываемости без адекватной терапии возможны летальные исходы.

Лечению поддаются только приобретенные формы. При наследственных патологиях применяют поддерживающую терапию.

В тяжелых случаях для поддержания уровня эритроцитов и гемоглобина прибегают к регулярному переливанию крови.

Некоторые наследственные формы гемолитических анемий требуют пересадки костного мозга или удаления селезенки.

Чтобы исключить негативные последствия анемии, при первых ее проявлениях обращайтесь к врачу. Вовремя проведенная диагностика позволит восстановить низкий гемоглобин, определить причины патологии и не допустить прогресса заболевания.

Источник