Норма гемоглобина у свиней
При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.
Здоровые поросята
Что собой представляет болезнь?
Алиментарная или железодефицитная анемия у поросят – это заболевание молодняка, вследствие которого значительно меняется состав и свойства крови. В ходе такой болезни нарушаются процессы кроветворения. Из-за этого в крови резко падает уровень гемоглобина и эритроцитов.
На фоне недуга быстро снижаются темпы обмена веществ в организме подрастающего малыша. В результате этого его рост и развитие сильно замедляется, повышается чувствительность к другим болезням.
Впервые особенности протекания малокровия и предполагаемые причины его развития были описаны в 1890 году. На сегодняшний день анемия изучена уже более детально. Ученые выявили, что случаи заболевания прослеживаются во всех климатических зонах. При этом чаще всего страдает молодняк, который выращивают на промышленных животноводческих предприятиях.
Причины
Главной причиной развития анемии у молодняка свиней выступает недостаток в организме железа. Этот элемент крайне важен для развития малыша в первые месяцы жизни и должен в повышенных количествах поступать в организм, расходуясь на рост тела и обеспечение некоторых жизненных процессов.
Средняя суточная потребность поросенка в железе составляет от 8 до 10 мг. Для набора 1 кг массы животным требуется не менее 27 мг такого вещества. В организме малыша элемент скапливается двумя путями:
- Попадая в организм через молозиво матери или в составе других кормов.
- Освобождается при распаде эритроцитов крови.
Но они оба не позволяют обеспечить необходимое количество вещества. Так, с молоком матери в организм поступает лишь 15-20 % от суточной нормы железа. А с учетом того, что масса новорожденного удваивается уже к 6 дню жизни, этого явно недостаточно.
Кормление поросят молоком матери
Из эндогенных источников (распад эритроцитов) в организм попадает около 1 % от необходимой нормы элемента. Кроме того, в тканях новорожденного малыша содержится всего 50-55 мг железа. Такое небольшое количество объясняется тем, что из всего объема вещества, попадающего в организм матки, лишь 2 % передается плоду. Все остальное блокируется плацентой.
Внимание! Уже на 7-10 день жизни поросенка у него прослеживается дефицит этого металла. Если в это время не принять меры, то уже к началу 3 недели появляется анемия.
Стоит отметить, что анемия может развиваться и в более быстром темпе. Этому способствуют такие факторы:
- Несоблюдение основных правил содержания животных. Сюда относится антисанитария в помещениях, постоянная сырость, плохое проветривание, нехватка места для подрастающих поросят.
- Недостаток микроэлементов, витаминов и питательных веществ в рационе супоросной свиноматки. Особенно обостряет проблему дефицит цинка, витаминов А, В и отдельных протеинов.
- Скармливание молодому поголовью подпорченных кормов и алкалоидов.
- Понижение уровня гемоглобина у свиноматки.
При недостатке железа нарушается процесс формирования гемоглобина. Это влияет на снижение количества кислорода в крови и, как следствие, окисление попадающих с пищей веществ реализуется значительно хуже. В тканях развивается кислородное голодание. Для его восполнения сердце начинает качать кровь быстрее, что ведет к изменению ее состава.
При повышенной нагрузке в сердечной мышце и паренхиме печени быстрее скапливается жир. Он также образуется и в тканях других внутренних органов. Вследствие этого давление на сосуды увеличивается, их диаметр уменьшается и происходит застой крови. Из-за этого снижается количество поступающих в клетки питательных веществ. Как следствие в слизистой кишечника развиваются обширные воспалительные процессы, а в костном мозге снижается производство эритроцитов.
Симптомы
Анемия у поросят сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями. К их числу относятся:
- сильная слабость и общее угнетение малыша;
- снижение двигательной активности;
- отказ от сосания свиноматки;
- учащенное дыхание и сердцебиение;
- чрезмерная бледность слизистых и всей поверхности уха (они могут быть полностью белыми);
- кончики хвоста и ушей могут приобретать синеватый оттенок.
Анемия у поросенка
Нарушение поступления питательных веществ также сказывается и на эпителии кожи. Она собирается складками, на ощупь полностью сухая, может шелушиться. Щетина на теле животных ломкая и торчит в разные стороны.
При дальнейшем развитии болезни также прослеживаются:
- заметное отставание в росте, вплоть до появления рахита;
- в мышцах резко снижается артериальное давление;
- ухудшение работы пищеварительной системы;
- слабость постоянно прогрессирует;
- нарушение свертываемости крови.
Анемия осложняется тем, что при ее течении резко снижаются защитные механизмы организма. В связи с этим у поросят часто прослеживаются вторичные заболевания, которые быстро прогрессируют в ослабленном организме.
Важно! Малокровие может развиваться у полностью здоровых с виду поросят. И в этом случае болезнь необходимо выявить в кратчайшие сроки, так как в течение 10-14 дней с появления первых симптомов наступает гибель молодняка.
Диагностика
Для выявления малокровия у поросят проводят комплексный анализ животных, в который входит:
- фиксирование основных клинических признаков;
- изучение рациона лактирующей свиноматки и приплода на предмет наличия в нем достаточного количества в нем железа, минералов и белка;
- исследование крови на уровень эритроцитов и гемоглобина.
Если гемоглобин в составе крови падает до уровня 7 % и меньше – диагноз считается положительным. При падеже животных дополнительно проводится патологоанатомическое исследование.
Внимание! Обязательно требуется дифференциальный анализ для исключения других форм анемии, развивающихся на фоне некоторых инфекционных заболеваний.
Лечение
Перед основным медикаментозным лечением анемии сначала проводят устранение причины возникновения болезни. Для этого приводят в норму условия содержания животных. Нормализуют рацион в соответствии с потребностями свиноматки и подрастающего молодняка. С этой целью также можно использовать различные премиксы.
После устранения причин малокровия проводят восполнение запасов железа в организме. Для этого животным назначают глицерофосфат железа. Препарат дает быстрый эффект и подходит для группового применения. Дозировка составляет 1,5 г на каждого поросенка. Курс лечения – 6 дней. Прием лекарства осуществляется один раз в сутки во время кормления. В продаже такое средство встречается в виде порошка или же как один из компонентов специальных комбикормов.
Ферроглюкин
Также компенсировать недостаток такого металла помогут ферроглюкин, ферродекс и другие железодекстриновые составы. Их производят в жидкой форме, расфасованными в стеклянные флаконы. Вводится лекарство путем внутримышечной инъекции. Малышам их назначают не ранее, чем через 5 дней после появления на свет. Дозировка – 200 мг на один укол. Курс лечения составляет 7 дней.
Параллельно с железосодержащими препаратами молодняку также задают:
- витамины B и A;
- хлористый кобальт;
- сернокислую медь;
- составы на основе марганца и цинка;
- гематоген для восстановления уровня гемоглобина в крови.
Профилактика
Профилактические мероприятия в этом случае направлены на исключение дефицита элементов в организме. Для этого помимо улучшения жилищных условий свиней и нормализации питания супоросной матки также используют различные препараты.
Хорошо себя зарекомендовал глицерофосфат железа, который в целях профилактики скармливают малышам начиная с 2 дня жизни. Норма составляет 0,3 мг.
На 3 день жизни также внутримышечно поросятам вводят ферродекс или ферроглюкин. Дозировка при этом, как и в случае с лечением, равна 1,5 мл на особь. С 5-6 дня жизни также можно добавить к приему железистый галактан.
Алиментарная анемия у молодняка свиней – заболевание распространенное. Но при этом далеко не все заводчики заботятся о профилактике такого недуга. А между тем малокровие способно привести к гибели даже полностью здоровый приплод. Поэтому в таких хозяйствах новорожденному молодняку следует уделить особенно много внимания, чтобы своевременно выявить начальные признаки болезни.
О.Ю. Рудишин, С.В. Бурцева – кандидаты с.-х. наук,
И.Д. Семенова, Д.Б. Лыткина– аспиранты
Алтайский государственный аграрный университет, г. Барнаул, РФ
Совершенствование породно-продуктивных качеств свиней в значительной мере обусловлено использованием надежных генетико-биохимических тестов, отражающих напряженность метаболизма в их организме. Различия в генотипе проявляются на уровне регуляторных систем организма, от которых зависят интенсивность и направленность метаболических процессов, влияющих на скорость наращивания мясной и жировой ткани, на степень использования питательных веществ корма, на прирост живой массы. Для отбора по продуктивности животных особый интерес представляет изучение состава крови. Поэтому целесообразно проводить изучение биохимических и морфологических показателей крови разных генотипов и их взаимосвязь с отдельными хозяйственно-полезными признаками для прижизненной оценки животных (Дементьева Т.А., 2005; Еримбетов К.Т. и др., 2006; Гудилин И., Лазарева Л., 2007; Ковалева О.В., 2008).
В Алтайском крае с 1997 года интенсивно ведется плановая работа по созданию нового внутрипородного типа свиней крупной белой породы на кроссбредной основе с участием катуньского типа. Важным при этом является глубокая биологическая характеристика новых генотипов, изучение особенностей обмена веществ в их организме, вовлечение биофизиологических тестов в селекцию.
В связи с этим, нами была поставлена цель – изучить взаимосвязь уровня гемоглобина с гематологическими показателями и мясными качествами у свиней создаваемого типа крупной белой породы.
Материал и методика исследований
Опыт проведен на свиньях крупной белой породы в ОАО «Линевский племзавод» Алтайского края. Для биологической характеристики вновь создаваемого генотипа (на базе катуньского, ачинского с прилитием крови гулькевичесского типа) отобрана группа животных (30 голов), аналогов по возрасту (7 месяцев) и живой массе (90-95 кг). На предварительном этапе исследования животные были оценены по уровню гематологических показателей и разбиты на три группы по уровню гемоглобина в крови. При этом у животных первой контрольной группы уровень был ниже нормы, во второй группе соответствовал норме, а в третьей группе находился на верхней границе нормы (П.Т. Лебедев, А.Т. Усович, 1976).
При достижении стандартной живой массы (100 ± 5 кг) проведен забой на мясоперерабатывающем заводе. Результаты убойных и мясных качеств приведены в расчете на стандартную массу 100 кг. От каждой туши свиней отобраны образцы длиннейшего мускула спины. В лаборатории «Мяса и крови» кафедры частной зоотехнии АГАУ определяли влагоудерживающую способность мяса (ВУС) методом прессования; активную кислотность мышечной ткани (рН) потенциометрическим методом; химический состав общепринятыми методами зоотехнического анализа. Состав крови изучен на основании следующих показателей: уровень гемоглобина гемоглобинцианидным методом, количество эритроцитов и лейкоцитов на счетной камере Горяева, фосфор молибдатным методом; кальций унифицированным колориметрическим методом; общий белок по биуретовой реакции; фракционный состав белка экспресс-методом; щелочной резерв сыворотки крови по методике СибНИВИ. Для оценки Т-клеточного звена иммунокомпетентной системы животных определяли относительное содержание в крови количества тотальных Т-лимфоцитов (тЕ-РОК), Т-индукторов-хелперов (рЕ-РОК), активированных Т-лимфоцитов (бЕ-РОК) – реакцией спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, при разных режимах инкубации. Содержание В-лимфоцитов (ЕМ-РОК) изучали методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами мыши.
Результаты исследований
Характеристика убойных и мясных качеств свиней в зависимости от уровня гемоглобина приведена в таблице 1.
Таблица 1
Убойные и мясные качества свиней в зависимости от уровня гемоглобина
| Показатель | 1 группа | 2 группа | 3 группа |
| Уровень гемоглабина, гл | |||
| 90 | 110 | 120 | |
| Убойный выход, % | 70,9±4,80 | 74,7±0,81 | 75,2±0,67 |
| Длина туши, см | 83,5±2,20 | 85,2±1,72 | 81,6±0,99 |
| Площадь мышечного глазка, мм2 | 27,3±1,01 | 25,2±2,07 | 27,9±2,85 |
| Толщина шпика, см | 2,4±0,51 | 2,8±0,19 | 3,2±0,03 |
Как видно из таблицы 1, в группах животных с более высоким содержанием гемоглобина в крови убойный выход также выше на 3,8-4,3%, по сравнению с аналогами первой контрольной группы. Длина туши оптимальна у свиней с уровнем гемоглобина 110 г/л. Толщина шпика у свиней 2 и 3 опытных групп заметно выше и отклоняется от величины у аналогов 1 группы на 16,7 и 33,3% соответственно. При расчете коэффициента корреляции нами выявлена положительная взаимосвязь уровня гемоглобина с убойным выходом (+0,71, р≤0,01) и толщиной шпика (+0,75, р≤0,01), что подтверждает выявленную динамику.
В таблице 2 представлены гематологические показатели свиней с разным содержанием гемоглобина в крови.
Таблица 2
Гематологические показатели в зависимости от уровня гемоглобина
| Показатель | 1 группа | 2 группа | 3 группа |
| Уровень гемоглобина, г/л | |||
| 90 | 110 | 120 | |
| Общий белок, г/л | 105,1±5,78 | 85,7±4,77 | 86,7±9,05 |
| Альбумины, % | 43,1±8,12 | 45,3±5,73 | 53,2±4,51 |
| α-глобулины, % | 15,2±2,26 | 17,9±6,16 | 13,1±3,06 |
| β-глобулины, % | 18,6±2,20 | 15,6±3,13 | 12,7±1,42 |
| γ-глобулины, % | 23,1±3,72 | 30,1±6,47 | 21,1±2,60 |
| Щелочной резерв, об. СО2 | 266,7±21,60 | 320,0±23,09 | 285,0±25,60 |
| Фосфор, ммоль/л | 2,7±0,12 | 3,1±0,25 | 3,3±0,27 |
| Кальций, ммоль/л | 3,1±0,14 | 3,0±0,26 | 3,2±0,14 |
| Эритроциты, 1012/л | 5,4±0,29 | 5,2±0,30 | 7,1±0,09** |
| Лейкоциты, 109/л | 11,7±1,65 | 9,6±1,35 | 10,3±1,65 |
| рЕ-РОК, % | 37,3±4,00 | 45,2±23,00 | 43,6±13,48 |
| вЕ-РОК, % | 48,1±6,62 | 53,7±6,21 | 66,8±11,70 |
| тЕ-РОК, % | 52,4±2,90 | 57,6±7,92 | 67,5±1,67** |
Результаты таблицы 2 показывают, что у особей в группах свиней с более высоким уровнем гемоглобина ниже содержание общего белка сыворотки крови на 21,2-22,6%, β-глобулинов на 3,0-5,9%, меньше число лейкоцитов на 13,6-21,9%. В то же время, во 2 и 3 опытных группах в крови подсвинков выше: концентрация альбуминов на 2,2-10,1%, уровень фосфора на 14,8-22,2%, значение щелочного резерва сыворотки крови на 6,4-16,7%. У свиней с концентрацией гемоглобина в крови на уровне 110 и 120 г/л относительно меньше число лейкоцитов, однако при этом показатели клеточного иммунитета – Т-лимфоциты имеют повышенную активность на 5,2-18,7%.
Возможно, это обусловлено тем, что при уровне гемоглобина 110 г/л оптимизируется течение окислительных процессов в организме, что, в свою очередь, приводит к нормализации течения всех обменных процессов. В то же время не происходит перекисного окисления.
Выявлена положительная взаимосвязь уровня гемоглобина: с влагоудерживающей способностью мяса (+0,69, р≤0,05), числом эритроцитов (+0,49), фосфором сыворотки крови (+0,49), альбуминами (+0,54), щелочным резервом (0,31), Т-индукторами-хелперами (+0,21), активированными Т-лимфоцитами (+0,34), тотальными Т-лимфоцитами (+0,59, р≤0,05), В-лимфоцитами (+0,78, р≤0,01). Отрицательная корреляция концентрации гемоглобина установлена с уровнем лейкоцитов (-0,39), α-глобулинами (-0,35), β-глобулинами (-0,59, р≤0,05), общим белком сыворотки крови (-0,50). положительная взаимосвязь уровня гемоглобина
Указанные тенденции находят свое подтверждение в наших более ранних исследованиях при определении уровня гемоглобина у молодняка на ранних стадиях онтогенеза в возрасте до 4 месяцев. Это возможно позволит использовать гемоглобиновый тест в качестве маркера раннего прогнозирования убойных, мясных качеств и качества мяса свиней.
Выводы
На основании проведенных исследований можно заключить, у свиней с уровнем гемоглобина 110 г/л отмечены оптимальные убойные, мясные качества туш и качество мяса. Выявленная взаимосвязь уровня гемоглобина с влагоудерживающей способностью мяса (+0,69, р≤0,05) указывает на возможность использования гемоглобинового теста в качестве маркера высокой пригодности мяса к глубокой переработке, а также в селекционных целях для отбора животных с генетически обусловленными особенностями обмена веществ, позволяющими проводить в стаде отбор свиней с высоким качеством мяса.
Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.