Норма ггт в крови собаки

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот. ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с глутатион-S-трансферазой способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет гамма-глутамиловые фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает. В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.
Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени. Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.
Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.
Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени). У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.
У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется из-за быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Кошки: 0–6 мес. – 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Хорьки: до 5 Ед/л.
Лошадь: 9–25 Ед/л.
МРС: 10–35 Ед/л.
КРС: 7–48 Ед/л.
Тигр: < 10 Ед/л.
Леопард: < 10 Ед/л.

У новорожденных, потребляющих молозиво с высокой активностью ГГТ, наблюдается высокая активность этого фермента в сыворотке крови, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования. У щенков, употребляющих молозиво, сывороточная активность ГГТ может в 100 раз превышать референсные значения для взрослых животных и достигать значений до 3558 Ед/л. Начиная с третьего дня жизни, уровень ГГТ начинает постепенно снижаться и к 10-дневному возрасту показатель достигает значений взрослых животных.
У собак, получавших глюкокортикоиды, или у собак с гиперадренокортицизмом, как правило, в сыворотке крови отмечается повышение активности ГГТ, что является результатом повышенного синтеза фермента печеночной тканью или вторичных изменений по отношению к стероидной гепатопатии. Противосудорожные препараты не вызывают увеличения сывороточной активности ГГТ или вызывают совсем незначительное ее повышение.
При холестазе в результате повреждения эпителиальных клеток желчных протоков и повышения давления желчи отмечается увеличение желчных кислот в сыворотке крови, которые самостоятельно или в сочетании с гидролитическими ферментами способствуют солюбилизации или отсоединению ГГТ от клеточной мембраны. Этим обусловлен изначальный рост сывороточной активности ГГТ. При сохранении холестаза происходит пролиферация эпителиальных клеток желчных протоков при одновременном увеличении активности фермента. Стабильно высокая активность ГГТ в сыворотке может указывать на гиперплазию желчных протоков, в результате которой происходит непрерывное поступление ГГТ в сыворотку крови.
У кошек данный показатель является более чувствительным индикатором холестатического заболевания по сравнению с ЩФ. У кошек с липидозом печени, несмотря на повышение других индикаторов холестаза (ЩФ, билирубин), увеличение уровня ГГТ может отсутствовать или его повышение может достигать лишь небольших значений.

Повышение уровня:

Цирроз печени.
Гепатит/холангиогепатит.
Гепатобилиарные неоплазии.
Применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки).
Стероидная гепатопатия.
Билиарная гипертензия.

Понижение уровня:

Не имеет диагностической ценности.

Источник

[06-013]
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

190 руб.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Синонимы русские

Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, ГГТ, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП.

Синонимы английские

Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ “запускается” алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов, особенно при подозрении на закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или при опухоли поджелудочной железы.
  • Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
  • Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути, – первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.
  • Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.
  • Для контроля за состоянием пациентов с заболеваниями, при которых ГГТ повышена, или для оценки эффективности их лечения.

Когда назначается исследование?

  • При выполнении стандартных диагностических панелей, которые могут использоваться при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При выполнении “печеночных проб”, используемых для оценки функции печени.
  • При жалобах на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.
  • При подозрении на злоупотребление алкоголем или при наблюдении за пациентами, которые проходят лечение от алкоголизма или алкогольного гепатита.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол

Референсные значения

5 дней – 6 мес.

6 – 12 мес.

1 – 3 года

3 – 6 лет

6 – 12 лет

12 – 17 лет

мужской

женский

> 17 лет

мужской

10 – 71 Ед/л

женский

6 – 42 Ед/л

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Причины повышения активности ГГТ

  • Поражение печени и желчевыводящих путей
    • Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
      • Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
      • Опухоли желчных протоков.
      • Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
    • Алкоголизм. После отказа от алкоголя активность ГГТ приходит в норму через месяц. Хотя и у трети алкоголиков активность ГГТ в норме.
    • Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
    • Цирроз печени – патологический процесс, в ходе которого происходит замещение нормальной печеночной ткани рубцовой, что угнетает все функции печени.
    • Острый и хронический гепатит любого происхождения, особенно алкогольный.
    • Инфекционный мононуклеоз. Это острая вирусная инфекция, которая обычно проявляется повышением температуры, воспалением зева и увеличением лимфоузлов. При этом в патологический процесс часто вовлекается печень.
    • Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит – редкие заболевания, встречающиеся у взрослых людей и связанные с аутоиммунным повреждением желчных ходов. Сопровождаются крайне высокой активностью ГГТ и щелочной фосфатазы.
  • Другие причины
    • Панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы. Часто провоцируется отравлением алкоголем.
    • Рак простаты.
    • Рак молочной железы и легких с метастазами в печень.
    • Системная красная волчанка – заболевание, при котором вырабатываются антитела к собственным тканям.
    • Инфаркт миокарда. В острой стадии инфаркта миокарда активность ГГТ обычно остается в норме, однако может повыситься через 3-4 дня, отражая вторичное вовлечение печени из-за сердечной недостаточности.
    • Сердечная недостаточность.
    • Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
    • Сахарный диабет.

Причины снижения активности ГГТ

  • Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.

Что может влиять на результат?

  • Активность ГГТ бывает повышена при ожирении.
  • Аспирин, парацетамол, фенобарбитал, статины (препараты, снижающие уровень холестерина), антибиотики, гистаминоблокаторы (используемые для уменьшения секреции желудочного сока), противогрибковые препараты, антидепрессанты, оральные контрацептивы, тестостерон и ряд других лекарств могут повышать активность ГГТ.
  • Длительный прием аскорбиновой кислоты способен приводить к снижению активности ГГТ.



Важные замечания

При патологии костной ткани активность ГГТ, в отличие от щелочной фосфатазы, остается в норме, так же как и при состояниях, связанных с ростом костей, при беременности и почечной недостаточности.

Также рекомендуется

  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Фосфатаза щелочная общая

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Источник

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) в наивысшей концентрации найдена в пече­ни, почечных канальцах и кишечнике, хотя она также присутствует в других тканях, таких как поджелудочная железа, простата, слюнные железы, семенные пузырьки, мозг и сердце. Данный фермент в большом количестве находится в почках, желчных ходах, печени. Наибольшая активность фермента отмечена в почках. Если активность ГТТ в почках принять за 100%, то в поджелудочной железе активность составит около 68%, в печени – 3,9%, селезенке – 1,5%. В клинической практике определение активности фермента используется за наблюдением течения хронических заболеваний печени.

Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени, показывая наивысшие величины в случаях внутри или посгепатической закупорке желчных протоков.

Установление высокого значения ГТТ используется для подтверждения печеночного происхождения активности сывороточной щелочной фосфатазы. Кроме того, определение активности этого фермента используется в качестве маркера рака поджелудочной железы и рака предстательной железы, поскольку его активность может отражать фазы ремиссии и рецидивы этих заболеваний.

Показания к назначению исследования:

  • Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, со­провождающихся холестазом (например, механической желтухи и аденовирус­ного гепатита и атрезии желчных путей);
  • Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда.
  • Диагностика безжелтушных форм гепатита;
  • Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
  • Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов

Единица измерения: Ед/л (u/l)
Референтные интервалы:

Собаки

Кошки

Лошади

Человек

1,0-9,7

1,8-12

2,7-22

7-50

Принцип метода.

Гамма-глутамилтрансфераза катализирует перенос γ-глутамиловой груп­пы γ-глутамил-З-карбокси-4-нитроанилида к глицилглицину, при этом образует­ся 3-карбокси-4-нитроанилин. Активность фермента определяется по скорости образования 3-карбокси-4- нитроанилина.

γ -Глютамил-3-карбокси-4-нитроанилид + Глицилглицин → γ -Глютамил-глицинглицил + 3-карбокси-4-нитроанилин

Факторы, искажающие результат:

  • Гемолиз образца (гемоглобин более 5 г/л);
  • Билирубин более 10 г/л;
  • Липемия (триглицериды >4 г/л);
  • Факторы, повышающие результат:
    o   Аминогликозиды

Интерпретация результатов:

Значительное повышение фермента наблюдается при патологии печени. При панкреатите и некоторых опухолях поджелудочной железы, ферментатив­ная активность может быть умеренно повышена

Повышение

Понижение

  • внутри- и внепечёночный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
  • аденовирусный гепатит, токсическое поражение печени (ГГТ даёт возможность ранней диагностики);
  • хронический гепатит;
  • острые и хронические панкреатиты;
  • прием гепатотоксичных препаратов (цефалоспорины, эстрогены и др.);
  • патология почек (обострения хро­нических гломеруло – и пиелонефрита);
  • рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.

·    • Диагностического значения не имеет

Клинический диагноз не должен основываться на результатах отдельного теста, он должен согласовываться  с результатами клинических и лабораторных данных.

Источник