Норма коллагена в крови
Общее описание
Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.
Как проходит процедура?
Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.
Подготовка к анализу
Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.
Маркер формирования костного матрикса
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.
Норма маркера формирования костного матрикса | |
мужчины | женщины |
18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- терапия ОП анаболическими средствами;
- антирезорбтивная терапия ОП;
- лечение различных болезней костей.
Интерпретация результатов
Повышенный уровень:
- ОП;
- старческий остеопороз;
- остеомаляция;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- почечная остеодистрофия;
- метастазы в кости.
Витамин D общий
Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.
Норма витамина D общего | |
мужчины | женщины |
4,92–42,7 нг/мл | 6,23–49,9 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- рахит;
- ОП;
- нутритивная недостаточность;
- почечная остеодистрофия;
- гипопаратиреоидизм;
- остеопороз в постменопаузе;
- беременность.
Интерпретация результатов
Повышенный уровень:
- интоксикация витамином D;
- чрезмерная инсоляция;
- применение препарата этидроната динатрия внутрь.
Сниженный уровень:
- рахит;
- нутритивные нарушения;
- синдром мальабсорбции;
- стеаторея;
- цирроз печени;
- остеомаляция;
- применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
- почечная остеодистрофия;
- кистозно-фиброзный остеит;
- тиреотоксикоз;
- панкреатическая недостаточность;
- целиакия;
- кишечная воспалительная патология;
- резекция кишечника;
- болезнь Альцгеймера.
Остеокальцин
Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.
Норма остеокальцина | ||
мужчины | женщины | дети |
3,0−13 нг/мл | до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл после менопаузы: 1,5−11 нг/мл | 2,8−41 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- ОП;
- оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
- гиперкальцемический синдром.
Интерпретация результатов
Повышенный уровень:
- ОП в постменопаузу;
- остеомаляция;
- первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
- болезнь Педжета;
- почечная остеодистрофия;
- метастазы в кости;
- диффузный токсический зоб;
- «бурный» рост у подростков;
- хроническая почечная недостаточность.
Сниженный уровень:
- болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
- длительная терапия глюкокортикоидными гормонами;
- гипопаратиреоз;
- первичный билиарный цирроз печени;
- беременность;
- дефицит соматотропина.
Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.
Показания к назначению анализа:
- гиперкальциемия;
- гипокальциемия;
- рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
- остеопороз;
- кисты в костях;
- остеосклероз тел позвонков.
Норма паратгормона | |
возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л |
Интерпретация результатов
Повышение концентрации:
- аденома паращитовидных желез;
- хронические заболевания почек;
- синдром Золлингера-Эллисона;
- псевдоподагра;
- гиперпаратиреоз.
Снижение концентрации:
- резекция щитовидной железы;
- саркоидоз;
- аутоиммунный тиреоидит;
- повышенная функция щитовидной железы.
Щелочная фосфотаза крови
Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.
Норма щелочной фосфотазы крови | ||
мужчины | женщины | дети |
до 270 Ед/л | до 240 Ед/л | до 600 Ед/л |
Показания к назначению анализа:
- появление симптомов холестаза;
- прием медикаментов, вызывающих холестаз;
- заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
- в комплексе печеночных тестов.
Интерпретация результатов
Повышение уровня ЩФ:
- болезнь Педжета;
- остеомаляция;
- болезнь Гоше;
- первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
- рахит;
- консолидация переломов;
- остеосаркомы;
- костные метастазы;
- патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
- недостаток кальция и фосфатов в пище;
- цитомегалия у детей;
- инфекционный мононуклеоз;
- инфаркт легкого;
- инфаркт почки;
- физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
- применение гепатотоксичных лекарственных средств.
Понижение уровня ЩФ:
- наследственная гипофосфатаземия;
- нарушения роста костного скелета;
- гипотиреоз;
- квашиоркор;
- дефицит цинка и магния в пище;
- применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).
Пропептид коллагена 1-го типа
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.
Норма витамина D общего | |
мужчины | женщины |
18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- ОП;
- остеомаляция;
- гиперпаратироз;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- ренальная остеопатия;
- метастазы в кости.
Интерпретация результатов
Повышение значений:
- ОП;
- старческий остеопороз;
- остеомаляция;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- почечная остеодистрофия;
- костные метастазы.
Продукты распада коллагена деоксипиридинолина
Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.
Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина | ||
мужчины | женщины | дети |
2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина |
Показания к назначению анализа:
- ОП в постменопаузу;
- первичный гиперпаратиреоз;
- болезнь и синдром Кушинга;
- длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
- аллотрансплантация почки;
- повышенный уровень тироксина;
- метастазы в кости;
- множественная миелома;
- артрит.
Интерпретация результатов
Повышение уровня:
- гиперпаратиреоз;
- гипертиреоз;
- болезнь Педжета;
- ОП;
- остеоартриты;
- ревматоидный артрит.
Понижение уровня:
- адекватное лечение вышеперечисленной патологии.
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.
Норма витамина D общего | |
мужчины | женщины |
до 14 лет: < 0, 580 нг/мл от 14 до 50 лет: < 0,584 нг/мл от 50 до 70 лет: < 0,704 нг/мл старше 70 лет: < 0,854 нг/мл | до 14 лет: < 0, 580 нг/мл от 15 до 55 лет: < 0,573 нг/мл старше 55 лет: < 1,008 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- ОП;
- оценка результативности терапии остеопороза;
- заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе;
- почечная недостаточность.
Интерпретация результатов
Повышение значений:
- гиперпаратиреоз;
- ОП;
- болезнь Педжета;
- менопауза;
- ревматоидный артрит;
- почечная недостаточность.
Нормы
Наименование маркера | Норма | ||
Мужчины | Женщины | Дети | |
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) | 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл | — |
Витамин D общий | 4,92–42,7 нг/мл | 6,23–49,9 нг/мл | — |
Остеокальцин (ОК, GLA protein) | 3,0−13 нг/мл | до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл после менопаузы: 1,5−11 нг/мл | 2,8−41 нг/мл |
Паратгормон (ПТГ) | возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л | до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л | |
Щелочная фосфотаза (ЩФ) | до 270 Ед/л | до 240 Ед/л | до 600 Ед/л |
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) | 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл | — |
Деоксипиридонолин (ДПИД) | 2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина |
- 1. Ревматоидный артрит
- 2. Гипертиреоз
- 3. Болезнь Альцгеймера с поздним началом
- 4. Аутоиммунный тиреоидит
- 5. Первичный гиперпаратиреоз
- 6. Диффузный токсический зоб
- 7. Синдром Кушинга
- 8. Гипопаратиреоз
- 9. Гипотиреоз
- 10. Инфекционный мононуклеоз
- 11. Хроническая почечная недостаточность
- 12. Цирроз печени
- 13. Остеопороз
- 14. Болезнь Педжета
- 15. Целиакия
- 16. Первичный билиарный цирроз печени
- 17. Незавершенный остеогенез
Ревматоидный артрит
При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.
Гипертиреоз
При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.
Болезнь Альцгеймера с поздним началом
При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.
Аутоиммунный тиреоидит
При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.
Первичный гиперпаратиреоз
При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.
Диффузный токсический зоб
При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.
Синдром Кушинга
При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.
Гипопаратиреоз
При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.
Гипотиреоз
При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.
Инфекционный мононуклеоз
При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.
Хроническая почечная недостаточность
При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.
Цирроз печени
При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.
Остеопороз
При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.
Болезнь Педжета
При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.
Целиакия
При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.
Первичный билиарный цирроз печени
При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.
Незавершенный остеогенез
При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.
1937 просмотров
28 мая 2019
Добрый день. Из-за длительного стресса стала более внимательна к себе и заметила изменения структуры кожи. Кожа на руках в зоне декальте стала ребристая.Как-будто покрылась тонкими линиями( может это даже морщины).Сказали,что это может быть из-за недостатка(потери) коллагена.Тот же самый стресс-я понимаю…. Скажите, КАКОЙ анализ нужно сдать(если такой есть) что-бы определить уровень коллагена в организме?????????????????????????Основные анализы (бозей,биохимия, глюкоза, )-в норме. А вот,что сдать на коллаген.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Педиатр
Здравствуйте! Пособник в синтезе коллпгена- это Вит С
Виктория, 28 мая 2019
Клиент
Маргуба,Это я прочитала.А какой анализ сдать?
Педиатр
Вы больше сохраните молодостьь кожи,( и на только ее)если в рационе будет достаточно продуктов богатых антиоксидантами( Вит с а е ). Селена.
Аминокислоты аргинина,Чистойй воды без газа 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 стак в день
Клетчатки
Виктория, 28 мая 2019
Клиент
Педиатр
https://www.gemotest.ru/catalog/po-laboratornym-napravleniyam/geneticheskie-issledovaniya/individualnye-geneticheskie-issledovaniya/geneticheskaya-predraspolozhennost/geny-nasledstvennoy-predraspolozhennosti/col1a1-gen-kollagena-marker-formirovaniya-kostnoy-tkani/kollagen-tip-i-alfa-1-col1a1-1663ins-delt/
Акушер, Гинеколог, Невролог
Если есть возможность делайте питательные маски для рук! Анализы пока сдавать рано. Скорее всего изменения структуры кожи у вас начались именно из-за стресса! Витамины можете пропить не помешают.
Педиатр
На здоровье!
Однако, я не думаю, что вам нужно сдавать подобный анализ. Можно обойтись более простыми средствами.
Акушер, Гинеколог, Эндокринолог
Здравствуйте, оценить метаболитов всех видов коллагена можно изучив содержание оксипролина в моче, но вообще, недостаточность функции соединительной ткани оценивается не лабораторно, а клинически, по набору имеющихся симптомов. Разработаны специальные шкалы диагностики наличия и выраженности дисплазии соединительной ткани (так называется симптомокомплекс, связанный с недостаточностью коллагена). С уважением, кмн, Масленников АВ
Виктория, 28 мая 2019
Клиент
Антон, спасибо.сложновато….
Акушер, Гинеколог, Эндокринолог
Т.е. анализа на коллаген нет. Если хотите узнать, есть ли у вас нарушения – найдите врача, специализирующегося на дисплазии соединительной ткани. Доктор по таблице оценит, есть ли у вас нарушения, и какова их степень тяжести, а так же подберёт соответствующую терапию, вплоть до диеты и предпочтительного вида физических упражнений.
Виктория, 28 мая 2019
Клиент
Антон, А что это за доктор????Какая специализация???
Дерматолог, Косметолог, Венеролог
Добрый день, Виктория. Для начала хотелось бы узнать ваш возраст. Лабораторных исследований по “оценке уровня коллагена в организме не существует”, особенно в рутинной практике. Формирование морщин – это не только изменение структуры коллагена, но и уменьшение эластина, потеря гиалуроновой кислоты , в некоторых зонах – активная мимика и формирование мимических мощин, а также формирование складок гравитационного характера и тд. В рутинной практике проводится осмотр врача-косметолога, также применяется аппаратная диагностика показателей кожи, по показаниям – УЗИ кожи.
Гематолог, Врач КДЛ
Добрый день! Есть анализы на мутации в гене коллагена, но они сопровождаются другими клиническими проявлениями (остеопороз). Есть очень много анализов, которые могут помочь с Вашей проблемой. Но это все выйдет очень дорого. Сначала надо начинать с самых распространенных проблем, Сдайте анализ на гормоны: ФСГ, ЛГ, эстрадиол, ТТГ, Т4.
Венеролог, Дерматолог
Здравствуйте ! Такого анализа не существует. Вам лучше очно показаться косметологу для оценки состояния Вашей кожи и подбора необходимых процедур.
Венеролог, Дерматолог, Косметолог
Добрый день, Виктория. Сколько Вам лет?Анализа на определение уровня коллагена не существует .С возрастом синтез коллагена уменьшается, начинается этот процесс к 30 годам. Способствуют этому вредные факторы: курение, алкоголь, избыточная солнечная инсоляция, стресс, неправильное питание, легкоусвояемые углеводы разрушают коллаген.Обратитесь на очную консультацию к косметологу, он оценит состояние кожи и подберет необходимую терапию.
Дерматолог, Венеролог, Трихолог
Здравствуйте! Никакого анализа на коллаген нет и сдавать его незачем, даже если и был. Прикрепите фотографии ваших “морщин”, ведь за этим может маскироваться какое-либо заболевание (атрофодермии, синдромы различные и так далее). Без малейшего представления о вашей коже невозможно что-либо рекомендовать.
Дерматолог, Венеролог, Детский
Добрый вечер! Без фото сложно сказать о состоянии вашей коже. Лучше очно обратиться к косметологу.
Не забывайте пить воду ????, не менее 1-2 литров, принимайте витамины????????????!
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовал 1 человек,
средняя оценка 4
Сыпь
25 февраля 2015
мира
Вопрос закрыт
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – задайте свой вопрос врачу онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию — защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов — это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.
Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.
Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови
Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.
Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.
Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.
Как определить норму и патологию?
Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.
Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.
Спонтанная агрегация определяется без индукторов.
Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.
Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.
Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.
Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.
Правила подготовки к взятию анализа
Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.
- За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
- Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
- Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
- За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
- Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.
Под микроскопом видны слипшиеся тромбоциты
Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.
Расшифровка результатов
Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.
Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:
- успешным применением антиагрегантной терапии;
- группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.
Аппарат для проведения анализа на агрегацию
Роль тромбоцитопатии
Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.
В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).
Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).
Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.
Носовые кровотечения в 80% случаев вызваны тромбоцитопатией и только 20% болезнями ЛОР-органов
Вторичные тромбоцитопатии
Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, пернициозной анемии. Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.
С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.
Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:
- распространенном атеросклерозе сосудов;
- гипертонической болезни;
- инфаркте внутренних органов;
- тромбозе артерий брюшной полости;
- инсульте;
- сахарном диабете.
Изменение агрегации при беременности
Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.
Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.
Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.
В акушерстве принято считать нормой 30-60% для любых индукторов. Анализ на агрегацию тромбоцитов врачи – акушеры назначают:
- при невынашивании беременности;
- лечении бесплодия;
- перед и во время приема контрацептивных средств;
- перед плановой беременностью.
Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.