Норма меди в крови собак
Медной гепатопатией у собак называют скопление в печени большого количества меди. В результате этой патологии, возможно развитие хронического гепатита и последующего цирроза особенно склонна порода кламбер-спаниель. По-другому, данное заболевание называют медным токсикозом.
Причины заболевания гепатопатией
Прежде всего, развитие медной гепатопатии может быть связано с аномалиями белка, который отвечает за связывание и выведение меди. Также причиной болезни может быть расстройство выведения желчных кислот. Установлено, что для добермана пинчера характерна породная предрасположенность к накоплению медных продуктов. К факторам риска появления медного токсикоза относят потребление корма с большим количеством меди, а также наличие хронических патологий печеночной и желчевыводящей системы. Чаще всего с медной гепатопатией сталкиваются собаки бедлингтон терьеры, долматины. Как правило, заболевание поражает животных 6 лет. Патогенез: В норме всасывание меди происходит в тонком кишечнике. Ее накопление осуществляется в печени.
Медь выводится через желчевыводящую систему. Накопление избыточного количества меди в печени может быть связано с нарушением деятельности белков, связывающих медь, а также с расстройством обмена желчи. Данная патология обуславливает формирование хронического гепатита. Вследствие этого, может развиться цирроз и печеночная недостаточность. Быстрое скопление большого количества меди в печени чревато отмиранием клеток и уничтожением эритроцитов. Кроме того, возможно поражение почек. Заболевания и рекомендации для боксера
Клиническая картина заболевания
Клинически выделяют три категории болезни собак:
1. Острая медная гепатопатия. Как правило, с ней сталкиваются молодые собаки. Для этой формы патологии характерны выраженные признаки патологии.
2. Хронический медный токсикоз поражает зрелых собак. При данной форме течение заболевания носит постепенный прогрессирующий характер.
3. Бессимптомное поражение.
Для острого медного токсикоза характерно появление депрессии, обезвоживания и желтухи. Как правило, у большинства животных выявляется увеличение печени. В анализах крови определяется увеличение уровня лейкоцитов за счет нейтрофилов, анемия и пр. Также возможно нарушение работы свертывающей системы крови. Хроническая форма заболевания проявляется снижением веса, скоплением жидкости в животе, уменьшением размеров печени. У некоторых собак обнаруживаются кровоизлияния на коже. Лабораторно определяется сниженное содержание альбуминов, глюкозы, калия и мочевины.
Диагностика
Для подтверждения диагноза показано выполнение рентгенографии, ультразвукового исследования, биопсии. Кроме того, необходимо определить уровень меди в тканях печени.
Лечение
Показанием к госпитализации животного является развитие симптомов печеночной недостаточности. Во всех других случаях лечение собаки носит амбулаторный характер. Рекомендуется ограниченное потребление животным кормов с содержанием меди. При выраженном поражении печени назначается инфузионная терапия. Для этого используются раствор Рингера, физиологический раствор с добавлением различных витаминов. Вовлечение в патологический процесс тканей мозга предусматривает использование антибактериальных препаратов (неомицин). Для вывода меди из организма применяют хелаты (глицин, d-пенициллин). Прием данных средств может привести к отказу от еды и рвоте. Такие препараты используют за 60 минут до еды. Чтобы снизить поступление меди в печень из кишечника, назначают цинка ацетат. Стоит заметить, что собаки с медным токсикозом подлежат исключению из разведения.
Общие сведения
Болезнь накопления меди у собак других пород нередко встречается в клинической практике . Совсем недавно были опубликованы данные о гепатите, связанном с медью, у ряда молодых далматинов в США и Канаде, при котором могут быть некоторые сходные черты с заболеванием бедлингтон терьеров и наблюдается клиническая картина первичного дефекта метаболизма купрума в печени.
Диагностика
Заболевание у далматинов сопровождается острым началом, быстрым прогрессированием и очень высоким уровнем меди в печени при отсутствии значительных клинических, клиниколабораторных или гистологических признаков холестаза. Однако в случаях, описанных в настоящее время, невозможно определить зональное распределение меди из-за обширного некроза печени, фиброза и разрушения архитектоники органа. Заболевание обычно характеризуется острым началом и наблюдается у молодых собак в виде симптомов поражения ЖКТ и полиурии/ полидипсии, и к этому времени уже имеется тяжелое поражение печени. Отмечается выраженное повышение уровня АЛТ и более умеренное повышение уровней ACT и ЩФ . У некоторых собак при болезни накопления меди позже развивается желтуха, возможно умеренное или выраженное снижение альбуминов.
Прогноз
Прогноз, по-видимому, неблагоприятный, даже при проведении лечения. Заболевание выявляется и у потомства, что позволяет думать о наследственных факторах передачи болезни.
Имеются публикации о других гепатопатиях, связанных с купрумом, у ряда пород собак с признаками, сходными с болезнью накопления купрума у бедлингтон терьеров, но также имеются некоторые важные отличия. Опубликованы данные о гепатопатиях, связанных с медью, у скай терьеров и вест хайленд вайт терьеров, но ни у одной из этих пород собак они, видимо, не являются истинными «болезнями накопления», которые наблюдаются у бедлингтон терьеров, поскольку медь не накапливается в течение жизни, а количество накопленной меди не коррелирует с тяжестью лежащего в основе заболевания и/или отсутствует на очень ранних стадиях патологического процесса. В недавно проведенном исследовании выдвигается предположение, что накопление меди может быть первичным нарушением при гепатите у доберманов.
Роль купрума в развитии хронического гепатита у других пород собак, кроме бедлингтон терьеров и далматинов, остается дискуссионной. Недавно принятое единое мнение состоит в том, что медь не инициирует заболевание, за исключением, возможно, у вест хайленд вайт терьеров, и что накопление меди является результатом основного заболевания. Насколько это способствует развитию основного заболевания, и следует ли поэтому назначать хелатообразующие препараты собакам других пород, кроме бедлингтон терьеров, далматинов и некоторых представителей вест хайленд вайт терьеров, в настоящее время неизвестно.
^Наверх
Полезно знать- Язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта собак
- Хронический гастрит
- Септический перитонит
- Шистосомоз у собак
- Сиалоаденит, некроз слюнной железы
- Тесты на переваримость и абсорбцию у собак
- Трихомониаз
- Цитологический анализ кала
- Ущемление кишечника
- Слепо-ободочная инвагинация
- Сиалоцеле у животных
- Синдром короткого кишечника
- Специальный способ кормления
- Средства для защиты кишечника
- Стоматит
- Физикальное обследование
- Хиатальная грыжа
- Врожденная слабость пищевода
- Синдром раздраженного кишечника
- Синдром желчной рвоты
- Склеротический инкапсулирующий перитонит
Медный токсикоз (гепатопатия) – это скопление меди в печени, которое влечет за собой развитие хронического гепатита и цирроза. Такая патология у собак в современных экологических условиях не редкость, однако чаще всего это заболевание обусловлено наследственной предрасположенностью.
В чем виноваты гены?
Развитие гепатопатии ветеринары связывают с повышенным содержанием меди в печени. Впоследствии возникает повреждение тканей, степень которого зависит от содержания меди в печени и варьируется от острого некроза до цирроза печени.
Медный токсикоз у бедлингтон-терьеров сходен с болезнью Вильсона у людей. На сегодняшний день разработан генетический тест, который выявляет наличие признака этого заболевания.
Даже если у питомца нет врожденной склонности к такой болезни, она может возникнуть при употреблении большого количества медесодержащих продуктов. Наличие хронической патологии желчных путей в целом тоже повышает риск заболевания.
Но все же болезнь Вильсона в большинстве случаев действительно относится к генетическим заболеваниям собак – она обнаруживается у большого числа собачьих семей, причем перечень их с каждым годом расширяется.
Сегодня в списке склонных к медной гепатопатии находятся более 53 пород: бедлингтон терьер, лабрадор-ретривер, доберман-пинчер, вестхайленд-вайт терьер и скай терьер, кокер-спаниель, долматин, анатолийская овчарка и др.
Исследователи прилагают много усилий, чтобы получить геном ДНК, который провоцирует заболевание у каждой отдельно взятой породы. Однако для этого необходима помощь заводчиков: сбор историй болезни, хранение замороженной крови с антикоагулянтами, что позволило бы провести клеточный анализ. Разработки не стоят на месте, и, возможно, скоро ветеринары смогут спрогнозировать и предотвратить развитие заболевания у 100 % питомцев.
Когда собака в группе риска: что нужно знать хозяину
У здоровой собаки медесодержащие компоненты всасываются в тонком кишечнике, накапливаются в печени и выводятся через желчные пути. Однако если обмен желчи нарушается, то возникает избыток меди, а последствия этого – хронический или острый гепатит. Это происходит из-за того, что медь провоцирует отмирание клеток и уничтожает эритроциты.
Наиболее критический возраст для такого недуга – зрелость, так как чаще всего заболевают собаки старше 6 лет. Молодые животные, унаследовавшие патологию белка, также находятся в группе риска.
Большинство случаев обращений с острой формой заболевания – это беременные или же недавно ощенившиеся суки.
Действительно, подобный стресс, как вынашивание и рождение, часто негативным образом отражается на организме животного и приводит к активизации локуса гена или же к развитию самостоятельной, не врожденной патологии.
Хозяину важно помнить, что выявление гепатопатии для успешного лечения необходимо на 1 и 2 фазе, когда внешних признаков еще практически нет. Поэтому при наличии генетической предрасположенности животные каждые полгода-год проходят лабораторное обследование: чем раньше выявится, тем лучше прогноз.
Любая медикаментозная терапия должна проходить только под контролем ветеринарного врача. Самостоятельное лечение строжайше запрещено! Кроме того, необходимо соблюдать диету с низким содержанием меди. Белок, который потребляют собаки генетически «опасных» пород, должен быть высокого качества: человеческая пища домашнего приготовления им категорически не подходит. Разработка диеты для питомца – также задача врача, а не вдохновение хозяина.
Важно помнить, что повреждение печени может вызвать фатальный исход, а потому стоит внимательно отнестись к диагностике и питанию.
Медь – это жизненно важный микроэлемент, играющий существенную роль в синтезе гемоглобина и активации ферментов дыхательной цепи. Он входит в состав костей, хряща, соединительной ткани и миелиновых оболочек.
Синонимы русские
Общая медь в крови.
Синонимы английские
Cu, Total copper, Hepatic copper.
Метод исследования
Колориметрический метод (IFCC).
Единицы измерения
Мкг/л (микрограмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу 2-3 часа до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов. Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы.
Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95 %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой.
Недостаточность меди, как и ее избыток – редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:
- анемия
- тошнота
- рвота
- боли в животе
- желтуха
- повышенная утомляемость
- резкие перемены настроения
- дрожание конечностей
- нарушение глотания
- неустойчивая походка
- дистония
- появление специфической окраски радужки глаз
При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента.
Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией.
Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса (“болезнь курчавых волос”) ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами.
Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики болезни Вильсона-Коновалова (как правило совместно с тестом на церулоплазмин).
- Для оценки состояния пациента при подозрении на отравление медью, а также при ее недостатке или при нарушениях, влияющих на обмен меди (вместе с тестом на церулоплазмин).
- Для контроля за эффективностью лечения болезни Вильсона-Коновалова и патологического состояния, вызванного избытком меди или ее излишней потерей.
Когда назначается исследование?
Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для мужчин: 700 – 1400 мкг/л.
Для женщин: 800 – 1550 мкг/л.
Причины повышения уровня меди:
- внутривенное введение медьсодержащих растворов,
- применение оральных контрацептивов,
- первичный билиарный цирроз,
- хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка),
- гемохроматоз,
- гипертиреоз,
- гипотиреоз,
- лейкоз,
- лимфома,
- анемия (пернициозная, железодефицитная, апластическая).
Причины снижения уровня меди:
- болезнь Менкеса (“болезнь курчавых волос”),
- болезнь Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация),
- заболевания желудочно-кишечного тракта (спру, целиакия, поражения тонкого кишечника),
- заболевания почек и печени,
- долгий период энтерального питания,
- квашиоркор,
- муковисцидоз,
- нарушения обмена коллагена,
- первичный остеопороз,
- саркоидоз.
Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин и клиническими данными. Изолированное повышение концентрации меди в крови не является подтверждением наличия заболевания, а лишь указывает на необходимость дальнейшего клинического поиска.
Характерными лабораторными признаками болезни Вильсона – Коновалова являются снижение концентрации меди в крови, повышение ее концентрации в моче в сочетании с пониженным уровнем церулоплазмина.
При некоторых патологических состояниях, таких как хронические заболевания печени, почек, остром гепатите, наблюдается повышенное выделение меди с мочой и ее высокий уровень в крови, при этом уровень церулоплазмина будет нормальный или повышенный.
Уменьшение содержания меди в крови и в моче, а также уменьшение концентрации церулоплазмина иногда свидетельствуют о дефиците меди.
Повышение концентрации меди во время лечения состояния, связанного с ее дефицитом и снижением концентрации церулоплазмина, говорит об эффективности проводимой терапии.
Ситуации, вызывающие сильное изменение уровня меди, чаще всего связаны с нарушением питания и/или всасывания меди, а также с какими-либо генетическими нарушениями ее утилизации и включения в процессы обмена.
Что может влиять на результат?
- Интерпретация результатов может быть осложнена тем, что церулоплазмин является белком острой фазы воспаления, поэтому его уровень повышен при любом воспалительном или инфекционном заболевании. Оба эти показателя возрастают во время беременности, в период приема эстрогенов и оральных контрацептивов.
- Лекарственные препараты карбамазепин, фенобарбитал, эстрогены, оральные контрацептивы, фенитоин повышают уровень меди в крови, нифедипин снижает его.
Важные замечания
- Общий уровень меди снижен у новорождённых, поднимается в течение следующих нескольких лет, достигает пика, затем постепенно снижается до нормы.
- Скрининговые проверки уровня меди не рекомендованы в связи с тем, что у многих людей без нарушений обмена меди на результаты анализа могут влиять патологии воспалительного или инфекционного характера.
Также рекомендуется
- Церулоплазмин
- Цинк в крови
Кто назначает исследование?
Терапевт, ревматолог, гематолог, педиатр.
Для выяснения обеспеченности животных медью определяют её содержание в крови, печени, молоке, пигментированном волосе, желтке яиц и мозге. Более доступное исследование на медь является исследование как сыворотки, так цельной крови.
Медь принимает участи в гемопоэзе, катализирует включение железа в структуру гемма, способствует созреванию эритроцитов, входит в состав медьсодержащего белка-церулоплазмина, является частью различных ферментов
У овец и крупного рогатого скота медь равномерно распределяется между эритроцитами и плазмой (норма 80—120 до 150—170 мкг°/о). Снижение концентрации меди до 50— 60 мкг% и менее свидетельствует о дефиците меди и может сопровождаться характерными клиническими симптомами, так иметь скрытую форму недостаточности меди. Уменьшение концентрации меди в крови животных до 10 мкг% говорит об острой форме недостаточности и обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами. При недостатке развивается анемия, нарушается пигментация и кератинизация шерсти и пера, наступает дистрофия костей, снижается продуктивность и репродуктивная функция, возможны патологии сердечно-сосудистой и нервной системы, а также снижение антиоксидантной защиты организма.
Хорошим показателем полноценности рационов по меди является содержание элемента в печени. У овец в печени накапливается большое количество меди даже при нормальном ее содержании в корме. Избыток меди выделяется овцами с трудом, и может развиваться отравление (медный токсикоз, иктерогемоглобинурня, некроз клеток печени и др.). У крупного рогатого скота по сравнению с овцами поступление меди в организм и ее накопление регулируются лучше. В печени уток депонируется много меди, но избыток ее, поступающий с кормом, может быстро выделяться из организма. Свиньи и куры имеют низкий уровень меди в печени и способны сохранять его при умеренном избытке поступления меди с кормом.
Однако концентрация меди в крови является менее удовлетворительным показателем обеспеченности животных этим элементом, чем ее содержание в печени. Это объясняется тем, что снижение содержания меди в крови отмечается лишь на поздних стадиях заболевания, когда животные не в состоянии поддерживать ее уровень за счет резервов печени. Поэтому по показателям крови нельзя диагностировать ранние стадии истощения запасов меди в организме. Количество меди в крови овец подвержено большим колебаниям, чем у крупного рогатого скота.
Содержание меди в растениях зависит от почвы. Медью богаты трава и сено, полученные с черноземов и красноземов, а также отруби, жмыхи и шроты. Бедны медью зерно кукурузы и корма, полученные с опесчаненных, дерновоподзолистых, торфяных и болотистых почв. Следует отметить, что бобовые и разнотравье богаче медью, чем злаки. С вегетацией содержание меди в растениях уменьшается.
В БУ УР «УВДЦ» исследование меди проводят одним из современных методов анализа. Это позволяет в течение короткого срока получить достоверные результаты. Для анализа используется сыворотка, плазма (только гепаринизированная) без признаков гемолиза, стабильность сохраняется 24 часа при хранении 2-8°С или 15 дней при -20°С.
Если в рационах для свиней, кроме меди, не хватает железа, то следует принять меры к удовлетворению потребности животных в этом элементе, используя соответствующие препараты железа (сернокислое железо, ферроглюкин, ферродекстрап, глицерофосфат железа и др.). Следует отметить, что потребность в железе у животных разных видов и возрастов колеблется от 40 до 70 мг в расчете на 1 кг сухого вещества рациона. Усвоение железа организмом ухудшается при повышении содержания в рационе фосфатов и углекислого кальция и улучшается при сбалансировании рационов по витаминам D и С. Влияние железа на синтез гемоглобина связано также с обеспеченностью животных медью, кобальтом, витамином B12, фолиевой кислотой и некоторыми другими.