Норма нсо3 в крови
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Анализ кислотно-щелочного состояния / равновесия / баланса (кому как больше нравится) является неотъемлемой частью быстрой оценки тяжести состояния пациента при различных патологиях. Поэтому широкое и абсолютно оправданное внедрение в клиническую практику анализа кислотно-основного равновесия и газового состава крови диктует необходимость обеспечить информационную поддержку по данной проблеме.
Первое знакомство с данной темой происходит еще на 3 курсе медицинского университета на кафедре патологической физиологии, но обычно она проходится «галопом по Европам», и на выходе при первой реальной встрече с данными, касающимися оценки кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава крови, возникает проблема. Данная информация не претендует на новаторство, однако может быть полезна как студентам, осваивающим эту тему, так и при повторении уже закончившим университет специалистам различных специальностей.
Пару вступительных слов… Что же относится к нарушениям КЩС?
Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) — это нарушения физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением ионов Н+ и ОН–, влияющим на активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания, поэтому аналогично другим видам нарушений обмена веществ относятся к типовым патологическим процессам.
Исследование газового состава артериальной крови включает определение в ней парциального давления кислорода (pO2) и углекислого газа (pCO2), рН, насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO3.
Целями исследования газового состава крови являются:
- Оценка эффективности газообмена в легких;
- Оценка сохранности системы, регулирующей функцию дыхания;
- Определение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) крови;
- Оценка эффективности респираторной поддержки.
Приступим непосредственно к анализу представленных вам данных. Для быстроты оценки изменений газового состава крови мы воспользуемся правилом из всеми известной игры «крестики-нолики».
Что нужно помнить для начала? Конечно же, нормы показателей. В нашем случае нас интересуют три показателя:
- рН (7,35–7,45);
- рСО2 (45–35 мм рт. ст.);
- уровень HCO3 (22–26 ммоль/л).
NB! Напомним, что:
- Ацидоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным понижением pH;
- Алкалоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением pH.
Следующим пунктом следует оценить парциальное давление углекислого газа в крови (рСО2) и концентрацию в ней бикарбонатов. Это позволит вам понять возможный тип нарушения кислотно-щелочного равновесия и характер компенсации процесса.
Ответьте для себя на вопрос: «Что является причиной сдвигов pH крови?»
NB! Напомним, что:
- рСО2 отражает респираторный компонент изменения рН, напрямую или косвенно связанный с нарушением функции легких;
- НСО3 отражает метаболический компонент изменения рН, включающий в себя нарушения работы буферных систем или функции физиологических систем, а также нарушения метаболизма в том или ином виде, приводящие к накоплению кислот.
Для наилучшего запоминания взаимозависимости изменений рН, рСО2 и концентрации HCO3 можно применять мнемоническое правило RO-ME:
Respiratory — Opposite (значение рН противоположно показателю рСО2):
- Когда рН увеличивается, рСО2уменьшается = респираторный алкалоз;
- Когда рН уменьшается, рСО2увеличивается = респираторный ацидоз.
Metabolic — Equal (значение рН изменяется синхронно с показателем изменения концентрации HCO3):
- Когда рН увеличивается, НСО3увеличивается = метаболический алкалоз;
- Когда рН уменьшается, НСО3уменьшается = метаболический ацидоз.
Постарайтесь внимательно и вдумчиво понять зависимость показателей, которые мы используем. Это поможет вам максимально быстро расшифровывать изменения газового состава крови.
Перейдем непосредственно к игре «крестики-нолики». Рисуете на листке бумаге сетку 3×3, как показано на рисунке ниже. Как мы видим, верхняя строка отражает тип нарушения КЩР.
Теперь обратимся, к примеру, к этим данным, полученным при исследовании газового состава крови пациента К., 35 лет:
pH: 7,26, pCO2: 32 мм рт. ст., HCO3: 18 ммоль/л
Начнем заполнять нашу сетку (прим. — нормальные показатели представлены в начале данного поста). Как мы видим, показатели рН и HCO3 смещаются в сторону ацидоза (Acidic), а показатель рСО2 — в сторону алкалоза (Basic).
Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Acidic». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).
Рассмотрим другой пример. Пациент Г., 47 лет:
pH: 7,52, pCO2: 55 мм рт. ст., HCO3: 32 ммоль/л
Как мы видим, показатели рН и НСО3 смещаются в сторону алкалоза, а показатель рСО2 — в сторону ацидоза.
Источник: https://vk.com/criticaldoc
Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Alkalosis». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический алкалоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).
Рассмотрим другой пример. Пациент О., 56 лет:
pH: 7,29, pCO2: 36 мм рт. ст., HCO3: 17 ммоль/л
В этом случае показатели рН и HCO3 смещаются в сторону ацидоза, а показатель pCO2 находится в пределах референсных значений.
Источник: https://vk.com/criticaldoc
Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнен весь столбец «Acidosis». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, то данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).
Теперь коснемся вопроса о компенсации изменений КЩР. Ацидоз/алкалоз может быть компенсированным, субкомпенсированным или декомпенсированным. Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови.
NB! Запомните правило:
- Если рН находится в пределах нормы, а показатели pCO2 и HCO3 — нет = компенсация;
- Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), а pCO2и HCO3 также вне пределов нормы = субкомпенсация (прим. — изменены все три показателя);
- Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), pCO2или HCO3 также вне пределов нормы = декомпенсация (прим. — изменены только два из трех показателей).
Вернемся к нашим примерам:
Пример 1. Как мы выяснили, у нашего больного К., 35 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Вспоминаем про правило выше. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический ацидоз с частичной компенсацией».
Пример 2. В этом случае у больного Г., 47 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического алкалоза. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический алкалоз с частичной респираторной компенсацией».
Пример 3. По имеющимся данным можно сделать вывод, что у нашего больного О., 56 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Действуем по вышеуказанному правилу: только два показателя находятся за пределами своих нормальных значений (рН, HCO3), из чего следует диагноз: «Метаболический ацидоз, декомпенсированный».
И еще один пример для закрепления. Пациент И., 63 года:
pH: 7,44, pCO2: 30 мм рт. ст., HCO3: 21 ммоль/л
Казалось бы, выше мы говорили о том, что степень компенсации КЩР определяется на основании уровня рН. Что же мы видим? рН находится в пределах референсных значений, что наводит нас на мысль о том, что организм уже победил данное патологическое изменение КЩР. Но нам требуется узнать первопричину его изменения.
Хоть рН и находится в пределах нормы (рН: 7,44), но все же он является «слегка щелочным». По итогу условно примем, что показатель рН смещен больше в сторону столбца «Basic», а значит у данного больного изначально развился «респираторный алкалоз». Смещение показателя HCO3 в сторону столбца «Acidic» свидетельствует о том, что организм смог включить компенсаторный механизм и привести рН в пределы нормальных значений. По итогу в данном случае мы имеем: «Респираторный алкалоз, компенсированный».
Для закрепления вышеизложенной информации предлагаем вам посмотреть следующие видео:
Также для быстрой оценки нарушений КЩС можно использовать номограмму Siggaard-Andersen:
Источник:
8-Step Guide to ABG Analysis: Tic-Tac-Toe Method [Электронный ресурс] / Gil Wayne et al. — Электрон. текстовые дан. — 2015. — Режим доступа: https://nurseslabs.com/8-step-guide-abg-analysis-tic-tac-toe-method/, свободный.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.