Норма содержания магния в крови крупного рогатого скота

Примечание. Коэффициенты для пересчета мг/100 мл в ммоль/л следу­ющие: для общего кальция — 0,25, для магния — 0,411, для неорганического фос­фора — 0,323.

Снижение общего кальция в сыворотке — гипокалъциемия — возникает при рахите, остеомаляции, голодании, уремии, нефрозе и нефрите, послеродовом парезе, бронхопневмонии, экссудатив-ном плеврите, анемиях, гемобластозах, диабете, тяжелых заболе­ваниях, диспепсиях, гипопаратиреозе, панкреатите, гематурии крупного рогатого скота, отечной болезни поросят, туберкулезе и паратуберкулезе, фасциолезе.

Гиперкалъциемия бывает при остеодистрофии, гипервитаминозе D, деформирующем артрозе быков, остеомах, гиперпаратиреозе, сердечной недостаточности, перитоните, желтухе; может иметь алиментарное происхождение.

Неорганический фосфор.До 85 % всего фосфора организма со­держится в костной ткани. Присутствует в мышечной ткани (8— 9 %), в нервной ткани (до 0,7 %) и в крови (до 0,2 %). Входит в со­став фосфатного буфера крови, участвующего в регуляции кислот­но-щелочного равновесия; активирует ферментативные процессы, участвует в углеводном, жировом и белковых обменах, а также в процессах фосфорилирования, входит в состав аденозинмонофос-фата, аденозиндифосфата, аденозинтрифосфата и др.

В состав общего фосфора крови входят две фракции: неоргани­ческий фосфор (соли фосфорной кислоты) и органический (фосфатиды, липоидный фосфор), фосфор нуклеопротеидов (фосфопротеиды), кислоторастворимый органический фосфор (эфиросвязанные соединения — аденозиндифосфорная и аденозинтрифос-форная кислоты, гексозофосфаты, триозофосфаты). Наибольшее клиническое значение имеет определение неорганического фос­фора в сыворотке крови.

В клетках крови фосфор содержится только в составе органи­ческих соединений, а в сыворотке в основном присутствует неор­ганический фосфор.

Всасывание фосфора происходит в тонком кишечнике, чему способствует его щелочная среда. При избытке кальция и магния в кишечном содержимом и недостатке витамина D всасывание фосфора ухудшается. Экскреция фосфора из организма происхо­дит в основном с мочой, в меньшей мере с калом; в период лакта­ции фосфор в основном выделяется с молоком.

Основные регуляторы обмена фосфора в организме — паращитовидные железы, витамин D, щитовидная железа и почки.

Определение количества неорганического фосфора в сыворот­ке крови (см. табл. 18) проводят по Пулсу в модификации Коромыслова и Кудрявцевой с ванадат-молибдатным реактивом; по Фиске и Суббароу с эйконогеном и по Аммону и Гинсбергу в мо­дификации Ивановского с аскорбиновой кислотой. При длитель­ном состоянии сыворотки крови происходит диализ органическо­го фосфата, увеличивается концентрация неорганического фосфо­ра, поэтому необходимо проводить анализ свежей сыворотки илиполучить безбелковый фильтрат, осадив белки трихлоруксусной кислотой.

Снижение содержания фосфора в сыворотке крови — гипофосфатемия — возможно при рахите, остеомаляции, гиперпаратирео­зе, хронической гематурии крупного рогатого скота. Повыше­ние — гиперфосфатемия — бывает при мышечном перенапряже­нии, гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, заживлении перело­мов костей, нефрите, пиелонефрите, нефросклерозе, нефрозе, желтой атрофии печени, гемобластозах.

Магний.Магний входит в состав костей (около 1,5 % всех ми­неральных веществ костей); участвует в мышечном сокращении; активирует включение фосфора в органические соединения; сти­мулирует образование аденозинтрифосфорной кислоты; поддер­живает резистентность организма, участвуя в образовании пропердиновой системы и стимулируя выработку антител; является активатором ферментов; тормозяще влияет на центральную не­рвную систему; участвует в синтезе ацетилхолина.

В крови магний содержится в виде ионов (ионизированный, диффундирующий магний, около 70—85 % всего магния) и в виде магний-протеинатов (комплексонов).

Магний всасывается преимущественно в тонком кишечнике, при повышении его количества в организме усиливается выведе­ние магния с мочой. Избыток магния откладывается в костной ткани, а затем и в других тканях. Экскретируется этот элемент че­рез толстый кишечник (50—80 %) и почки. Обмен его регулирует­ся гормонами щитовидной и паращитовидной желез и коры над­почечников.

Содержание магния в сыворотке крови (см. табл. 18) определя­ют колориметрически по цветной реакции с титановым желтым или магоном.

Гипомагниемия бывает при пастбищной титании у жвачных (вследствие поступления в организм с молодой травой избытка калия и азотистых соединений), алиментарной остеодистро­фии, послеродовом парезе, диарее, белково-минеральном голо­дании, циррозе печени, панкреатите. Гипермагниемия возникает при почечной недостаточности, гипертиреоидизме, болезнях печени.

Железо.Входит в состав дыхательных пигментов (гемоглобина и миоглобина), содержится в клеточных дыхательных ферментах (каталазе, пероксидазе, цитохромах).

Железо всасывается в тонком кишечнике в виде хлористо-водородной соли двухвалентного закисного железа, а также в желудке и в толстом кишечнике. В слизистой оболочке кишечника ионы железа соединяются с апоферритоном, окисляются и образуют ферритин, в котором железо содержится в трехвалентной форме, неспособной проходить в плазму крови. При участии ксантинок-сидазы образуются ионы двухвалентного железа, которые поступают в кровь, соединяются с белком трансферином и транспорти­руются в костный мозг, печень и другие органы. Усвояемость же­леза зависит от наличия в организме меди и витамина В12 (цианкобаламина).

Железо гемоглобина составляет более половины всего наличия его в организме, миоглобиновое железо — 10—15 %; резервное же­лезо (в виде железобелковых комплексов ферритина и гемосидерина) в печени, селезенке, костном мозге — 20 %; железо оксидаз, цитохромных ферментов — 10—15%; железо плазмы крови (негемоглобиновое, транспортное железо, находящееся в соединении с ᵦ-глобулином — трансферрином) не более 0,1 %. При распаде гемоглобина образуется белок — глобин и железосодержащий гематин. Освободившееся железо превращается в окисную форму, со­единяется с сывороточным белком ᵦ-глобулином), образуя трансферрин, который транспортируется в костный мозг. Здесь из трансферрина железо передается ферритину ретикулярных клеток костного мозга, откуда он поступает в цитоплазму эритробластов и используется для образования гемоглобина. Часть железа депо­нируется в печени и селезенке в виде ферритина и гемосидерина.

Из организма железо выводится с калом, мочой и желчью, а у лактирующих животных — с молоком.

Количество железа в сыворотке крови определяют бета-фенантролиновым методом. Содержание железа в сыворотке крови жи­вотных колеблется в определенных пределах (табл. 19).

Содержание железа, меди и кобальта в сыворотке крови (или в крови) животных

Примечание. Коэффициент для пересчета мкг/100 мл в мкмоль/л или нмоль/л следующий: для железа — 0,179, для меди — 0,157, для кобальта — 169,69.

Гиперсидеремия возникает при избытке железа в организме, гемолитической анемии, циррозе печени и хроническом гепатите, гемолитической и паренхиматозной желтухах, бронхопневмонии; гипосидеремия — при недостаточном поступлении железа с корма­ми, при острых и хронических кровопотерях, беременности, ост­рых инфекционных болезнях, анемиях, уремии, сердечной недо­статочности, бронхите, бронхиальной астме.

Медь. Медь входит в состав некоторых ферментов (цитохромоксидазы, уриказы, церулоплазмина), участвует в обмене гормо­нов, белков, углеводов, необходима для кроветворения, участвует в некоторых иммунологических процессах, влияет на деятель­ность нервной и сердечно-сосудистой систем, воздействует на процессы роста и размножения. При недостатке меди у крупного рогатого скота развивается лизуха, у овец — атаксия.

Медь всасывается в кишечнике; накапливается в печени, селе­зенке, щитовидной железе и почках; выделяется преимуществен­но толстым кишечником, с желчью, молоком и мочой.

В плазме крови большая часть меди (90 %) связана с белками в виде церулоплазмина, незначительное количество ее содержится в свободном состоянии; в эритроцитах имеется комплексен меди с белками — гемокупреин.

Содержание меди в крови (см. табл. 19) устанавливают спект-рофотометрически или на атомно-абсорбционном спектрофото­метре, а также с диэтилдитиокарбаматом натрия.

Гиперкупремия отмечается в острый период инфекций, протека­ющих с лихорадкой и распадом клеточных элементов, при заболе­ваниях печени, гемобластозах, анемиях, злокачественных образо­ваниях. Гипокупремия — при анемиях у молодняка.

Кобальт. Необходим для микробного синтеза витамина В12 (ци-анокобаламина) у жвачных в рубце, а у моногастричных в толстом кишечнике. Кобальт влияет на отложение фосфора в костях, сти­мулируя активность щелочной фосфатазы; участвует в белковом обмене; усиливает тканевое дыхание; стимулирует распад углево­дов; активирует многие ферменты (рибофлавинкиназу, малатде-гидрогеназу, пируватдекарбоксилазу), усиливает синтез нуклеино­вых кислот и мышечных белков; повышает ассимиляцию азота и основной обмен.

Кобальт всасывается в кишечнике в виде ионов Со++ и с вита­мином В12; депонируется печенью и мышцами, накапливается в тимусе, гипофизе, щитовидной и поджелудочной железах, селе­зенке. Выделяется с мочой и молоком.

В крови кобальт находится в белковосвязанной форме и в виде витамина В12.

Определение количества кобальта в крови (см. табл. 19) прово­дят спектрофотометрически и на атомно-абсорбционном спектро­фотометре.

Гипокобалыпоз — возникает при недостаточном поступлении с кормами (эндемический гипокобальтоз, сухотка, «болотная» бо­лезнь).

Селен. Обладает антиоксидантным действием, участвует в окислительном фосфорилировании, стимулирует иммунобиоло­гическую активность, зрительную чувствительность.

Определение содержания селена в крови проводят колориметрически с диаминобензидином по Ковальскому и Гололобову, а также спектрофотометрически.

У крупного рогатого скота в крови содержится 8—11 мкг/100 мл селена (или 1,0—1,4мкмоль/л, а у овец —8—12 мкг/100 мл (или 1,0—1,5мкмоль/л). Для пересчета количества селена в единицы СИ мкг/100 мл умножают на коэффициент 0,127.

При недостатке в организме селена и витамина Е у животных развивается беломышечная болезнь, дистрофия печени, энцефа-ломаляция и экссудативный диатез у цыплят. Избыточное поступ­ление селена с кормами вызывает алкалоз, «вертячку» у крупного рогатого скота и овец.

Связанный с белками йод.Йод входит в состав гормонов щито­видной железы, регулирующих основной обмен веществ. Всасыва­ется йод в передних частях тонкого кишечника. Накапливается в щитовидной железе и мышцах. Выделяется преимущественно (70—80 %) через почки, слюнные и потовые железы, у лактирую-щих животных — с молоком.

В сыворотке крови у крупного рогатого скота белковосвязанного йода 4—5 мкг/100 мл (315—394 нмоль/л), а у овец — 4—8 мкг/100 мл (315—630 нмоль/л). Для перечисления в единицы СИ мкг/100 мл умножают на коэффициент 78,795.

При недостаточном поступлении йода у животных развивается энзоотический зоб, у коров снижается плодовитость, у овец отме­чают отставание в росте, у птиц снижается яйценоскость.

Общий белок и белковые фракции.В сыворотке крови из сухого остатка больше всего содержится белка, который состоит из аль­буминов и глобулинов (в плазме имеется еще фибриноген). Альбу­мины и фибриноген, большая часть глобулинов (в основном а- и ᵦ-глобулины и некоторое количество у-глобулинов) синтезируются в печени; у-глобулины в основном вырабатываются плазматичес­кими клетками и Б-лимфоцитами.

Сывороточные белки играют существенную роль в поддержа­нии вязкости крови, коллоидно-осмотического давления, транс­порте многих веществ, которые, соединяясь с белками, переносят­ся к тканям (альбумины переносят витамины С, К, РР, антибио­тики, промежуточные продукты обмена; транспортируют жирные кислоты, соли желчных кислот, желчные пигменты, гаматин, ле­карственные препараты, каротин, витамины А, D, Е, К, В12, желе­зо, медь, гемоглобин), в регуляции постоянства рН крови (белко­вая буферная система), свертывании крови, иммунных процессах (иммуноглобулины), стабилизации уровня катионов крови.

Количество общего белка в сыворотке крови определяют рефрактометрически или более точным биуретовым методом. Для ис­следования белковых фракций сыворотки проводят электрофорез на бумаге, позволяющий выделить 4—5 фракций: альбумины, а-, ᵦ- и у-глобулины. Электрофорезом в агаровом, крахмальном или полиакриламидном геле можно выявить большее число фракций.

Наибольшее количество их удается определить с помощью имму-ноэлектрофореза.

Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови животных приведено в таблице 20.

Источник

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях, в его функции также входят синтез АТФ, участие в механизмах ионного транспорта и нервно-мышечной активности, создание трансмембранных электрических градиентов и формирование костной ткани

Содержание магния в костной ткани составляет около 67%, в мягких тканях — около 32%, а во внеклеточной жидкости и плазме — около 1%. Последний делится на ионизированную, или свободную фракцию (около 55%), на фракцию, связанную с белком (около 30%), а также хелатированную фракцию, образующую комплекс с различными анионами и кислотами (около 15%). Поскольку магний является внутриклеточным ионом, то концентрация его в плазме может оставаться в пределах нормы даже в условиях заметного истощения общего содержания магния в организме. Физиологически активной формой магния является его ионизированная форма (iMg), которая находится в динамическом равновесии с внутриклеточным магнием, и, следовательно, представляет собой более надежный индикатор содержания общего магния в организме.

Абсорбция магния происходит в тощей (дистальной части) и подвздошной кишках и зависит от содержания его в пище. Витамин D и паратиреоидный гормон (ПТГ) влияют на метаболизм магния, но не регулируют его. Гомеостаз магния в значительной степени регулируется почками посредством клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и зависит от баланса между кишечной абсорбцией и почечной экскрецией.

Нарушения метаболизма магния у моногастричных животных наблюдаются достаточно редко, в то время как у жвачных животных (особенно у крупного рогатого скота) проблема дефицита магния является весьма распространенной. Клинические признаки дисбаланса магния в организме проявляются нарушением функционирования сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем, что немаловажно для пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
— гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
— гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
— диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
— нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
— необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

  • потеря магния через ЖКТ;
  • анорексия;
  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • гиперкальциемия;
  • глюкозурия;
  • введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
  • перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Уровень общего магния (tMg) чаще всего измеряется спектрофотометрическими методами. Уровень ионизированного магния (iMg) измеряется с помощью

ион-селективных

электродов.
Измерение уровня магния является компонентом рутинного биохимического профиля (tMg), а также используется при мониторинге больных в критическом состоянии (tMg и iMg).

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 год при замораживании -17С…-23С.
Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Референсные значения:

Собаки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Кошки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Лошади: 0,6–1,2 ммоль/л.
КРС: 0,7–1,2 ммоль/л.
МРС: 0,7–1,2 ммоль/л.

Гипермагниемия — редко встречающееся расстройство, основной причиной которого в ветеринарной медицине является почечная недостаточность, когда скорость выведения магния падает параллельно снижению СКФ или при уретральной обструкции. Поскольку избыток магния в крови быстро выводится из организма почками, то стойкое его повышение будет являться показателем заболевания почек. К другим менее распространенным причинам гипермагниемии относятся ятрогенная лекарственная интоксикация (например, применение антацидных, слабительных препаратов, содержащих магний) и эндокринопатии, такие как гипоадренокортицизм, гипотиреоз и гиперпаратиреоз. Клинические признаки гипермагниемии не всегда очевидны, если концентрация магния в сыворотке крови повышена незначительно, и проявляются тошнотой или рвотой. Электрокардиографические изменения включают удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS. Это может прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады и асистолии. Признаки со стороны нервной системы включают повышение миотатических рефлексов (с гиперрефлексией) и, в крайних случаях, развитие паралича мышц. Причины развития гипермагниемии, которая наблюдается у кошек со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки и плевральным выпотом, остается неизвестной.

Гипомагниемия возникает в результате снижения перорального потребления или желудочно-кишечной абсорбции магния (например, при заболеваниях тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию), увеличения потерь магния через желудочно-кишечный тракт (например, при продолжительной рвоте, диарее), повышения экскреции магния (например, при заболеваниях почек с усиленным диурезом, осмотическим диурезом при диабетическом кетоацидозе, применении диуретиков) или перемещения катиона из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Наиболее частой причиной гипомагниемии у мелких домашних животных является потеря магния через почки или желудочно-кишечный тракт (энтеропатии и диарея).
Другие причины гипомагниемии включают перераспределение магния и гипоальбуминемию (при измерении общего магния). Процесс перераспределения магния плохо изучен, но на него могут оказывать влияние введение инсулина или глюкозы, травматические повреждения, развитие сепсиса или панкреатита.
Осложнения, связанные с гипомагниемией, включают развитие гипокалиемии или гипокальциемии. Эти состояния не поддаются коррекции, если в первую очередь не устранить гипомагниемию. Факторы, способствующие переходу калия во внутриклеточное пространство (например, алкалоз, применение инсулина, вливание глюкозы), также способствуют подобному перемещению магния. В процессе лечения диабетического кетоацидоза концентрация магния в сыворотке крови может значительно снижаться в результате эффекта разбавления во время инфузионной терапии, перехода магния во внутриклеточное пространство после начала приема инсулина и бикарбонатной терапии. Транслокация калия, фосфата и магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство происходит в течение первых 24 часов после начала терапии диабетического кетоацидоза.
Гипомагниемия может привести к аритмии сердца и повышает чувствительность сердца к дигоксин-индуцированной аритмии. Нейромускулярные дисфункции возникают при сопутствующей гипокалиемии или гипокальциемии и включают мышечную слабость, фасцикуляции, атаксию и судороги.

ЖВАЧНЫЕ ЖИВОТНЫЕ. Снижение потребления магния с пищей является частой причиной гипомагниемии у жвачных животных. Пастбищная тетания возникает в результате поедания животными сочной зеленой травы с высоким содержанием калия и низким содержанием магния. Поступление повышенного количества калия блокирует нормальное поглощение магния в рубце. Лактационная тетания — симптомокомплекс, наблюдаемый у телят (в возрасте 1,5–2,5 месяца), которые не получали грубые корма и выращивались только на молочном рационе. Продолжительная анорексия и плохое питание могут привести к гипомагниемии, особенно если животное находится в период лактации. Продолжительное внутривенное введение жидкости или парентеральное питание также может привести к гипомагниемии в случае отсутствия магния в добавках.

Повышение уровня:

  • Почечная недостаточность.
  • Чрезмерный пероральный прием магния (антациды, слабительные).
  • Чрезмерное парентеральное введение магний-содержащих растворов.
  • Гипокинезия кишечника.
  • Постренальная обструкция.
  • Гипотиреоз.
  • Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

Неадекватное потребление через ЖКТ:

  • продолжительная диарея или рвота;
  • синдром мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, холестатические расстройства, воспалительное заболевание кишечника);
  • гастроэнтерит;
  • холестатические заболевания печени;
  • злокачественное новообразование;
  • резекция кишечника;
  • острый панкреатит;
  • недостаточное поступление магния с пищей;
  • парентеральное питание с неадекватным количеством магния.

Почечные:

  • заболевания канальцевого аппарата почек;
  • постобструктивный диурез;
  • гломерулонефрит;
  • лекарственно-индуцированное повреждение почечных канальцев (например, при применении аминогликозидов, цисплатина);
  • длительная инфузионная терапия;
  • экстраренальные факторы (применение диуретиков, препаратов наперстянки; гиперкальциемия, гипокалиемия или снижение фосфата).

Эндокринные:

  • диабетический кетоацидоз (более характерно для кошек, чем для собак);
  • гипертиреоидизм;
  • первичный гиперпаратиреоидизм.

Транслокация или комплексообразование:

  • повышенное выделение катехоламинов (сепсис, травма, переохлаждение);
  • быстрое введение инсулина или глюкозы.

Источник