Норма в крови при инфаркте миокарда
Обязательной процедурой при инфарктном состоянии миокарда является сдача анализов крови. Они помогут выявить стадию развития заболевания, наличие сопутствующих патологий и непосредственно причину возникновения приступа. Из этой статьи вы узнаете обо всех особенностях биохимического, общего и специфического анализа крови.
Зачем нужны анализы крови при инфаркте?
Во время приступа в составе кровяной жидкости происходит ряд характерных изменений – в неё вбрасываются определенные белки, превышаются ферменты КФК и т.д. В зависимости от стадии развития инфаркта, анализы крови могут показать:
- В острейший период практически на 20% увеличивается количество миоглобина (вид белка). Исходя из степени увеличения белка, можно определить точное время начала приступа. Также в крови обнаруживается лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоряется оседание эритроцитов, влево сдвигается лейкоцитарная формула. По окончании данной стадии начинает активироваться фагоцитоз, вследствие чего возрастает число эозинофилов, тропонина I и Т. Отмечается общая креатинкиназа.
- В подострый период число КФК и миоглобина снижается, но уровень тропонина остается еще таким же.
- В постинфарктном состоянии обнаруживается минимальное количество клеток, которые функционируют.
Показатели общего анализа крови
Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.
На инфаркт миокарда указывают такие показатели:
- Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
- Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
- Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
- Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
- У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
- Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
- Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.
Это средние показатели, но они могут варьироваться, в зависимости от особенностей возникновения инфаркта, а также норм конкретной лаборатории.
Биохимический анализ крови
Такое исследование выявляет изменения белков плазмы крови. Белки высвобождаются стремительно, но эта скорость во многом зависит от расположения веществ в клетках. Немалую роль в этом играет и молекулярная масса, локальное кровоснабжение и отток лимфы. Крайне важно проводить биохимический анализ на ранних этапах обследования.
При инфаркте миокарда отмечается увеличение таких веществ:
- фибриноген;
- гаптоглобин;
- серомукоид;
- сиаловая кислота;
- гамма-глобулин;
- с-реактивный белок.
Специфические анализы крови
Позволяют глубоко исследовать маркерные белки, указывающие на некрозирование тканей, что и происходит на фоне инфаркта.
Что исследуется:
| Вид белка | Фиксация маркеров по времени | Пики значений | Когда белок возвращается в норму | Особенности показателей |
| Тропонины Т | От 150 до 180 минут | Минимум 10 часов, максимум 96 | 20 суток | Норма тропонина Т составляет 0,5 нг на 1 мл крови. Этот белок может увеличиться до 400 раз. В этом случае диагностируется обширный инфаркт или его трансмуральная форма. С отсутствующим зубцом Q при инфаркте этот тропонин увеличивается максимум в 35-37 раз. |
| Тропонины I | 2 часа | Минимум 6 часов, максимум 48 | 1 неделя | Норма тропонина I практически не обнаруживается. Но если она превышена до 2 нг/мл минимум, то это свидетельствует о патологических нарушениях сердечно-сосудистой системы. |
| Общая креатинкиназа (КФК) | 6-12 часов | Минимум 12 часов, максимум сутки | 96 часов | В норме креатинкиназы должно быть: для женщин 160-167, для мужчин 180-190 ед./л. При инфаркте миокарда уровень увеличивается минимум в 3 раза, максимум в 30. |
| Миоглобины | Полчаса | Минимум 6-12 часов | Сутки | Миоглобин увеличивается минимум в 15 раз. Референтные (нормальные) показатели для мужчин 22-66, для женщин 21-49 мкг/л. |
| Креатинфосфокиназа (КФК МВ) | 3 часа | 12 часов | От 3 до 6 суток | Референтные данные составляют максимум 24 ед./л. Любое увеличение говорит об инфаркте миокарда. |
| Ас-Ат (аспартат-аминотрансфераза) | 4 часа | 12-24 часа | Неделя | Норма для женщин – 31, для мужчин – 37 ед./л. Любое превышение свидетельствует о некрозе. |
| ЛДГ (лактатдегидрогеназное тестирование крови) | 8 часов | 48-72 часа | 12 суток | Исследованию подвергается ЛДГ-1. Норма ЛДГ составляет от 240 до 480 ме/л. А ЛДГ-1 достигает до 25% по общей активности. |
При любом лабораторном исследовании обязательно учитываются факторы, которые могли спровоцировать рост белков. Например, если пациент накануне употреблял алкогольные напитки, антибиотики. Биохимический анализ нужно сдавать неоднократно.
Дополнительно назначается коагулограмма, которая оценивает показатели свертываемости кровяной жидкости. При инфаркте обычно увеличивается концентрация D-димера. Обязательно исследуется содержание вредного холестерина при помощи анализа на липидный профиль.
С более подробной информацией обо всех анализах при инфаркте миокарда можно ознакомиться, просмотрев видео:
Анализы крови при возникновении инфаркта миокарда играют не последнюю роль. С их помощью выявляются значительные и мельчайшие изменения в организме больного. Расшифровать результаты анализов может только лечащий врач, так как учитывают особенности конкретного организма и прочие факторы.
Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.
Миоглобин
Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.
Тропонины
Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).
Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.
Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.
Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.
Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.
Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.
Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.
При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:
- чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
- чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.
Определение тропонина и кардиомаркеров
Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.
Изменения других лабораторных показателей
Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.
При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.
Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.
При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда
Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.
Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:
- исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
- идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
- оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
- идентифицировать осложнения острого инфаркта.
Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.
Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.
Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.
Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.
Источник картинки: pixabay.com
Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.
В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.
Диагностические методы
Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.
Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.
Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.
Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.
Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки
Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.
Маркеры инфаркта миокарда
Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.
Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.
Миоглобин
Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.
Сердечные тропонины
Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.
Креатинфосфокиназа-МВ
Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.
Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.
Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.
Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.
Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!