Нормохромная анемия дифференциальный диагноз

Нормохромная анемия дифференциальный диагноз thumbnail

Нормохромные анемии могут быть следствием:

  1. Острой кровопотери;

  2. Ускоренного гемолиза
    эритрорцитов (гемолитические анемии);
    3
    Поражения костного мозга (апластические
    анемии).

В
результате быстрой потери значительного
количества крови при ранени­ях,
легочных, желудочно-кишечных, маточных
и носовых, реже – почечных кровотечениях
развивается острая постгеморрагическая
анемия.

Уменьшение
количества циркулирующих эритроцитов
приводит к острой гипоксии,
а потеря плазмы крови – к коллапсу или
гипотонии. Возникает обще-анемический
синдром, степень выраженности которого
определяется скоростью кровотечения
и объемом теряемой крови.

Имеется
несколько методов для определения
объема кровопотери. В экс­тренных
случаях судить об объеме циркулирующей
крови (ОЦК) позволяет ин­декс
Алговера или шоковый индекс (ШИ), равный
отношению частоты пульса к систолическому
артериальному давлению (АД). При индексе,
равном: 0,5-0,8 (10-15 %) –
500-700 мл крови; 1,0 (20-30 %}- 750-1500 мл; 3,2 (30-40 %)
– 1500-2000 мл; 1,5 (40-50 %)- больше 2000 мл. Burn
с соавт. для оценки кровопотери рекомендуют
использовать формулу:

П = К + 44 lq
ШИ,

где: П – потеря крови в %; К – коэффициент,
равный 27 при желудочно-кишечной
кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях;
24 – при ранениях конечностей и 22 – при
поражении грудной клетки; ШИ – шоковый
индекс.

Тяжесть кровопотери
можно определить с -четом комплекса
показателей
периферической
крови: ..

легкая
степень
кровопотери:
эр. – более 3,51012/л,
Нв – более 100 г/л, гематокрит – более 30 %,
пульс до 80 уд./мин., систолическое АД
– более ПО мм рт- ст.,
дефицит ОЦК до 20 %;

-средняя степень кровопотери:
эр. – более 3,5-2,5-1О12/л,
Нв – 80-100 г/л,
гематокрит – более 30-25 %,
пульс до 80-100 уд./мин., систолическое АД
-110-
100 мм рт. ст., дефицит ОЦК до 20-30 %;

-тяжелая степень кровопотери:
эр. – менее 2,510|2/л,
Нв – менее 80 г/л,
гемасокрит – ниже 25 %,
пульс – более 100 уд./мин., систолическое
АД – менее
100 мм рт. ст., дефицит ОЦК – 30
% и более

В первые
сутки после острой кровопотери: анемия
выражена умеренно, нормохромная
и не отражает истинной степени анемизации,
так как происходит рефлекторное
сужение капилляров и уменьшение общей
массы крови. На 2-3 день,
даже если кровотечение не повторяется
и улучшается общее состояние больного,
анемия усугубляется. К этому времени
или днем позже в перифери­ческой
крови появляется ретикулоцитоз,
полихроматофилия, нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз,
который в последующем сменяется тром
боцитопенией.

При
повторяющихся острых кровопотерях
нормохромия эритроцитов, ха­рактерная
для острой постгеморрагической анемии,
сменяется гипохромией вследствие
возникновения дефицита железа и
развивается типичная железоде-фицитная
анемия.

Дифференциальный диагноз гемолитических анемий

Гемолитические анемии
(ГА) – гетерогенная
группа заболеваний, которая характеризуется
укорочением жизни эритроцитов (их
преждевременным разру­шением
– гемолизом) с компенсаторным усилением
эритропоэтической функ­ции
костного мозга. При этом процессы
кроворазрушения преобладают над
процессами кроветворения.

Гемолиз может
происходить внутриклеточно (в селезенке,
как обычный физиологический процесс
– «селезеночный» гемолиз) и непосредственно
в со­судах (внутрисосудистый или
внеклеточный) – «почечный» гемолиз. Их
диффе­ренциальная диагностика
представлена в табл. 3.

Из
наследственных ГА в Республике Беларусь
наиболее часто встречается микросфероцитарная
анемия (болезнь Минковского-Шоффара),
а из приобре­тенных
– аутоиммунная ГА, при которой гемолиз
обусловлен появлением анти­тел к
собственным антигенам эритроцитов или
к клеткам эритропоэза (табл. 4, 5).

Известны
следующие виды антител к эритроцитам
при аутоиммунной ГА:
неполные
тепловые агглютинины, тепловые гемолизины,
холодовые агглюти­
нины, двухфазные
холодовые гемолизины и эритроопсонины.
Тепловые анти­
тела
активно связываются с эритроцитами при
37° С, а холодовые – при пони­
жении
температуры •

Таблица
3
Дифференциально-диагностические
признаки внутрисосудистого и
внутриклеточного типов гемолиза
эритроцитов

Признак

Внутрисосудистый

Внутриклеточный

гемолиз

гемолиз

Способствующие

Охлаждение,
ацидоз, (во

Вторичный
(функцио-

факторы

время сна),
мышечное на-

нальный)
гиперспленизм

пряжение, прием
медика-

или реактивная
гипер-

ментов, переливание
кро-

плазия селезенки
как

ви

следствие инфекции

Течение болезни

Острое, редко
хрониче-

Хроническое с
обостре-

ское

ниями в виде
гемолити-

ческих кризов

Желтуха (гемолити-

Резко выраженная

Выраженная в
период

ческая, «надпече-

обострения

ночная»)

Увеличение
селе-

Острое,
незначительное

Хроническое,
постоян-

зенки и печени

увеличение

ное значительное
увели-

чение

Морфологические

Отс)тствуют

Как правило

изменения
эритро-

(микросфероцитоз,
эл-

цитов

липтоцитоз,
стоматоци-

тоз и др.)

Осмотическая
рези-

Нормальная или
повыше-

При микросфероцитозе

стентность
эритро-

на

снижена

цитов

Гемоглобинлфия

Как правило

Отсутствует

Гемосидероз
почек

Как правило

Отсутствует

(гемосидеринурия)

Гемосидероз
селе-

OTcvTCTBveT

Постоянный
симптом

зенки, печени,
кост-

ного мозга

Спленэктомия

Неэффективна и
не пока-

Эффективна

зана

Таблица 4
Дифференциально-диагностические
признаки наследственных и приобретенных
гемолитических анемий

Таблица 5

Дифференциально-диагностические
критерии отдельных форм наследственных
гемолитических анемий

Признак

Наследственные

Приобретен н ые

1.
Начало
болезни

В
раннем детском воз­расте

В более зрелом
возрасте

2
Семейно-насл едственный характер
заболевания

Часто

Отсутствует

3.
Способствующие
факто­ры

Инфекция

Охлаждение,
ацидоз (во время
сна), некоторые медикаменты,
перели­вание
крови.

4.
Длительность
заболева­ния

Несколько десятков
лет

От
нескольких недель до
нескольких лет

5.
Течение
болезни

Хроническое
с длитель­ными
ремиссиями, и периодическими
обост­рениями

Чаще
острое, возможно хроническое с
обостре­ниями

6
Желтуха

Значительно
выражена

Нерезко выражена

7.
Аномалии развития ске­лета
(монтололидное лицо, «башенный»
череп, череп в виде
«щетки», или «ежика», высокое
стояние неба, мик-рофтальмия

Часто

Отсутствуют

8.
Трофические
язвы голе­ней

Часто

Отсутствуют

9.
Селезенка

Хроническое
значи­тельное
увеличение, пальпация
безболезнен­ная

Острое,
нерезкое увели­чение,
болезненность при
пальпации

10.
Анемия

Умеренно выраженная

Тяжелой степени

11.
Морфологические изме­нения эритроцитов
(мнкро-сфероцитоз,
эллипсоцитоз, стоматоцитоз и др.)

В большинстве
случаев

Редко

12
Осмотическая
рези-стентность
эритроцитов

При
мембранопатиях понижена,
в других слу­чаях повышена

Не
изменена или повы­шена

13.
Гемогпобннурия

Отсутствует

Часто

!4. Гемосидероз
органов

Часто

Отсутствует

15.
Проба
Кумбса

Отрицательная

Положительная

Признак

Болезнь
Минковского-Шоффара

Талассемии

Серповидно-клеточная
анемия

Дефицит
Г-6-ФДГ

«большая»

«малая»

Аномалии скелета

часто

часто

часто

нет

нет

Трофические
язвы голеней

нечасто

нет

нет

часто

нет

Морфологические
изменения
эрит­роцитов

микросферо-цитоз

мишене-видные
эритроци­ты

серповид­ные
эритро­циты

норма

Осмротическая
резистентность эритроцитов

понижена

макси­мальная
резистент­ность
по­вышена

норма

норма

Патологический
тип
гемоглобина при
электрофорезе

нет

феталь-ный (F)
гемогло­бин

S-гемо-глобин

нет

Более 90 % всех аутоиммунных
ГА составляют анемии с неполными
теп­ловыми агглютининами, в большинстве
случаев они относятся к классу G,
реже А_
фиксируются на поверхности эритроцитов.
Разрушение таких эритроцитов осуществляется
макрофагами селезенки, реже в фагоцитозе
эритроцитов могут принимать участие
макрофаги печени, костного мозга

Аутоиммунные
ГА могут быть идиопатическими (неизвестной
этиологии) й
симптоматическими, развивающимися на
фоне других заболеваний, чаще все­го
аутоиммунных – системной красной
волчанки, заболеваний крови, аутоим­мунного
гепатита, аутоиммунного тиреоидита,
СПИДа и др. Диагноз идиопати-ческой
аутоиммунной ГА правомочен лишь после
исключения всех возможных причин
симптоматических аутоиммунных ГА.

В
периферической крови наблюдается
нормохромная, нормоцитарная ане­мия.
Гемоглобин в период гемолитического
криза может снижаться до 40-30 г.л. Отмечается
ретикулоцитоз – в начале незначительный
(3-4 %). позже, при выходе из гемолитического
криза, до 20-30 % и более. Признак усиленного
эритропоэза – появление нормобластов
от 2-3 : ТОО до 8-10 ; 100. Имеются резкий анизо-
, пойкилоцитоз, единичные микросфероциты,
макроциты, полихромато-филы, умеренный
лейкоцитоз (до 2010%) со сдвигом нейтрофилов
до юных и единичных
миелоцитов, что отражает лейкемоидную
реакцию на гемолиз. Уро­вень тромбоцитов
нормальный, иногда умеренно снижен, что
является свиде­тельством сочетания
аутоиммунной ГА с аутоиммунной
тромбоцитопенической пурпурой. Такое
сочетание принято называть синдромом
Фишера-Эванса. СОЭ умеренно
ускорена. Решающим в диагностике является
положительная прямая проба
Кумбса, увеличение гамма-глобулинов в
крови, положительный эффект терапии
глюкокортикостероидами, спленэктомия
и др.

Соседние файлы в предмете Педиатрия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт Клинической больницы скорой медицинской помощи, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Одним из важнейших условий для нормального функционирования всех клеток организма является достаточное обеспечение их источниками энергии. Самым важным процессом при этом является клеточное дыхание, осуществляемое на молекулярном уровне. Это жизненно необходимые процессы окисления кислорода с высвобождением при таких химических реакциях молекул, дающих клетке энергетический потенциал для дальнейшей жизнедеятельности. Субстратами для таких процессов являются кислород и глюкоза. И то, и другое приносится к каждой клетке организма форменными элементами крови, в частности, эритроцитами. Эритроциты содержат в своем составе гемоглобин – вещество, способное принять молекулу кислорода и отдать ее клетке с заменой на молекулу углекислого газа.

Именно снижение гемоглобина в периферической крови и называется анемией, или малокровием.

Норма и патология

Здесь следует упомянуть не только о нормальных показателях содержания гемоглобина в крови (120-130 г/л), но еще и о том, как вообще красные клетки крови появляются в нашем организме. Основным источником гемопоэза, или кроветворения, является некая клетка-предшественница, способная дать начало всем росткам красной (эритроциты) и белой (лейкоциты, тромбоциты) крови. Из этой стволовой клетки образуются предшественники эритроцитов, которые после нескольких этапов дифференцировки трансформируются в ретикулоциты (незрелые эритроциты, сохраняющие внутри остатки клеточного ядра), а далее в эритроциты без клеточных ядер.

Эритроциты способны осуществлять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4-х месяцев, после чего при прохождении крови через селезенку, захватываются её макрофагами и перевариваются. Селезенку также называют «кладбищем эритроцитов».

При снижении количества эритроцитов в периферической крови причинный, пусковый фактор может оказывать влияние на любом этапе дифференцировки клеточных элементов. Вот почему врачу важно знать, что конкретно могло спровоцировать возникновение анемии.

Какие виды анемий бывают?

Итак, анемией считается клинико-гематологический синдром, сопровождающийся снижением уровня гемоглобина в периферической крови менее 120 г/л для лиц женского пола и менее 130 г/л для лиц мужского пола.

Анемии различаются по содержанию гемоглобина в самих эритроцитах (гипохромная, нормохромная и гиперхромная анемии, соответственно, с низким, с нормальным, или с повышенным содержанием гемоглобина в эритроцитах):

а также по размеру эритроцитов (микрохромная, нормохромная и макроцитарная, соответственно, с маленьким, с нормальным или с большим размером).

Нормохромной нормоцитарной анемией, которую рассмотрим в данном материале, называется снижение гемоглобина в крови, характеризующееся нормальным содержанием гемоглобина в эритроците и нормальным размером эритроцитов. То есть – снижением именно числа эритроцитов.

Соответственно, в связи с тем, что эритроцитов в крови меньше, чем обычно, и уровень общего гемоглобина также снижается. Тем не менее, цветовой показатель остается нормальным (0.85-1.1).

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

  1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
  2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
  3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
  4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
  5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
  6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Как проявляется нормохромная анемия?

Для данной патологии характерен типичный клинико-гематологический синдром – это не только изменения в анализе периферической крови, но и определенная симптоматика. В первую очередь, пациенты отмечают сильно выраженную слабость и повышенную утомляемость. Зачастую появляются головокружение, мелькание мушек перед глазами, некоторая оглушенность. Могут быть потери сознания, особенно при резком вставании – так называемая ортостатическая гипотензия. При анемии средней и тяжелой степени появляется одышка, обусловленная общей гипоксией организма.

Многие пациенты отмечают тусклость и ломкость волос и ногтей.

При осмотре врач отмечает бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, голубоватую окраску склер, учащенный пульс вследствие компенсаторной работы сердечной мышцы с целью увеличения перекачиваемой крови в минуту и, таким образом, снабжения тканей организма оксигенированной кровью.

Тяжелые заболевания, спровоцировавшие возникновение нормохромной анемии, имеют соответствующую симптоматику:

  1. при гемолизе – желтушность кожного покрова и склер, могут быть боли в подреберьях, повышается температура тела,
  2. при злокачественных опухолях очень актуален «синдром малых признаков» – бледность, значительное похудание, отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, субфебрильная лихорадка,
  3. при хронической почечной недостаточности – отеки, одышка, диспепсические явления вследствие «зашлакованности» организма мочевиной и креатинином, уменьшение или отсутствие мочеиспускания,
  4. при хронических воспалительных заболеваниях – признаки поражения соответствующих систем организма.

Диагностика нормохромной нормоцитарной анемии

Кроме клинического осмотра и сбора анамнеза, врач в обязательном порядке назначает общий анализ крови. Обязательным критерием диагностики при этом является снижение гемоглобина (менее 130 г/л для лиц мужского пола и менее 120 г/л для лиц женского пола) и снижение эритроцитов (3,8 млн/мкл).

При необходимости, с целью дифференциальной диагностики нормохромной анемии от других форм могут быть назначено определение таких биохимических и иммунохимических показателей, как:

  • Железо сыворотки крови (норма – Мужчины: 12,5 – 32,2 мкмоль/л Женщины: 10,7 – 32,2 мкмоль/л), показатель, отражающий латентный (скрытый) дефицит железа при нормальном содержании гемоглобина в крови, но при наличии всех клинических проявлений анемии.
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма ОЖСС –  27,8 – 53,7 мкмоль/л). Повышается при дефиците железа, понижается при нормохромной и гиперхромной анемиях.
  • Трансферрин – это белок, циркулирующий в крови, основной функцией которого является транспорт железа от эритроцитов к клеткам всех внутренних органов (норма 2,0 – 3,6 г/л). При железодефицитной анемии содержание его повышается, потому что возрастает количество «свободного», незадействованного белка, а при гемолитической анемии количество его наоборот, понижается, потому что слишком много железа поступает в периферическую кровь, и все атомы железа связаны трансферрином, то есть свободного белка очень мало.
  • Ферритин – это белок, основной функцией которого является депонирование атомов железа, в норме содержится в печени, селезенке, мышцах (норма – Мужчины: 20 – 250 мкг/л Женщины: 10 – 120 мкг/л), при железодефицитной анемии содержание его в крови снижается, а при нормохромной анемии – наоборот, возрастает.

Кроме исследования крови, пациентам должно проводиться обследование других органов и систем:

  1. При подозрении на заболевания мочевыделительной системы – УЗИ почек, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением мочевины и креатинина.
  2. При подозрении на онкологический процесс план обследования назначается, исходя из локализации предположительного диагноза (от простат-специфического антигена или других онкомаркеров до компьютерной или магнитно-резонансной томографии соответствующего органа).
  3. Ревмопробы при подозрении на аутоиммунный процесс (определение С-реактивного белка, СОЭ, АСЛ-О, ревматоидного фактора и др) с последующей консультацией ревматолога.
  4. Пункция костного мозга при подозрении на апластический или миелодиспластический синдромы.
  5. Поиск причины кровотечения при геморрагическом патогенезе нормохромной анемии – фиброгастроскопия, исследования половой системы у женщин, колоноскопия, исследование печени.

Как лечить нормохромную анемию?

Терапия данного типа анемий всегда сводится к лечение основного заболевания. Тактика лечения при этом различается. При анемии хронического заболевания (АХЗ), обусловленной почечным, аутоиммунным или онкологическим механизмами, показано внутримышечное введение человеческого рекомбинантного эритропоэтина в дозировке 10000 МЕ трижды в неделю.

В том случае, если у пациента наблюдается сочетанный тип анемии, например, у пациентов с ревматоидным артритом (фолиево-дефицитная при приеме цитостатика метотрексата и нормохромная анемия хронического заболевания), показан и прием фолиевой кислоты, и препаратов, назначаемых ревматологом, способных уменьшить аутоиммунное воспаление в организме.

Вне зависимости от причинного фактора, в лечении и нормохромной анемии тоже используется прием железосодержащих препаратов, наряду с терапией основного заболевания. Это так называемые анемии с сочетанными патогенетическими механизмами. Также здесь может идти речь об анемии вследствие кровопотери (постгеморрагическая анемия).

  • Анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л) лечится диетой с высоким содержанием железа (телятина, говяжья печень, гречка, гранаты), а также назначением таблетированных форм железа (феррум-лек, тотема, сорбифер дурулес) или растворов для внутримышечных инъекций (мальтофер).
  • При анемии средней степени тяжести (уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л) показано внутримышечное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.
  • При анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина менее 70 г/л) показано переливание эритромассы (гемотрансфузия). Лечение при этом поддерживающее, так как эффекта от переливания хватает лишь на несколько месяцев.

Отдельно есть смысл остановиться на гемотрансфузии. Итак, основным показанием для переливания крови является прогрессирующее падении гемоглобина менее 70 г/л. Переливание эритромассы должно осуществляться только в стационаре под наблюдением врача-реаниматолога или профильного специалиста. Профиль отделения может варьировать – от хирургического или гинекологического стационара в случае массивных жизнеугрожающих внутренних кровотечений до онкологического или гематологического отделения при соответствующих злокачественных образованиях. Абсолютным противопоказанием для гемотрансфузии является острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеком легких, у терминальных (крайне тяжелых) пациентов в агональном состоянии.

Каковы осложнения и прогноз нормохромной анемии?

Осложнения анемии, как таковой, сводятся к гипоксии организма и наступлению летального исхода вследствие критического снижения гемоглобина в периферической крови (ниже 60 г/л и более). Но, как правило, смерть наступает не столько от самой анемии, сколько вследствие тяжелого причинного заболевания (осложнения гемодиализа, терминальная стадия онко-процесса, острое отравление гемолитическими ядами или летальная доза отравляющего вещества).

Таким образом, прогноз при нормохромной нормоцитарной анемии определяется основным заболеванием. Так, при своевременной коррекции острой или хронической кровопотери прогноз благоприятный, при хронических воспалительных или аутоиммунных заболеваниях прогноз для жизни благоприятный, а для здоровья – нет. При злокачественных опухолях или онко-гематологических заболеваниях прогноз неблагоприятный.

Видео: лекция по анемиям

Вывести все публикации с меткой:

  • Анемия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник