Нормохромная анемия в общем анализе крови
Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.
Что такое нормоцитарная нормохромная анемия
Мазок периферической крови
Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.
Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.
При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.
Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.
Виды нормохромной анемии
Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина
При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.
Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.
Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:
- нормоцитарную нормохромную анемию;
- физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
- тромбоцитопения;
- лейкоцитопения;
- понижение уровня эритропоэтина.
Заболевания эндокринной системы
Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии
Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.
При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.
Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:
- недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
- гиперфункция щитовидной железы,
- гиперпаратиреоз,
- заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
- болезнь Аддисона,
- гипоандрогения.
Хронические заболевания, новообразования
Аутоиммунные процессы как причина анемии
Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.
В крови таких пациентов будут обнаруживаться:
- нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
- понижение концентрации ретикулоцитов;
- лейкоцитоз;
- ускорение скорости оседания эритроцитов;
- уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.
Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
Печеночная недостаточность может привести к анемии
Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:
- туберкулез,
- гломерулонефрит,
- хроническая почечная недостаточность,
- СПИД,
- частые пневмонии,
- некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
- аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
- патология печени,
- злокачественные новообразования любой локализации.
Апластические анемии
Аплазия красного костного мозга
Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.
Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.
Состояние после острых кровотечений
К состоянию анемии приводят кровопотери
В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:
- отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
- гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
- компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
- восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.
Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:
- Анемия хронических заболеваний,
- Гемолитическая,
- Апластическая,
- Постгеморрагическая,
- Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.
Симптомы
Анемия имеет свои степени снижения гемоглобина
Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:
| Стадия | Уровень гемоглобина |
|---|---|
| Легкая | 90 г/л и выше |
| Средняя | 70-90 г/л |
| Тяжелая | Ниже 70 г/л |
Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.
Отсутствие аппетита — общий признак анемий
Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:
- ухудшение аппетита, потеря массы тела;
- головные боли и головокружения;
- бледность вплоть до выраженной желтизны;
- истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
- стоматиты;
- одышка в состоянии покоя;
- боли в области сердца;
- колебания артериального давления;
- нарушения сна;
- зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
- нарастающая слабость;
- потери сознания.
Массивные кровопотери представляют угрозу для жизни
Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.
Причины возникновения анемии
Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.
Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.
Лечение
Важное место в лечении анемии занимает медикаментозная коррекция
Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.
При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.
Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.
При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).
Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.
Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.
Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.
Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.
Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.
Профилактика развития заболевания
Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика
От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:
- детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
- беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
- взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.
Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.
Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.
Малокровие характеризуется низким количеством гемоглобина и эритроцитов в крови. Нормохромная анемия — это один из видов патологии, характеризующийся нормальным уровнем гемоглобина и сниженной концентрацией красных кровяных телец. При этом размер форменных элементов крови не меняется. В большинстве случаев малокровие является следствием или симптомом более выраженного патологического процесса. У 65% пациентов развитие анемии провоцируют хронические заболевания: болезни почек, потеря крови или нарушения работы костного мозга.
Основные симптомы
У многих пациентов, особенно в начальной стадии, анемия может протекать бессимптомно. Если чувствуется сильная усталость, которая, кажется, никогда не проходит, самое время обратиться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии или наличии нормохромной анемии. Для этого делается специальный анализ крови, позволяющий посчитать эритроциты, и если их уровень очень низок, возрастает вероятность этого заболевания. Помимо сильной усталости, у больного малокровием наблюдается:
- потеря аппетита;
- бледные губы;
- ломкость ногтей;
- появление язв во рту;
- головокружение;
- одышка после занятий спортом;
- бледность;
- учащенное сердцебиение;
- проблемы со сном;
- затрудненное глотание;
- аритмия;
- бледные веки;
- боль в груди;
- холодные руки.
ННА на фоне острых постгеморрагических состояний
Острая потеря большого количества крови сопровождается развитием постгеморрагической анемии, в которой различают несколько стадий. Они направлены на физиологическую компенсацию восстановления объема потерянной крови, и отражены в лабораторных показателях.
Первая фаза длится до двух дней и характеризуется спазмом периферических сосудов, а также поступлением форменных элементов из депо. Анализ крови, проведенный в этой фазе, почти не имеет отклонений от нормы.
Вторая фаза сопровождается процессами гемодилюции – поступлением в кровеносное русло жидкости из ткани, что таким образом помогает восстановить объем плазмы. Здесь уже будут определяться признаки нормохромной нормоцитарной анемии. Спустя пять дней организм начнет компенсировать потерю эритроцитов выбросом в кровеносное русло незрелых молодых клеток – ретикулоцитов, повышенное содержание которых обнаружится в анализе крови. В этой фазе требуется дифференциальная диагностика для исключения гемолитического характера анемии.
После ликвидации кровотечения показатели ретикулоцитов приходят в норму спустя 2-3 недели. Если ретикулоцитоз не проходит, это дает повод думать о продолжающемся кровотечении.
Сразу после кровопотери возможно появление транзиторного снижения числа тромбоцитов, которое через несколько часов сменяется его увеличением.
Виды и причины возникновения заболевания
Недуг разделяется на виды, в зависимости от причин, которыми он вызван. Различают следующие нормохромные анемии:
- Гемолитическая. При этом виде скорость разрушения эритроцитов гораздо выше, чем производство.
- Постгеморрагическая. Возникает при резкой потере крови. Встречается в острой и хронической формах.
- Апластическая. Одна из самых тяжелых, при которой полностью прекращается выработка эритроцитов костным мозгом.
- Железодефицитная. Связана с потерей организмом железа.
- Анемия, возникающая в результате нарушения выработки организмом эритропоэтина (гормон почек, который контролирует формирование эритроцитов).
Выделяют несколько причин развития заболевания:
- Возраст. Болезнь имеет большое распространение среди женщин, особенно старше 85 лет.
- Хронические инфекции, злокачественные и воспалительные процессы.
- Дефицит железа по причине хронической потери крови, связанной с такими заболеваниями, как язва желудка или рак тонкой кишки. Кровотечение при язве желудка может возникнуть из-за употребления некоторых медикаментов (аспирин, ибупрофен). Таким образом, хронические язвы могут привести к потере железа, а она, в свою очередь, – к анемии.
- Наследственность.
- Болезни почек.
ННА при эндокринных болезнях
К числу патологий желез внутренней секреции, которые сопровождается нормохромно – нормоцитарной анемией относятся:
- надпочечниковая недостаточность (болезнь Кушинга);
- гиперпаратиреоз;
- тиреотоксикоз;
- пангипопитуитаризм (болезнь аденогипофиза, влекущая за собой снижение концентрации гипофизарных гормонов, регулирующих функции периферических эндокринных желез);
- болезнь Аддисона;
- гипоандрогения.
Эндокринные железы, в которых происходят патологические процессы, имеют непосредственное влияние на синтез эритропоэтина, поэтому уровень гормона будет снижаться, приводя к ННА.
Лабораторные анализы будут схожи с показателями ННА при хронической почечной недостаточности, так как они имеют общий патогенез, связанный со снижением уровня эритропоэтина.
Лечение
В связи с разной степенью развития анемии, методы применяемого лечения также отличаются. Выделяют следующие способы терапии:
- Лечение с помощью инъекции эритропоэтина, как правило, используется при ярко выраженных симптомах анемии. Оно стимулирует клетки костного мозга, чтобы генерировать выработку дополнительных клеток крови, позволяющих организму и тканям получать больше кислорода, тем самым уменьшая слабость, тошноту, сонливость.
- При постгеморрагической анемии зачастую используется переливание крови. После завершения острой стадии назначают витамины.
- Терапия апластической анемии возможна только путем пересадки костного мозга от донора.
- При лечении гемолитической анемии применяются иммунодепрессанты и глюкокортикостероиды.
- Использование в рационе железосодержащих добавок применяется при легкой форме нормохромной анемии и позволяет поднять число красных клеток крови. Вместе с железом можно принимать фолиевую кислоту и витамин B12. Перед употреблением необходимо проконсультироваться с врачом.
- Средства народной медицины:
- Очень эффективной является смесь 2-х чайных ложек меда со спелым бананом. Ее нужно употреблять 2 раза в день. Мед повышает уровень гемоглобина в крови. Крое того, данная смесь содержит марганец, медь и железо, которые помогают костному мозгу стимулировать выработку эритроцитов.
- Другая действенная смесь — это сочетание томатного и яблочного соков.
Степени тяжести
Гипохромная нормохромная анемия объединяет между собой целую группу заболеваний крови, во время которых у пациентов наблюдается один общий симптом – резко снижается количество гемоглобина в эритроцитах. При этом цветовой показатель красных кровяных телец опускается ниже 0,8. Клиническая картина данного недуга будет напрямую зависеть от его тяжести. Принято выделять три стадии тяжести:
- Легкая стадия. Гемоглобин находится на уровне не ниже 90 г/л.
- Средняя стадия. Гемоглобин снижается не ниже 70 г/л.
- Тяжелая стадия. Гемоглобин преодолевает показатель в 70 г/л.
Чем серьезней стадия малокровия данного типа, тем серьезней симптоматика. В легкой стадии гипохромная нормохромная анемия является не опасной для жизни, а требует только динамического осмотра у специалиста. Стоит отметить, что диагностировать малокровие такого типа можно только после лабораторных исследований, но все же есть несколько общих симптомов, которые могут свидетельствовать о недуге.
Профилактика развития заболевания
- Дети и подростки. Очень важно давать детям пить свежее коровье молоко, богатое железом, по рекомендации и инструкции врача, можно делать добавки железа и витаминов в ежедневный рацион ребенка. Особенно часто на признаки анемии должны проверяться подростки. По назначению специалиста, девушкам рекомендуется принимать железо во время менструального цикла, так как в этот период идет активная потеря этого микроэлемента.
- Беременные женщины. У многих женщин во время беременности может развиться анемия, но, как правило, она исчезает после родов. Будущие мамы должны строго следовать указаниям врача, чтобы уменьшить риск появления на свет ребенка недоношенного или с низкой массой тела.
- Взрослые и пожилые. Нужно регулярно проверять свой рацион на наличие достаточного количества железосодержащей пищи. К продуктам, содержащим много железа, относятся: субпродукты, рыба, мясо, бобовые, гречка, помидоры, свекла, зелень, морковь, грибы, смородина, черника, клубника, земляника.
При первых признаках усталости необходимо как можно скорее обратиться к врачу, поскольку часто это состояние связано с очень серьезными заболеваниями. Своевременное лечение в особо тяжелых случаях поможет спасти жизнь.
Как изменить рацион больного
При легкой степени малокровия достаточно лишь слегка расширить рацион больного. Ему необходимо включить в него:
- красное мясо (говядину и телятину нежирную);
- гранаты;
- яблоки;
- орехи;
- зелень;
- свежие фрукты;
- бобовые;
- гречневая крупа;
- печень.
Исключить необходимо кофе, чай и газированные напитки, так как эти продукты мешают нормальному всасыванию железа.
Общие симптомы
В большинстве случаев нормохромные анемии протекают без особых симптомов. Поэтому врачи рекомендуют обращать внимание на признаки, которые не соответствуют состоянию и проходить обследование. Врач направит на анализ крови, там подсчитано число эритроцитов. Если их недостаточно, можно заподозрить анемию. Первый симптом, на который обращают внимание – усталость без причин.
Признаки, которые появляются по мере:
- плохой аппетит и ломкость ногтей;
- бледный цвет губ и кожи;
- язвочки в ротовой полости;
- головокружение и аритмия;
- одышка после физической нагрузки;
- бессонница, боль в грудной клетке;
- холодные конечности.
С учетом причин, вызвавших анемию, их подразделяют на гемолитическую, постгеморрагическую, апластическую, связанную с нехваткой в организме эритропоэтина. Выявить гипохромные и виды анемии врач может после анализов. С учетом диагноза назначается адекватное лечение.
Гемолитическая анемия
Состояние характеризуется высокой скоростью разрушения красных клеток крови по сравнению со скоростью их продуцирования. В норме эритроциты живут 120 дней, но при анемии погибают быстрее. Костный мозг не способен покрыть дефицит красных клеток, в организме снижается уровень гемоглобина. Причинами гемолитической анемии могут быть:
- болезни крови;
- наследственные дефекты в хромосомах;
- контакты с токсинами;
- бактериальные и вирусные инфекции;
- протезы, контактирующие с кровью.
На фоне болезни появляется образование тромбов, инфаркт, болевой шок. Помощь состоит во введении Гепарина, Преднизолона. Пациента согревают грелками.
Постгеморрагическая анемия
Выявляется при сильной кровопотере. Протекает в острой либо хронической форме. Из-за дефицита красных клеток в крови возникает кислородное голодание. Причиной может быть кровотечение из носа, из матки, послеоперационное. Также нужно брать в учет внутренние кровотечения. Такие гиперхромные анемии всегда вторичны, нужно установить, какой деструктивный процесс вызвал патологическое состояние.
Это язва и эрозия, рост полипа, распад новообразования, поражение сосудов врожденного характера. Особняком стоят кровотечения от травм.
В вертикальном положении человек плохо себя чувствует, у него частый, но плохо прощупываемый пульс. Могут добавится симптомы: боль в животе и суставах, сыпь на ногах. Если возникает боль под ребрами, это может указывать на воспаление 12-перстной кишки или обострение язвенной болезни.
Болевым синдромом проявится кишечная непроходимость. Внутренние кровотечения могут протекать без боли, что опасно. Помощь нацелена на остановку кровотечения – тугая повязка или жгут, прижимание раны и тампон в нос – методы, которые помогут стабилизировать ситуацию до приезда врачей.
Апластическая анемия
Это один из самых опасных и тяжелых видов анемии, при котором костный мозг прекращает выработку красных клеток крови. Патология может возникнуть в любом возрасте. По статистике, на 1 млн человек приходится всего пару случаев апластической анемии.
Причины могут быть следующими:
- наследственность;
- эффект от бесконтрольно принимаемых медикаментов;
- воздействие рентгена;
- контакт с токсинами.
Анемия бывает иммунной и миелотоксической. Первый вариант указывает на нормальную реакцию антител на клетки костного мозга. Второй вариант – состояние, вызванное воздействием медикаментов и токсинов, губительно влияющих на костный мозг.
В этой ситуации лечение сводится к оперативному введению Преднизолона или Метипреда. Нужно прекратить употреблять медикаменты, провоцировать апластическую анемию могли: Амидопирин, Левомицетин, цитостатики.
Неотложка госпитализирует больного в стационар, где будут делать капельницы. В лечении применяют глюкокортикоиды и стероиды. Врач принимает решение, стоит ли удалять селезенку.
Анемия от нехватки эритропоэтина
Состояние возникает на фоне снижения выработки эритропоэтина в организме. Это гормон, который участвует в формировании эритроцитов. Раз его недостаточно, то и красных клеток крови будет недоставать. Среди причин, провоцирующих данное состояние, выделяют:
- возраст. Чаще болезнь диагностируют у женщин, перешагнувших 85-летний рубеж;
- злокачественные образования, хронические инфекции и воспалительные процессы в организме;
- нехватка железа из-за кровопотерь при язве желудка и опухоли тонкого кишечника. При язве кровотечение возникает от Аспирина, Ибупрофена. Хроническая язва грозит нехваткой железа, что приводит к анемии;
- заболевания почек;
- наследственный фактор.
Описание недуга
Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.
Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.
Общее лечение анемий
Учитывая тяжесть патологии, причины развития анемии и ее виды, врачи назначают общие и специфические схемы лечения:
- при ярко проявляющихся симптомах анемии врачи назначают уколы эритропоэтина, чтобы стимулировать костный мозг на выработку эритроцитов. Это даст органам и тканям больше кислорода, устраняет слабость и сонливость, головокружение и прочие симптомы;
- если развивается геморрагическая анемия в острой стадии, назначают переливание крови. После купирования острой фазы назначают витамины;
- апластическую анемию лечат пересадкой донорского костного мозга;
- гемолитическую анемию лечат глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами;
- нормохромную анемию лечат приемом препаратов, содержащих железо, фолиевую кислоту и В12.
Патофизиологический механизм
Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.
Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.
Какие факторы способствуют генетическим изменениям?
Установлено, что на мембрану эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара влияют не только наследственные причины. Имеются факторы, усиливающие генетические мутации. К ним относятся:
- загар и пребывание на солнце;
- беременность;
- переохлаждение и перегревание;
- интоксикация химическими веществами, бензином, лаками, красками через дыхание, контакт с кожей, пищу;
- лекарственные препараты из группы обезболивающих средств, противовоспалительных, витамин К;
- перенесенные травмы и операции;
- инфекционные болезни;
- стрессовые ситуации.
Каким образом в разрушении участвует селезенка?
Устройство селезеночного кровообращения подготовлено для утилизации клеток крови. Эритроциты поступают вовнутрь по селезеночной артерии, которая распадается на трабекулярные ветви. Из-за большого размера они дольше обычного задерживаются в красной пульпе (мозговом веществе). Скапливаются в синусах, переходят в межсинусное пространство (в норме этого не происходит) и здесь подвергаются дополнительной обработке фагоцитами, нарушенным кислотно-щелочным составом.
Изменения переходят в фазу микросфероцитов:
- снабжение глюкозой недостаточное,
- падает метаболизм (теряются фосфолипиды, холестерин, АТФ),
- снижается переход ионов.
Через 2–3 прохода по сосудам красной и белой пульпы селезенки наступает полное разрушение (лизис).
Доказано, что в отличие от гемолитической анемии, печень не участвует в уничтожении эритроцитов, это позволило сделать вывод о клетках-фагоцитах, как основных виновниках разрушения
Часть клеток не гемолизируется, а:
- соединяет оборванные края оболочки;
- теряет ядро, гранулы железа, белковые частицы;
- вновь поступает в кровоток в значительно уменьшенном виде.
Осложнения
Гемолитическая анемия, возникшая в раннем детском возрасте, может стать причиной задержки психического развития, физической слабости. У взрослых пациентов из-за повышения концентрации свободного билирубина может развиться желчнокаменная болезнь, холецистит.
При отсутствии адекватного лечения тяжелой формы патологии возможно развитие цирроза печени. Гемолитический криз в некоторых случаях может быть принят за механическую желтуху, что исключает возможность проведения необходимого лечения. В этом случае риск развития о?