Нормы кос крови у детей

О чем говорят анализы

6. Кислотно-основное состояние крови

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

 * * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2  с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Источник

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рНвеличина активной реакции крови.

РСО2— парциальное давление углекислого газа.Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

КонцентрацияHCOJ в крови.НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BEизбыток или дефицит оснований.В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО2парциальное давление кислорода.Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.

Насыщение гемоглобина кислородомHbOsat— определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Показатель Артериальная кровь Венозная кровь
рН 7,36-7,44 7,26-7,36
РСОг, мм р.ст. 36-45 46-58
BE, ммоль/л (-2,3) – (+2,3) (-2,3) – (+2,3)
НСОз, ммоль/л 22-26 24-28
РОг, мм рт.ст. 80-100 37-42
HbOsat, % 92-98 70-76

Формы нарушений КОС

Втом случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз— избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 45-50 51-60 Выше 61 (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз— снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• гипервентиляция;

• черепно-мозговая травма;

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• интоксикация салицилатами;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательногоалкалоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 34-28 27-20 19 и ниже (-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз— это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

1) дефицит выведения СО2;

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

• голодания;

• детской диареи;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• остановки сердца;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

• Степень тяжести рн РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 35-45 35-45 35-45 (-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ – (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз— это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести РН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 35-45 35-45 35-45 от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

  Нарушения рН РСО2     BE
Дыхательный и метаболический ацидоз 7,30 и ниже 46,0 и выше -2 ,3 и ниже
Дыхательный и метаболический алкалоз 7,50 и выше 34,0 и ниже +2 ,3 и выше
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз 7,30-7,48 46,0 и выше +2 ,3 и выше
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз 7,30-7,48 34,0 и ниже -2 ,3 и ниже

Дыхательный и метаболический ацидозможет развиться у больного сразлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, притяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) свысоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалозвстречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму сотеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз— очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидозотносят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Источник