Образование эритроцитов и гемоглобина
Синтез эритроцитов представляет собой один из самых важнейших и сложных процессов формирования клеток в организме. В норме каждую секунду создается два-три миллиона кровяных телец. Сам процесс образования эритроцитов называется эритропоэзом. Как же он происходит? Как выполняется нервная и гуморальная регуляция этого процесса?
Кроветворение
Можно выделить единую схему образования всех компонентов крови, в том числе и эритроцитов. На ней кратко и отчетливо видны стадии развития конкретной клетки. С помощью данной схемы можно отследить, на каком этапе произошла ошибка, и образование эритроцита прекратилось.
Специалист может активизировать созревание телец на этой стадии. Пользуясь схемой можно понять физиологию процесса кроветворения, верно поставить диагноз и вовремя предпринять меры по устранению патологии.
Физиология формирования клеток
Какова же физиология образования кровяных клеток? Эритропоэзом называют процесс, в ходе которого формируются и созревают кровяные тельца – эритроциты. Это происходит в костном мозге человека. Первый элемент, от которого начинается происхождение эритроцитов, – полипотентная стволовая клетка.
Она способна дифференцироваться во все клетки без исключения и подвергается нескольким этапам деления, в результате чего появляются клетки-предшественники, от которых потом начинают развиваться эритроциты, лейкоциты, лимфоциты.
Все предшественники эритроцитов в костном мозге и зрелые клетки в кровотоке образуют замкнутую систему, которая называется эритроном. Клетки созревают под регуляцией гормона эритропоэтина и других необходимых компонентов. По времени этот процесс протекает не более двух недель.
Со стадии проэритробласта начинает вырабатываться гемоглобин. Ядро по мере развития эритроцита уменьшается, а потом исчезает вовсе. Уже на стадии ретикулоцита кровяные тельца выходят в кровь. В ней они за нескольких часов дозревают до полноценных эритроцитов.
Когда у человека происходят какие-либо патологические нарушения, которые сопровождаются анемией: острые кровопотери, отравления, инфекционные болезни, в крови могут образовываться недозрелые тельца, называемые нормобластами. Это говорит о том, что эритропоэз происходит в усиленном режиме. Для проверки физиологии этого нарушения проводятся лабораторные исследования.
Важно! Стоит отметить, что при образовании предшественников эритроцитов происходит разрушение части клеток еще в костном мозге. Этот процесс называют неэффективным эритропоэзом. Он заключается в разрушении и гибели кровяных телец, которые не обладают функциональной полноценностью. Роль неэффективного типа эритропоэза состоит в регуляции эритрона.
Компоненты, необходимые для эритропоэза
Чтобы все этапы эритропоэза проходили нормально, требуются микроэлементы, гормоны, витамины и прочие важные для этого процесса веществ. К ним относят:
- Железо. Для образования эритроцитов организму требуется до 25 мг железа в сутки. Этот элемент поступает в костный мозг, когда происходит разрушение кровяных телец. Накапливается железо в печени и селезенке, немного в других органах. При дефиците данного компонента образуется железодефицитная анемия.
- Медь. Ее роль тоже очень важна для формирования эритроцитов. Она усваивается непосредственно в костном мозге, участвует в выработке гемоглобина. Без меди эритроциты не могут развиваться полностью, они доходят только до стадии ретикулоцита. Если уровень меди снижен, то синтез крови в костном мозге останавливается, что вызывает анемию.
- Витамин B12 и фолиевая кислота. Данные компоненты взаимодополняют друг друга, положительно влияя на эритропоэз.
- Витамин В6 нужен, чтобы в гемоглобине сформировалось железо.
- Витамин В2 Требуется для нормализации окислительных и восстановительных процессов в организме.
- Гормоны, отвечающие за обмен белков и кальция и принимающие участие в созревании клеток.
- Половые гормоны мужчин. Они немного активизируют процесс эритропоэза. А вот женские эстрогены, наоборот, тормозят его. Этим и объясняется тот факт, что количество эритроцитов у женщин меньше, чем у мужчин.
Важно! Главным элемент эритропоэза – гормон эритропоэтин, гуморальный регулятор созревания кровяных телец. Секреция и синтез данного компонента происходит в перитубулярных клетках почек. Некоторая часть эритропоэтинов формируется в печени, селезенке и костном мозге.
Как меняются клетки?
Проходя через все стадии эритропоэза, клетки подвергаются изменения морфологических характеристик. Происходит следующее:
- Меняются параметры клеток в сторону уменьшения.
- Увеличивается число цитоплазматического матрикса.
- Изменяется оттенок телец от голубого до красного. Это происходит потому, что снижается концентрация РНК и ДНК, а уровень гемоглобина, наоборот, повышается.
- Становятся меньше параметры ядра, в конечном итоге оно вообще исчезает.
- Содержащий в эритроцитах хроматин приобретает большую плотность.
Гуморальная регуляция
Регуляция образования крови еще не полностью исследована на данный момент. Чтобы эритропоэз протекал непрерывно, все потребности различных клеток удовлетворялись в полной мере, обеспечивалось постоянство и баланс гомеостаза, требуется работа сложного регуляторного механизма.
Главный гуморальный регулятор, как уже говорилось, – гормон эритропоэтин. Он образуется в различных внутренних органах человека, но больше всего в почках, сосудах и печени. Концентрация этого компонента всегда одинаковая. Но возникают ситуации, когда уровень гормона нарушается. Это происходит при обильном кровотечении, подъеме в горы, ишемической болезни почек.
Вместе с гуморальным регулятором эритропоэтином в синтезе эритроцитов принимают участие ингибиторы. Они представляют собой разнообразные вещества, некоторые из которых относятся к токсинам, выделяющимся при патологических нарушениях.
На первых стадиях дифференцировки регуляция происходит благодаря факторам микроокружения клеток. Затем только в игру вступают эритропоэтин и ингибиторы.
Когда организму требуется в краткий срок сформировать множество новых кровяных телец, начинает действовать стрессовый механизм. Это значит, что эритропоэтин становится намного активнее ингибиторов эритропоэза, в результате чего нарушается регуляция эритропоэза. Возможен и обратный эффект, когда ингибиторы сильнее воздействуют на созревание клеток, приводя к торможению этого процесса.
Нервная регуляция
Конечно же, воздействие гуморальных факторов на эритропоэз намного сильнее и значимее, чем влияние нервной системы, но все же и последнее имеется. Когда возбуждается симпатический отдел вегетативной нервной системы, повышается количество эритроцитов в крови. Такое нарушение имеет перераспределительный характер и во многом зависит от опорожнения селезенки, в которой скапливаются кровяные тельца.
В это же время адреналин и норадреналин способствует стимуляции аденилатциклазной системы. В итоге усиленно выделяется эритропоэтин. В гипоталамусе человека присутствуют особые центры, благодаря которым происходит нервная регуляция эритропоэза. Если на него воздействует какой-то раздражитель, то он начинает провоцировать образование клеток, что приводит к повышению уровня эритроцитов в крови.
Выработка гемоглобина
Гемоглобин содержит в себе железо, дефицит которого может вызвать развитие анемии. Выработка этого вещества и эритропоэз связаны друг с другом. Когда уровень гемоглобина достигает определенного порога, образование эритроцитов останавливается.
Синтез гемоглобина начинается в клетках-предшественниках кровяных телец. Это происходит еще при внутриутробном развитии плода. После появления ребенка на свет у него появляется гемоглобин F, а потом гемоглобин А. У взрослых может отмечаться возникновение гемоглобина F, например, при кровопотере.
В составе гемоглобина содержатся два типа цепей глобина. Они располагаются вокруг гема, который содержит в себе железо. Исходя из того, как изменяются последовательности остатков аминокислот в цепях, модифицируются и свойства гемоглобина. К примеру, он может под воздействием некоторых условий преобразовываться в кристаллы и терять способность к растворению.
Образование эритроцитов и прочих компонентов крови – это довольно сложный и важный процесс, который проходит в несколько этапов. Любое нарушение в созревании клеток может привести к отклонениям в работе организма, поэтому необходимо своевременно выявлять факторы, способные вызвать его.
Загрузка…
Разбираем гемоглобин, гематокрит и эритроцитарные индексы.
Данной статьей я открываю давно запланированный мною цикл публикаций о том, как можно наладить своё здоровье собственными силами, используя самые простые анализы, доступные каждому по омс.
Для начала рассмотрим общий анализ крови, а именно всё, что связано с эритроцитами. Большинству людей знакомо лишь понятие “гемоглобин” и многие именно его считают основным показателем благополучия в здоровье человека. Но не всё так просто. Итак, начнем.
HGB Гемоглобин – сложный белок в составе эритроцитов, состоящий из 2х частей: белка (глобин) и соединения железа (гем). Именно атомы железа (Fe) делают кровь красной. Гемоглобин участвует в процессе транспорта кислорода и углекислого газа между лёгкими и клетками других органов, поддерживает рН крови. При недостатке гемоглобина в крови затрудняется перенос кислорода. В результате клетки не получают достаточно кислорода, нарушается обмен веществ и функции различных клеток. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин — 130—160 г/л, у женщин — 125—160 г/л; у детей нормальный уровень гемоглобина зависит от возраста и подвержен значительным колебаниям.
Причины понижения HGB: дефицит белка/меди/витаминов С/B1/B9/B12, недостаточное поступление железа и/или его плохое усвоение, скрытые/явные кровопотери, инфекция Helicobacter pylori, беременность, эрозии и язвы в желудке.
Причины повышения HGB: гипоксия, обезвоживание, переутомление, курение, синдром раздражённого кишечника, сахарный диабет.
Следовательно, нельзя только по уровню гемоглобина судить о наличии или отсутствии железодефицитной анемии!!!
Железо (Fe) и белок гемоглобин влияют друга на друга прямо и опосредованно. Прямое влияние заключено в том факте, что Fe – один из составных элементов HGB. Опосредованная взаимосвязь объясняется лишь частичным воздействием железа на уровень гемоглобина в крови. Его скачки происходят под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов.
RBC Эритроциты — красные клетки крови, которые синтезируются красным костным мозгом и выполняют транспортную функцию. Большое значение имеет баланс Fe в составе эритроцитов. Если его меньше нормы, то кровь не переносит достаточный объем кислорода. Каждый атом Fe в молекуле гемоглобина захватывает молекулу O². На обратном пути они забирают накопившийся углекислый газ и выводят его из организма. Помимо дыхательной функции эритроциты принимают участие в водном, солевом обмене, регулируют кислотность крови.
Оптимум эритроцитов для женщин составляет 4,3-4,9 тера/л, для мужчин 4,5-5,5 тера/л.
Причины понижения RBC: скрытое воспаление, дефицит витаминов B6, B12 и/или B9 (при этом будет повышение MCV), заболевания почек (при этом будут отклонения в креатинине), беременность, токсичные металлы, катаболизм.
Причины повышения RBC: дефицит железа, истинная полицитемия, обезвоживание, курение.
HTC гематокрит – соотношение эритроцитарного объема к жидкому количеству крови (т.е. отношение объема красных кровяных телец к плазме). По значениям гематокритной величины судят о густоте крови и способности транспортировать кислород. Оптимум для женщин – 40%, для мужчин – 45%.
Причины понижения HTC: анемии любого рода, кровопотери явные и скрытые, беременность, гипергидратация.
Причины повышения HTC: гиперпротеинемия, отеки из-за нарушения функции почек, обезвоживание организма, гематологические заболевания.
MCV Средний объем эритроцитов. В кровяном русле присутствуют красные кровяные клетки различных объёмов, но большинство из них должно быть нормального, правильного размера. Это говорит о том, что клетки способны оптимально выполнять свои функции. Под давлением различных факторов процент аномально больших либо малых объёмов может значительно возрасти.
Оптимум 88-93 фл для женщин и 88-95 фл для мужчин.
MCH Среднее содержание гемоглобина в эритроците. В зависимости от того, сколько в крови эритроцитов и какова масса гемоглобина в них, будет установлена скорость поставки кислорода во все органы и системы организма. Вычисляется путём деления общего гемоглобина на число эритроцитов в объёме крови: МСН = HGB/RBC. Оптимум – 30 пг.
Причины понижения MCV и MCH: дефицит железа, меди, B6, недостаток витамина C, гемолитическая анемия, гипохлоргидрия (пониженное содержание соляной кислоты в желудке).
Причины повышения MCV и MCH: дефицит B12/B9/B2
MCHC Средняя концентрация HGB в эритроцитах. Это один из показателей функциональной состоятельности эритроцитов, того, сколько гемоглобина они могут перенести и насколько насыщены им, а расшифровать аббревиатуру можно как mean corpuscular hemoglobin concentration или концентрация гемокритического гемоглобина. В отличие от МСН определяет не количество, а плотность заполнения гемоглобином эритроцитов. Вычисляется при помощи деления общего гемоглобина на гематокрит: МСНС = HBG/HCT * 100. Высокий MCV и пониженный МСНС укажут на непропорциональное насыщение эритроцитов гемоглобином из-за их аномально большого объёма. Оптимум для всех: 320 г/л.
Причины понижения MCHC: железодефицитная анемия, гипохлоргидрия, дефицит B6/меди, недостаток витамина С, гемолитическая анемия, ревматоидный артрит.
Причины повышения MCHC: дефицит B9/B12/B2, гиперхромная анемия, микросфероцитоз, сахарный диабет, гипотиреоз, гипергликемия.
Основную часть крови составляют эритроциты. Если человек здоров, они не будут отличаться по размеру и форме. При наличии патологии в крови могут находиться эритроциты, разные по размеру.
Количество эритроцитов неправильного размера отражается в анализах значениями RDW_CV и RDW_SD.
RDW_CV (процент распределения эритроцитов по величине). Оптимум RDW_CV составляет 13%.
RDW_SD (стандартное отклонение, диапазон между большим и меньшим эритроцитом), оптимум для всех составляет 42 фл.
Причины понижения RDW_CV и RDW_SD: железодефицитная анемия, дефицит B6, ревматоидный артрит.
Причины повышения: дефицит B12, B9, начальная стадия железодефицита, гемолитическая анемия, первые 1,5-2 месяца терапии препаратами железа.
Таким образом, уже из простого общего анализа крови можно многое узнать о функционирования многих систем нашего организма. Понятное дело, нормы для людей разных возрастов, для мужчин и женщин, различны. Но разобравшись и взяв ответственность за своё здоровье на себя, устранив дефициты жизненно важных веществ, мы можем вовремя предотвратить серьезные заболевания.
Если данная тема интересна, пожалуйста, ставьте лайки, подписывайтесь на канал, будем дальше вместе разбираться, как улучшить своё здоровье и свою жизнь собственными силами без особых финансовых затрат!
Пернициозная анемия. Образование гемоглобинаРаспространенной причиной нарушения созревания красных клеток крови является недостаточное всасывание витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это часто происходит при заболевании пернициозной анемией, при которой основной патологией является атрофический гастрит, нарушающий нормальную секреторную функцию желудка. Париетальные клетки желудочных желез секретируют гликопротеин, называемый внутренним фактором, который соединяется с витамином В12 пищи и делает этот витамин доступным для всасывания в кишечнике. Это происходит следующим образом: (1) внутренний фактор прочно связывается с витамином B12. В таком связанном состоянии витамин В12 защищается от переваривания желудочно-кишечными секретами; (2) находясь в связанном состоянии, внутренний фактор связывается со специфическими рецепторами на мембранах клеток щеточной каемки слизистой подвздошной кишки; (3) затем в течение следующих нескольких часов витамин В12 транспортируется в кровь путем пиноцитоза; в результате внутренний фактор и витамин вместе переносятся через мембрану. Следовательно, недостаток внутреннего фактора ведет к уменьшению доступности витамина В12 из-за нарушения всасывания витамина. Сразу после всасывания из желудочно-кишечного тракта витамин B12 сначала накапливается в печени в большом количестве, затем медленно выделяется по мере потребности в нем костного мозга. Минимальное количество витамина B12, необходимое ежедневно для поддержания нормального созревания красных клеток крови, составляет всего 1-3 мкг, а нормальное накопление в печени и других тканях тела примерно в 1000 раз больше этого количества. Следовательно, обычно для развития анемии в связи с нарушением созревания эритроцитов недостаточность всасывания В12 должна продолжаться 3-4 года. Недостаточность созревания, связанная с дефицитом фолиевой кислоты (птероилглутаминовой кислоты). Фолиевая кислота является нормальным компонентом овощей, некоторых фруктов и мяса (особенно, печени). Однако она легко разрушается во время приготовления пищи. Кроме того, люди с нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте, например при часто встречающемся заболевании тонкого кишечника, которое называют спру, обычно имеют серьезные затруднения всасывания и фолиевой кислоты, и витамина B12. Следовательно, во многих случаях причиной нарушений созревания является недостаточность всасывания в кишечнике и фолиевой кислоты, и витамина B12. Образование гемоглобинаСинтез гемоглобина начинается в проэритробластах и продолжается даже на стадии ретикулоцита красных клеток крови. Следовательно, когда ретикулоциты оставляют костный мозг и проходят в кровоток, они продолжают формировать минимальные количества гемоглобина в течение примерно следующего дня до тех пор, пока не станут зрелыми эритроцитами. На рисунке показаны основные химические этапы формирования гемоглобина. Сначала сукцинил-КоА, формируемый в метаболическом цикле Кребса, связывается с глицином, образуя молекулу пиррола. В свою очередь, четыре молекулы пиррола объединяются, образуя протопорфирин IX, который затем соединяется с железом, формируя молекулу гема. Наконец, каждая молекула гема присоединяется к синтезируемому рибосомами длинному полипептиду глобину, формируя субъединицу гемоглобина, называемую гемоглобиновой цепочкой. Каждая цепочка имеет молекулярную массу около 16000; в свою очередь, четыре такие цепочки свободно связываются вместе, формируя целую гемоглобиновую молекулу. Существуют несколько легких вариаций гемоглобиновых цепочек в зависимости от аминокислотного состава полипептидной части субъединицы. Разные типы цепочек обозначают как альфа, бета, гамма и дельта. Наиболее распространенная форма гемоглобина взрослого человека — гемоглобин А. Он представляет собой комбинацию двух альфа-цепочек и двух бета-цепочек. Гемоглобин А имеет молекулярную массу 64458. Поскольку каждая гемоглобиновая цепочка имеет простетическую группу в виде гема, содержащего атом железа, ясно, что каждая молекула гемоглобина, состоящая из четырех таких цепочек, содержит четыре атома железа. Каждый из них может свободно связываться с одной молекулой кислорода, обеспечивая возможность транспортировки каждой молекулой гемоглобина четырех молекул (или восьми атомов) кислорода. Типы гемоглобиновых цепочек в молекуле гемоглобина определяют сродство гемоглобина к кислороду. Патологические изменения цепочек могут менять физические характеристики гемоглобиновой молекулы. Например, при серповидно-клеточной анемии в одном участке каждой из двух бета-цепочек аминокислота валин заменяется глутаминовой кислотой. При низком парциальном давлении кислорода этот тип гемоглобина формирует внутри эритроцитов вытянутые кристаллы, длина которых иногда достигает 15 мкм. Они делают практически невозможным прохождение эритроцитов через многие мелкие капилляры, и острые концы кристаллов, вероятно, разрывают клеточные мембраны, способствуя развитию серповидно-клеточной анемии. – Также рекомендуем “Связывание гемоглобина с кислородом. Обмен железа” Оглавление темы “Эритропоэз. Белые клетки крови”: |