Общий анализ крови при анемии острой постгеморрагической анемии
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Постгеморрагическая анемия
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
Анемия
постгеморрагическая острая – в первые часы после острой кровопотери
уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина еще нет, и анемия в обычном понимании
этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными
элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться
некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более
концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через 12—24 ч
после кровотечения.
В течение первых
24—72 ч содержание гемоглобина и эритроцитов может продолжать падать, несмотря на
остановившееся кровотечение, вследствие продолжающейся мобилизации жидкости из
тканей. Разумеется, прекращение кровотечения в таких случаях должно быть
объективно подтверждено. Гемодилюция может отсутствовать или быть мало
выраженной при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся большой потерей
жидкости (поносы, рвоты и др.).
Очень рано, уже в
первые 10—20 мин после массивной кровопотери, начинает нарастать количество
тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества
тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки
величины кровопотери: высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени
свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.
Несколько позже
нарастает количество лейкоцитов за счет нейтрофилов. Количество лейкоцитов
достигает максимума, по одним авторам,— через 24—48 ч, по другим—только на
6—8-й день после кровопотери. Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать
(9… 10)х 10*9/л и даже 16×10*9/л. При этом появляются палочкоядерные
нейтрофилы, метамиелоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоцитопения,
иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально
степени анемии.
Обычно на следующий
же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз,
достигающий максимума на 4—7-й день (до 20—30% от общего числа эритроцитов),
появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Восстановление НЬ
происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов цветовой показатель крови всегда
меньше 1, обнаруживается гипохромная анемия.
У здоровых людей с
хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании
состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде
случаев может произойти даже без специального лечения.
Более
продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной
функции костного мозга или при воздействии каких-либо факторов, тормозящих
кроветворение (хронические инфекции, интоксикации).
Анемия постгеморрагическая хроническая. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением содержания НЬ и удовлетворительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, иногда при падении содержания НЬ до 90—100 г/л больные могут не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотечениях.
Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроцитов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содержания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.
Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз.
Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.
Код МКБ-10
Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 — D50.0, а острая — D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».
Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».
Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.
Патогенез при постгеморрагической анемии
Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.
Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:
- Содержание железа,
- Калия,
- Магния,
- Меди.
Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.
Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.
Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.
Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.
Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.
Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.
Анемия
Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.
Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам
Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.
Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.
При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.
Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.
При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови
Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.
Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.
При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.
Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.
Причины
Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.
Острая постгеморрагическая анемия
Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.
Причины острой анемии:
- Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств.
-
Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда, к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии. - Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.
- Разрыв селезенки из-за травмы.
- Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия.
- Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии.
- Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.
Причины хронической анемии:
- Умеренные нарушения свертываемости. Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям (носовые, почечные, органы ЖКТ). Также геморрагия (кровоизлияние) возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы.
-
Гемофилия. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии. - Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.
- Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности.
- Лейкемия. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.
- Сепсис. При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов.
- Геморрой. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.
- Гельминтоз. Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко.
Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.
Виды
Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.
Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.
В зависимости от его содержания анемия делится на:
- Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
- Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина — 70-90 г/л.
- Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина — 50-70 г/л.
- Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.
Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:
- Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3),
- Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).
Симптомы
Острая форма анемии
Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.
Наблюдаются:
- Бледность кожных покровов,
- Цианотичность губ,
- Выраженная слабость,
- Повышенное потоотделение,
- Головокружение,
- Тошнота, также возможно появление рвоты,
- Поверхность языка лишена влаги,
- Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
- Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
- При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
- Сниженное кровяное давление,
- Дыхание слабое, присутствует отдышка,
- Температура тела не превышает 36 градусов.
Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.
Также присутствуют следующие симптомы:
- Тахикардия,
- Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
- Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
- Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
- Сокращение количества выделяемой мочи.
Постгеморрагическая анемия
К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:
- При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
- Отек в зоне удара (при получении травмы),
- При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
- Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.
Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.
Стадии острого постгеморрагического синдрома
Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.
| Рефлекторно-сосудистая стадия | Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное. |
| Стадия гидремии | Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается. |
| Костномозговая стадия | Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов — клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа. |
Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.
Признаки хронической формы
Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.
Наблюдаются:
- Бледность и сухость кожи,
- Отеки лица,
- Нарушение восприятия вкуса и запаха, изменение вкусовых предпочтений,
- Слабость и повышенное выпадение волос,
-
Хрупкость и сглаженность ногтевых пластин, - Избыточное потоотделение,
- Тошнота,
- Учащенное биение сердца,
- Головокружение,
- Чувство слабости, выраженная утомляемость,
- Субфебрильная температура тела (37-37,5),
- Головные боли.
Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.
Диагностика
При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.
Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.
Лабораторные признаки острой анемии:
- В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне,
- Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме),
- Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.
Какие анализы нужно сдавать?
Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.
Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.
Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.
К кому обратиться?
Гематолог
Лечение
Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.
Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:
- Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента,
- При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон),
- Содовый раствор устраняет ацидозное состояние,
- Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
- Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.
Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.
Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.
Прогноз
Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.
Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.
Видео: Анемия. Как лечить анемию?
Загрузка…