Общий белок при анемиях

Общий белок и белковые фракции

Белки – органические полимеры, состоящие из аминокислот и поступающие в организм человека с пищей. В строении молекул белка участвуют более 20 аминокислот, соблюдая в каждом белке строгую последовательность и количество. Синтез белка происходит в печени. Общий белок крови – это суммарная концентрация всех белков, находящихся в сыворотке крови.

Возрастные нормы содержания белка в сыворотке крови составляют у новорожденных 48 – 73г/л; у детей до одного года 47 – 72г/л; у детей отгода до15 лет 61 – 76г/л; у взрослых 65 – 84г/л.

Гипопротеинемия – снижение общего количества белка, наблюдается при повышенной потере белка, при заболеваниях почек (пиелонефрит, острая почечная недостаточность), при геморрагических синдромах, вследствие кровопотери, при нарушении синтеза белка, при заболеваниях печени, при недостаточном введении белка. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелой степени анемии.

Гиперпротеинемия – повышение общего количества белка, наблюдается при острых инфекциях, вследствие дегидротации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологических процессов и повышенного образования иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Определение концентрации общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.

При исследовании белков крови наряду с общим белком определяют белковые фракции. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое давление плазмы и объем циркулирующей крови. Он является резервом белка при длительном голодании, расходуется в первую очередь. Гипоальбуминемия и гиперальбуминемия встречаются в тех же случаях, что и гипопротеинемия и гиперпротеинемия. Гипоальбуминемия наблюдается при увеличении катаболизма белков, при воспалении и повреждении тканей, при снижении общего белка наблюдается параллельное снижение альбуминов.

Нормальное содержание белковых фракций в организме человека составляет: преальбумины два-семь процентов; альбумины 52 – 65 %; альфа1-глобулины 2,5 – 5 %; альфа2-глобулины 7 – 13 %; бета-глобулины 8 – 14 %; гамма-глобулины 12 – 22%.

Повышение альфа1-глобулинов и альфа2-глобулинов наиболее часто отмечается при воспалительных процессах. Альфа два фракция содержит альфа два-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины- А, В, С, церулоплазмин. Церулоплазмин относится к альфа2-глобулинам (белкам острой фазы, гликопротеинам), поэтому реагирует на любое воспаление, инфекцию, травматическое поражение. Изменение активности церулоплазмина обычно коррелирует со сдвигами в содержании ионов меди. Резкое нарушение обмена меди наблюдается при анемиях, когда значительно повышается ее концентрация в крови при уменьшении содержания депонированной меди в печеночной ткани. Медь в сочетании с кобальтом, как и сам церулоплазмин, является ценным препаратом для лечения гипохромной анемии у детей, а также анемии от кровопотерь и хронической анемии у женщин. В ряде случаев возникновение и развитие анемии связано с недостатком меди в продуктах питания. При этом обычно отмечается весьма заметное обеднение медью печени и увеличение концентрации.

Изменения фракции гамма-глобулинов. Гамма-фракция содержит Ig (иммуноглобулины) (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE), поэтому повышение содержания гамма – глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении.

Сывороточное железо.

Железо входит в состав гемоглобина и тем самым участвует в транспорте и депонировании кислорода; оно является составной частью многих ферментов, обеспечивающих энергетические процессы и транспорт электронов. Содержание данного вещества в крови зависит, во-первых, от его поступления в организм, во-вторых, от всасывания его в пищеварительном тракте. Основным клиническим проявлением железодефицита служит анемия (снижение гемоглобина). Наиболее частыми причинами дефицита железа в организме являются: острые и хронические кровопотери (примером острых кровопотерь являются травмы с кровотечением, кровотечение из язвы желудка, кишечника; хронические кровопотери – геморроидальные кровотечения, очень обильные и длительные менструации и др.); недостаточное поступление железа в организм с пищей; повышенная потребность организма в железе (беременность, лактация, дети в период активного роста и полового созревания); заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания железа; (атрофический гастрит, состояние после резекции желудка, при которых нормальное всасывание железа невозможно из-за дефицита соляной кислоты, др.); выраженный дефицит витаминов группы В и С (без них невозможно нормальное усвоение железа); онкологические заболевания (опухоли любой локализации, особенно в стадии распада). Повышенное содержание железа в сыворотке крови бывает связано с усиленным распадом эритроцитов (гемолитические анемии), с так называемыми сидероахрестическими анемиями, при которых нарушено использование поступающего железа, а также с длительным использованием препаратов железа. Показатели в норме у детей до 12 месяцев 7,16-17,90,мкмоль/л, у детей с 12 месяцев до 14 лет 8,95- 21,48мкмоль/л, женщины, старше 14 лет 8,95-30,43мкмоль/л, мужчины, старше 14 лет 8,95-30,43мкмоль/л.

Креатинин.

Креатинин – это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После семи секунд интенсивной физической активностикреатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровень креатинина у мужчин будет значительно выше, чем у женщин и детей. Его незначительная часть (15 %) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой.

Нормы содержания креатинина в сыворотке крови:У мужчин 44 – 100 мкмоль/л, у женщин 44 – 88 мкмоль/л, у детей до 14 лет 27 – 62 мкмоль/л.

Анализ на креатинин проводится для диагностики заболеваний почек, наблюдается повышение показателя при пиелонефрите, острой почечной недостаточности. Определение креатинина является важным показателем при определении тяжести течения некоторых заболеваний, таких как воспалительные заболевания легких, повышение содержания креатинина наблюдается при таких заболеваниях, как недостаточность деятельности сердечно-сосудистой системы, лихорадочные состояния, также могут сопровождаться повышением уровня креатинина в сыворотке крови. При мышечном повреждении может наблюдаться снижение уровня креатинина.

Мочевина

Мочевина – это конечный продукт метаболизма белков и аминокислот, который синтезируется в печени. Синтез мочевины зависит от эндогенного метаболизма белка и дневного поступления белка. Большая часть мочевины, которая образовывается в результате этих метаболических процессов, выводится мочой путем клубочковой фильтрации обратно в кровь с диффузией 40-60 %независимо от скорости тока в проксимальных канальцах. Повторная диффузия в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном и зависит от тока мочи. Во время диуреза существует минимальная повторная диффузия мочевины в кровь. Концентрация мочевины в плазме крови падает, а большее количество мочевины выводится с мочой. Мочевина повторно диффундирует с повышенной скоростью во время антидиуреза, которая имеет место в случае олигурической сердечной недостаточности, жажды или обезвоживании организма, вызывая тем самым увеличение концентрации мочевины в плазме крови. При постренальной и преренальной почечной недостаточности снижается ток мочи в канальцах, вызывая увеличение секреции креатинина и увеличение повторной диффузии мочевины. Преренальное увеличение уровня мочевины встречается при декомпенсации заболеваний сердца, недостаточном поступлении воды и повышенном метаболизме белка. Анализ крови на мочевину позволяет определить концентрацию мочевины в плазме, которая зависит от ренальной перфузии, скорости клубочковой фильтрации и скорости синтеза мочевины. При патологии сдвиги в концентрации мочевины в крови зависят от соотношения процессов ее образования и выделения. Возрастные нормы концентрации мочевины в сыворотке крови у детей до одного года – 3,3 ммоль/л; у детей от одного года до шести лет 4,3 – 6,8 ммоль/л; у взрослых 2,5 – 8,3 ммоль/л.

Повышение концентрации мочевины в сыворотке крови наблюдается при почечной недостаточности за счет ослабления выделительной функции почек при нормальном ее поступлении в кровь, также при таких заболеваниях, как гломерулонефрит и пиелонефрит,повышение мочевины при внепочечнойазотемии – сердечная недостаточность, большая кровопотеря; при избыточном поступлении мочевины в кровь за счет усиленного катаболизма белка, такое повышение мочевины наблюдается при лихорадочных состояниях и интоксикации.

Таким образом, наиболее показательными биохимическими исследованиями при анемиях средней, тяжелой степени тяжести является определение белковых фракций, вместе с определением общего белка, сывороточного железа. Изменение белкового спектра отражает индивидуальное течение воспалительного процесса в организме при массивных кровопотерях, однаконе является его специфической реакцией. Изменения общего белка и белковых фракций зависят от степени тяжести анемии. Особенностью определения сывороточного железа, считают егоспецифичность и высокуюкорреляцию концентраций в крови отражающих активность заболевания, стадию процесса имассивность повреждения, что и определяет ценность этих тестов для мониторингатечения заболеваний и контроля эффективности лечения.

Общий билирубин

Билирубин общий – продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Желтый гемохромный пигмент. Образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печению. Один из основных компонентов желчи. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде фракций: прямого (связанного или конъюгированного) и непрямого (свободного или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике обычно используют определение общего билирубина и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках; очень токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью.При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л). Билирубин крови (за счет прямого и непрямого) увеличивается при пониженной способности к метаболизму и транспорту в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи, связанные с инфекционными, токсическими гепатитами и другими поражениями печени). Повышение уровня билирубина может быть также результатом механических затруднений желчевыделения (холестаза) вследствие воспалительных, опухолевых процессов или образования камней – холестатические или обтурационные, механические желтухи (рост общего билирубина за счет прямого и непрямого билирубина). Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), в этом случае увеличение содержания общего билирубина происходит преимущественно за счет непрямого билирубина..В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови – неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой), гипербилирубинемия классифицируется как постгепатитная (неконъюгированная) и регургитационная (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи – это неконъюгированная, а обтурационные – конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока желчи (механическая желтуха) в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь; кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды, вследствие него количество непрямого билирубина также увеличивается.Билирубин: норма прямого и непрямого билирубина в крови Норма билирубина непрямого составляет не более 17,1 мкмоль/л, в сыворотке крови. Норма билирубина прямого – до 4,3 мкмоль/л.

Общая железосвязывающая способность

ОЖСС – лабораторный тест, который показывает способность специфического белка крови – трансферрина – связывать свободное железо. Этот тест выполняется при диагностике и дифференциальной диагностики анемий. Повышение ОЖСС говорит о низком уровне железа в крови, что характерно для железодефицитных анемий. Это происходит потому, что сыворотка связывает больше железа, чем в норме. Низкие значения ОЖСС являются следствием повышения уровня сывороточного железа, что может наблюдаться при гиперхромных анемиях (когда происходит избыточное накопление железа), злокачественных новообразованиях, инфекциях.

Нужно отметить, что белок-переносчик трансферрин продуцируется клетками печени. Изменения ее функции (такие как цирроз, гепатит или печеночная недостаточность) могут приводить к снижению концентрации трансферрина и, как следствие, изменению показателей ОЖСС.

На основании концентрации железа и ОЖСС в сыворотке крови рассчитывают коэффициент насыщения (или коэффициент насыщения трансферрина). Референсные значения коэффициента – от 16 до 54 (в среднем 31,2). Формула расчета: коэффициент насыщения равен железо сыворотки разделить ОЖСС умножить на 100. К снижению ОЖСС приводит прием следующих групп препаратов: аспарагиназа, хлорамфеникол, кортикотропин, кортизон, тестостерон. Повышают результат эстрогены и пероральные контрацептивы. Прием препаратов железа также вызывает снижение ОЖСС, поэтому за пять-семь дней до взятия крови на анализ необходимо прекратить их прием.Содержание ОЖСС в норме составляет от 50 до 85 мкмоль/л.

Аланинаминотрансфераза.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент, который находится главным образом в клетках печени и почек и в заметно меньших количествах в клетках сердца и мышц. У здоровых людей уровень АЛТ в крови очень низкий. При поражении клеток ткани печени АЛТ высвобождается в кровоток обычно еще до появления таких характерных симптомов, как желтуха. В связи с этим уровень данного фермента используется в качестве показателя повреждений печени. Печень является жизненно важным органом, который расположен в верхней правой части брюшной полости. Она участвует в осуществлении многих важных функций организма – в переработке питательных веществ, производстве желчи, синтезе белков, таких как факторы свертывающей системы крови, а также расщепляет потенциально токсичные соединения до безопасных веществ. Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что способствует повышению уровня АЛТ. Наиболее часто анализ на АЛТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень при гепатите и приеме лекарственных препаратов либо иных веществ, которые являются токсичными для данного органа. Однако АЛТ не всегда отражает только повреждения печени, уровень этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов. АСТ и АЛТ считаются двумя наиболее важными показателями повреждений печени, хотя АЛТ более специфичен, чем АСТ. В некоторых случаях АСТ напрямую сопоставляется с АЛТ и вычисляется их соотношение (АСТ/АЛТ). Оно может использоваться для выявления причин повреждения печени. Норма АЛТ в крови женщины до 31 Е/л, у мужчин до 40 Е/л.

Аспарататаминотрансфераза.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это фермент, который находится во всех клетках организма, однако главным образом в сердце и печени и в меньшей степени в почках и мышцах. У здоровых пациентов уровень АСТ в крови очень низкий. При повреждении печени или мышц АСТ высвобождается в кровь. В связи с этим уровень данного фермента является показателем повреждений печени.Печень является жизненно важным органом, который расположен в верхней правой части брюшной полости. Она участвует в осуществлении многих важных функций организма – помогает в переработке питательных веществ, производстве желчи, синтезе многих важных белков, таких как факторы свертывающей системы крови, а также расщепляет потенциально токсичные соединения до безопасных веществ. Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что способствует повышению уровня АСТ. Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, уровень этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов. Норма у женщин до 31Е/л, у мужчин до 37 Е/л.